氟比洛芬酯对放射性心脏损伤模型大鼠NF-κB/TGF-β1信号通路的影响

目的：探究氟比洛芬酯（FA）对放射性心脏损伤（RIHD）模型大鼠NF-κB/TGF-β1信号通路的影响。方法：50只大鼠按随机数字法分为对照组、照射组、FA低剂量组、FA中剂量组、FA高剂量组，每组10只。除对照组不照射外，其余各组心脏照射20 Gy，放疗结束当天给药，FA低、中、高剂量组尾静脉分别注射5、10、20 mg/kg FA，直至放疗后4周结束。试剂盒检测大鼠血清中肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平、心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）活性；HE染色观察大鼠心肌组织形态；ELISA检测血清中TNF-α、IL-6、IL-10水平；RT-qPCR和免疫组化检测心肌组织中NF-κB、TGF-β1 mRNA和蛋白水平。结果：照射组大鼠心肌细胞出现明显水肿现象、心肌缺血、坏死严重，并伴有大量炎症浸润，横肌消失，核固缩或溶解；随着FA剂量升高，细胞逐渐恢复正常，排列规律，仅出现少量炎症浸润现象。与对照组相比，照射组血清中cTnT、CK-MB、TNF-α、IL-6水平、心肌组织病理评分、心肌组织中MDA含量、MPO活性，...     

五淋丸对大鼠异丙肾上腺素性缺血心肌的保护作用及其机制探讨

目的：观察五淋丸对异丙肾上腺素（Iso）诱发的大鼠心肌缺血的保护作用。方法：采用腹腔注射诱导大鼠致急性心肌缺血的动物模型。实验大鼠随机分为Iso模型组，阳性对照组和五淋丸大、中、小剂量组，观察各组大鼠心电图ST-iunction（J点）的位移、血清酶及血流动力学变化。结果：五淋丸大、中、小剂量组大鼠心电图J点的位移明显低于模型组（P〈O．05或P〈0．01）；血清肌酸激酶（（K）及乳酸脱氢酶（LDH）活性低于模型组（P〈O．01）；血流动力学指标：左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室等容期压力最大变化速率（土dp／dtmax）显著高于模型组（P〈O．05或P〈0．01）。结论：五淋丸对异丙肾上腺素所致大鼠缺血心肌具有保护作用，其机制可能与其改善心肌缺血大鼠心脏的舒缩功能有关。     

大鼠缺血再灌注心肌过氧化物酶体增殖物激活受体α的表达及血清游离脂肪酸含量的变化

目的：研究缺血再灌注后大鼠心肌过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR α)表达及血清游离脂肪酸含量的变化情况。 方法： Wistar大鼠66只随机分为3组：正常对照组（n=18），假手术组（n=24），缺血再灌注组（n=24）。采用大鼠心冠状动脉左前降支结扎法复制在体缺血再灌注模型。运用半定量RT-PCR方法对心肌PPARα mRNA的表达程度进行分析，运用Western blotting方法检测PPARα蛋白表达水平。并测定各组血清游离脂肪酸含量。 结果： 缺血再灌注组心肌PPARα mRNA 0.374±0.115显著少于正常对照组及假手术组（分别为1.071±0.140、 1.012±0.127）（P<0.01）；缺血再灌注组心肌PPARα蛋白表达为42.32±13.06，显著少于正常对照组及假手术组（114.09±23.15、101.25±21.20）（P<0.01）。缺血再灌注组游离脂肪酸水平于再灌注后4 h、6 h显著上升。 结论： 在实验性大鼠缺血再灌注心肌中PPARα表达减少同时伴有大鼠血清中游离脂肪酸增多。     

