心房颤动患者心房肌细胞超微结构及凋亡水平的改变

探讨心房颤动(简称房颤)与心房肌组织细胞学重构的关系。38例风湿性心脏病二尖瓣狭窄换瓣术者,其中窦性心律者13例(A组)、阵发性及房颤持续时间小于6个月者8例(B组)、房颤持续时间大于6个月者17例(C组)。外科手术时取三组患者右心耳少许,利用透射电镜观察心房肌细胞超微结构改变,以及利用TUNEL法标记心房肌细胞凋亡并计算凋亡指数。结果:B、C组心房肌细胞超微结构有明显变化,如心肌纤维稀疏、排列紊乱,细胞收缩成分减少、线粒体肿胀、肌浆网扩张,纤维组织增生、细胞水肿、坏死表现;C组变化更明显。B、C组细胞凋亡指数与A组比较,显著增高(分别为44.53%±11.08%,67.96%±16.09%vs19.68%±15.36%,P均<0.05);房颤持续时间越长其凋亡指数越高。结论:心房肌的组织细胞学重构可能在房颤的发生或维持中起重要作用。     

房颤患者心房肌细胞凋亡水平的变化

目的:研究心房颤动(房颤)患者心房肌细胞凋亡指数的变化,探讨房颤与心房肌细胞重构的关系. 方法:38例风湿性心脏病二尖瓣狭窄换瓣术者,其中窦性心律者13例(A组)、阵发性房颤及房颤持续时间＜6个月者8例(B组)、房颤持续时间＞6个月者17例(C组).外科手术时取3组病人右心耳组织少许,利用TUNEL法观察心房肌细胞凋亡指数. 结果:房颤患者(B、C组)心房肌细胞凋亡指数比窦性心律者(A组)显著增高,分别为44.53%±11.08%,67.96%±16.09%对19.68%±15.36%,P均＜0.05;凋亡指数与房颤持续时间成正相关. 结论:心房肌细胞重构可能在房颤的发生或维持中起重要作用,是慢性房颤转复为