降钙素基因相关肽对大鼠心肌缺血损伤的影响

目的:观察降钙素基因相关肽对大鼠缺血心肌的保护作用。方法:用单剂量异丙肾上腺素皮下注射复制大鼠心肌缺血损伤模型,单剂量降钙素基因相关肽静脉注射治疗,2 h后采血测定血清心肌酶及血清MDA、SOD水平,同时取心肌组织匀浆测组织MDA、SOD水平,并观察心肌组织结构改变。结果:(1)异丙肾上腺素致缺血心肌损伤大鼠血清和心肌组织MDA升高、SOD下降,而CGRP治疗能逆转上述改变(P＜0.05)。(2)CGRP治疗组心肌酶CK、LDH明显低于损伤组(P＜0.05)。(3)心肌光镜、电镜结果示CGRP组细胞损伤程度明显低于损伤组(P＜0.05)。结论:CGRP对异丙肾上腺素所致大鼠缺血心肌有保护作用,抗膜脂质过氧化可能是其重要机制。     

肢体缺血后处理对兔急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨肢体缺血后处理对兔急性心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能机制。 方法:健康新西兰大白兔30只，随机分为3组(每组10只)：对照组(Con)、心肌缺血后处理组(MIP)和肢体缺血后处理组(LIP)。缺血前、缺血后及再灌注结束后分别测定血浆磷酸肌酸激酶(CK)活性和丙二醛(MDA)含量；实验结束后，测心肌梗死面积并检测心肌组织髓过氧化物酶(MPO)活性。 结果:MIP和LIP组心肌梗死面积均明显低于Con组(P﹤0.01)；再灌注180 min末血浆CK活性检测证实心肌梗死面积的这种差异；MIP和LIP组再灌注180 min末MDA含量明显低于Con组(P﹤0.01)；MIP和LIP组中性粒细胞在缺血心肌的聚集程度，即组织MPO活性(U/100 g)均明显轻于Con组 (P﹤0.01)。 结论:心肌缺血再灌注前肢体短暂缺血具有显著的心肌保护作用。这种远隔器官缺血后处理心脏保护作用可能与减轻活性氧的损伤及抗氧化作用加强有关。     

非诺贝特和吡格列酮对压力过负荷大鼠心室重塑的影响及作用机制

目的： 探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体（PPARs）的配体非诺贝特和吡格列酮对压力过负荷大鼠心功能、心室重塑的影响及其作用机制。方法： 取雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄致压力过负荷模型，术后48 h存活的40只随机分成：手术组（CAA组）、非诺贝特干预组（F组）、吡格列酮干预组（P组）及非诺贝特和吡格列酮联合干预组（F＋P组）。另以10只雄性Wistar大鼠为假手术对照。在给药处理12周后检测血流动力学参数、心室重塑指标、血浆和心肌肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮及心肌的1型血管紧张素Ⅱ受体（AT1）mRNA表达变化。最终36 只大鼠获完整资料，上述各组分别为7、8、7、6和8只。 结果： F组、P组及F＋P组的左室湿重/体重、平均动脉压、左室收缩压、左室舒张末期压及心率低于CAA组，而左室压力上升、下降最大速率（±dp/dtmax）高于CAA组；F组、P组、F＋P组及CAA组间血浆和心肌肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮活性无显著差异。P组和F+P组大鼠心肌AT1 mRNA 的表达水平低于F组。 结论： 尽管PPARα配体（非诺贝特）和PPARγ配体（吡格列酮）对血浆和心肌肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮无明显影响，但PPARs信号通路激活能抑制压力过负荷大鼠心室重塑，降低前后负荷，并提高±dp/dtmax。PPARγ途径激活可抑制心肌AT1 mRNA的表达。     

PPARγ激动剂罗格列酮对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂罗格列酮对心肌缺血再灌注损伤的影响及机制。 方法： 42只SD大鼠随机分为假手术组（14只）、I/R组（14只）和I/R+Ros组（14只）。应用结扎左冠状动脉60min，再灌注60min的方法制作心肌缺血再灌注模型；用NBT染色法判断心肌梗死面积；用放射免疫法测定血浆及心肌血管紧张素Ⅱ和醛固酮等指标。 结果： 与I/R组相比，I/R+Ros组降低心肌缺血再灌注后心肌梗死面积23.9%（P<0.05）；显著减轻心肌肿胀度（P<0.05）；明显抑制心肌血管紧张素Ⅱ、醛固酮及血浆血管紧张素Ⅱ水平（P<0.05）。 结论： PPARγ激动剂罗格列酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与抑制心肌局部肾素-血管紧张素系统有关。     

酸枣叶总黄酮通过调控HIF-1α表达减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的：观察酸枣叶总黄酮（FZSL）对大鼠缺血/再灌注（I/R）损伤心肌的影响,并探讨该作用是否由其调节低氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达所介导。方法：60只Wistar大鼠随机分为6组：假手术（sham）组,I/R组,低、中、高剂量（50、100和200 mg/kg）FZSL组,以及HIF-1α抑制剂YC-1(20 mg/kg)+FZSL(200 mg/kg)组,每组10只。结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30 min后再灌注3 h制备大鼠心肌I/R模型。采用TTC染色法测定大鼠心肌缺血面积和梗死面积;化学比色法检测大鼠血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）及心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）的活性;ELISA法检测血清IL-1β、IL-6和TNF-α及心肌组织丙二醛（MDA）的含量;酶活性检测法测定心肌组织caspase-3的活性;Western blot检测心肌组织HIF-1α蛋白表达。结果：与sham组相比,I/R组大鼠心肌发生显著梗死,血清LDH和CK活性,血清IL-1β、IL-6和TNF-α含量,以及心肌组织MDA含量和caspase-3活性均显著增加（P<0.01...     

大鼠肢体缺血再灌注过程中血及骨骼肌的相应指标变化

目的：观察大鼠肢体缺血再灌注（LIR）过程中血及骨骼肌的相应氧化损伤变化。 方法： 实验采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型，将Wistar大鼠随机分7组，即：对照组、单纯缺血组、再灌注0.5、2、4、6、10 h组，分别测定各组动物血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）的含量；观察骨骼肌组织湿干重比值（W/D）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）的变化和骨骼肌在光镜下的形态学改变。 结果： 大鼠LIR后血浆胞浆酶LDH和CK、脂质过氧化物MDA持续性升高，4 h左右达到高峰，此后逐渐下降；血浆SOD在LIR后持续性下降，4 h左右达到低谷；腓肠肌组织SOD和MDA的变化趋势与血浆一致；W/D和MPO亦在LIR后明显增加，4 h后开始下降；再灌注4 h光镜下可见骨骼肌纤维水肿变形，横纹紊乱、消失，肌间隙增宽，间质水肿，纤维蛋白渗出，有大量炎性细胞浸润，间质血管扩张，充血出血明显。 结论： 大鼠LIR后发生骨骼肌损伤与机体活性氧产生增多及清除酶活性下降有关，且以再灌注4 h左右为重。     

心脉龙对大鼠异丙肾上腺素性缺血心肌的保护作用

目的：观察心脉龙对大鼠异丙肾上腺素性缺血心肌的保护作用。方法：在大剂量异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血模型上，观察心脉龙对大鼠心电图、心肌酶学及脂质过氧化的影响。结果：心脉龙可明显缩小受损心肌心电图J点的位移，使其接近正常等电位线，显著降低血中磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）活性及心肌丙二醛（MDA）的含量，提高心肌组织内谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结论：心脉龙对大鼠异丙肾上腺素性缺血心肌有保护作用，且保护机制可能是通过抗氧自由基和脂质过氧化作用而实现。     

灯盏花乙素调节SDF-1/CXCR4轴保护脓毒症大鼠心肌损伤

目的 探讨灯盏花乙素调节SDF-1/CXCR4信号通路对脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法将SD大鼠分为假手术组、模型组、低剂量灯盏花乙素组、高剂量灯盏花乙素组、高剂量灯盏花乙素+AMD3100(CXCR4抑制剂)组,每组12只。采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型;血液生化分析仪检测心肌损伤标志物血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌钙蛋白（cTnI）水平;ELISA法检测大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况;HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化;商品化试剂盒检测GSH、SOD、MDA水平;Western blot检测大鼠心肌组织中Bcl-2、Bax、SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织有严重损伤,血清CK、LDH、cTnI、IL-6、IL-1β和TNF-α水平、心肌细胞凋亡率、心肌组织MDA水平、Bax蛋白水平显著升高,心肌组织GSH、SOD水平、Bcl-2、SDF-1、CXCR4蛋白水平显著降低（P<0.05）;与模型组相比,低、高剂量灯盏花乙素组大鼠心肌组织损伤显著减轻,血清CK、LDH...     

血管内皮生长因子对子宫内膜异位症大鼠缺氧及炎症微环境的作用机制

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）对子宫内膜异位症（EMs）大鼠缺氧以及炎症微环境的作用机制。方法：采用自体子宫内膜移植法构建大鼠EMs模型。动物实验分为假手术组、模型组、对照组、实验组。其中假手术组大鼠在造模过程中仅进行子宫内膜截取，不进行内膜移植，每日尾静脉注射VEGF-siRNA-NC，模型组、对照组和实验组大鼠在造模后每日尾静脉注射VEGF-siRNA-NC，实验组大鼠每日尾静脉注射VEGF-siRNA。处死大鼠后检测各组大鼠异位内膜的体积；ELISA检测各组大鼠血清中TNF-α和IL-1β含量。高通量测序确定RNA干扰后的靶点基因。Western blot检测样本组织中VEGF、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和髓过氧化物酶（MPO）的表达。结果：高通量测序结果显示HIF-1α、MPO为干扰VEGF的RNA后的靶点基因。与假手术组相比，模型组、对照组、实验组大鼠的异位内膜体积、血清中TNF-α和IL-1β含量和样本中VEGF、HIF-1α、MPO表达均明显升高；与对照组相比，实验组大鼠的异位内膜体积、血清中TNF-α和IL-1β含量和样本中VEGF、HIF-1α、MPO...     

新生儿窒息后心肌酶检测的临床价值探讨

目的探讨心肌酶在新生儿窒息后引起的缺氧性心肌损伤中的变化及临床价值。方法选择新生儿科86例窒息新生儿,按窒息程度分为轻度窒息、重度窒息两组,于24h内及治疗七天后抽血检测天冬氨酸氨基移换酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）,并选择同期出生的正常新生儿30例作为对照组进行分析比较。结果新生儿轻、重度窒息组血清AST、LDH、CK、CK-MB、HBDH明显高于对照组,而重度窒息组又明显高于轻度窒息组,经统计学处理有非常显著意义（P〈0.01）。结论新生儿窒息早期即有心肌酶活性升高,升高水平与新生儿窒息程度呈正相关;心肌酶谱检测可作为新生儿窒息后提示心肌损害的早期、灵敏的重要指标,临床上有重要实用价值。     

甘氨酸对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的影响

目的：探讨甘氨酸对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的影响及其机制。方法:诱导分化3T3-L1脂肪前体细胞为成熟的脂肪细胞，肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导建立脂肪细胞的胰岛素抵抗模型，以罗格列酮为阳性对照，观察甘氨酸干预后胰岛素受体底物-1（IRS-1）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）基因的表达。结果:正常对照组脂肪细胞IRS-1mRNA和PPARγ mRNA的表达最强；TNF-α组IRS-1mRNA和PPARγ mRNA表达显著低于正常对照组；TNF-α加罗格列酮组与TNF-α加甘氨酸组相似，IRS-1mRNA和PPARγ mRNA表达显著高于TNF-α组。结论:甘氨酸对TNF-α诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗具有抑制作用，其机制与其增强IRS-1、PPARγ基因的表达有关。     

过氧化物酶增殖体激活受体α在急性肺损伤大鼠肺组织的表达及其意义

目的: 观察内毒素(LPS)复制的急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织过氧化物酶增殖体激活受体α（PPARα）表达的变化,探讨PPARα在ALI中可能的作用。方法: 将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、LPS致伤1 h组、2 h组、4 h组和8 h组。用LPS(5 mg/kg) 静脉注射复制大鼠ALI模型，分别在LPS致伤后1 h、2 h、4 h、8 h时处死大鼠，测定各组肺组织湿/干重比（W/D）及肺组织病理变化；采用RT-PCR法检测肺组织中PPARα mRNA的表达；采用免疫组化法检测肺组织中PPARα的表达。结果: LPS致伤后2 h、4 h、8 h肺组织W/D均显著高于对照组（均P< 0.01）；LPS致伤后2h、4h PPARα mRNA表达分别显著低于对照组（均P < 0.01）；而LPS致伤4h和8h组PPARα表达阳性细胞数显著低于对照组（均P< 0.05）。结论: PPARα在ALI大鼠肺组织表达降低。表明PPARα在急性肺损伤的发病机制中具有重要作用。     

瑞香素抑制c-Jun氨基末端激酶/核因子κB(JNK/NF-κB)通路减轻大鼠心肌缺血损伤

目的研究瑞香素(DAP)对于心肌缺血损伤大鼠的保护作用及其作用机制。方法将75只SD大鼠随机分为空白组、模型组、(30、 60、 90)mg/kg DAP处理组。模型的建立则是采用皮下注射85 mg/kg异丙基肾上腺素(ISO)连续2 d建立大鼠心肌缺血模型,持续灌胃给予相应剂量DAP处理7 d,观察DAP对心肌损伤的保护作用。采用大鼠心电图测量装置测定各组实验大鼠的心电图变化,采用分光光度法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)酶活性和丙二醛(MDA)含量, ELISA检测血清肌肉B型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)水平以及心肌组织匀浆白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的变化;采用HE染色以及Masson染色观察心肌细胞的损伤及纤维化情况,实时定量PCR检测心肌组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)和核因子κB (NF-κB)的mRNA水平, Western blot法检测JNK、 NF-κB的磷酸化情况。结果 DAP能增加心肌组织SOD、 CAT、 GSH-Px酶活性,降低MDA,并能降低血清组织中CK-MB、 LDH、 CPK、 TNF-α和IL-1β水平,减少心肌细胞纤维化,抑制JNK和NF-κBp65的表达和磷酸化。结论 DAP通过抑制JNK/NF-κB信号通路活化,抑制心肌缺血诱发的心肌细胞凋亡和纤维化。     

冷适应建立对寒冷暴露大鼠心肌的保护作用

 摘要：【目的】依据不同强度冷刺激大鼠血浆激素水平的改变建立冷适应性模型，为研究寒冷适应性保护机制奠定基础。【方法】60只SD大鼠分成3组每组20只。对照组，4℃冷刺激4h/d组，0℃冷刺激10h/d组。高效液相检测血浆儿茶酚胺，放射免疫法检测血浆皮质醇换算成皮质酮含量。观察大鼠冷适应后寒冷暴露血浆LDH,CK-MB ,心肌髓过氧化物酶（MPO）活性。【结果】不同强度冷刺激大鼠血浆糖皮质激素、儿茶酚胺的分泌水平不同组间比较（P＜0.01），建立冷适应模型。冷适应处理大鼠寒冷暴露组血浆LDH、CK-MB和心肌MPO活性显著低于寒冷暴露组（P＜0.05）。【结论】建立了冷适应大鼠模型，冷适应能够降低寒冷暴露所造成的心肌损伤。     

急性有机磷农药中毒并心肌损害64例临床分析

目的探讨急性有机磷农药中毒（AOPP）病人心肌酶及心电图变化规律。方法对64例AOPP病人心肌酶（AST、LDH、α-HBDH、CK、CK—MB）和心电图进行连续监测,并观察病人心脏功能改变。结果AOPP病人心肌酶均有不同程度升高,且与中毒程度呈正相关;心肌酶随病情改善呈恢复趋势;AOPP病人的心电图也有异常改变,且与中毒程度呈正相关。结论心肌酶水平和心电图改变对AOPP病人的治疗和预后具有指导作用,心肌酶极度升高和心电图极度异常者,病情严重,预后不良。     

MCMV IE-1 siRNA对小鼠巨细胞病毒性心肌炎的治疗作用

目的：观察针对小鼠巨细胞病毒(MCMV)即刻早期基因1(IE-1)的小分子干扰RNA片段 (siRNAs)对小鼠巨细胞病毒性心肌炎的治疗作用。方法：无病原体的BALB/c小鼠120只，4 周龄,雄性, 重10-12 g, 随机分为6 组, 20 只/ 组, 其中对照和MCMV病毒感染组各1 组及 4 个MCMV IE-1 siRNA 治疗组。对照组小鼠腹腔内注射0.1 mL DMEM液, 其它5 组小鼠腹腔内接种0.1 mL含TCID5010-4 MCMV 的DMEM 液, 30 min后4 个MCMV IE-1 siRNA 治疗组小鼠腹腔内注射0.2 mL 不同剂量的MCMV IE-1 siRNA, 对照和MCMV病毒感染组分别注射0.2 mL siRNA 媒体溶液。实验第7 、14 、21 、28 、35、42、49、56、63和70d 测定心肌酶谱肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、谷草转氨酶（GOT）、乳酸脱氢酶(LDH)和LDH₁/ LDH₂活性,并且进行了心肌组织病理学、超微病理学和髓过氧化物酶（MPO）和MCMV IE-1的检查。结果：随注射siRNA 剂量增加, 心肌炎发病率也逐渐降低；心肌细胞变性、坏死及间质炎性细胞浸润程度和超微病理变化逐渐减轻；血清心肌酶谱（CK、CK-MB、GOT、LDH和LDH₁/ LDH₂）活性逐渐降低；心肌组织MPO下降；心肌细胞中MCMV IE-1表达减弱。siRNA对病毒性心肌炎疗效的影响是剂量依赖性的。结论：针对MCMV IE-1 siRNA可抗MCMV病毒感染，保护小鼠心肌组织。     

肌酸激酶MBmass对急性心肌损伤早期诊断的实验研究

目的：连续测定犬急性心肌损伤动物模型血清中肌酸激酶MBmass（CK-MBmass）、CK-MB活性、CK活性等心肌酶学标志物,观察CK-MBmass对急性心肌损伤早期诊断的价值。方法：采用球囊堵闭左冠状动脉前降支中远端的方法建立犬急性心肌损伤动物模型。在诸闭前、堵闭后每10min直至90min连续采静脉血各2ml,3000r／min离心10min取血清测定或置-40℃保存待测。采用微粒子酶联免疫分析法测定CK-MBmass。免疫抑制法测定CK-MB活性,速率法测定CK活性。观察急性心肌损伤后CK-MBmass、CK-MB活性、CK活性等心肌酶学标志物的动态变化及损伤心肌的组织学改变。结果：冠状动脉堵闭90min后,心电图可见明显心肌损伤性ST段上抬改变;血清CK-MBmass、CK-MB活性、CK活性等指标皆超出个体值的2倍以上,但未超出实验参考值的2倍;出现异常值时间CK-MBmass、CK-MB活性、CK活性分别为（30-45）min、（30-60）min、（45-90）min。结论：CK-MBmass可早期诊断急性心肌损伤。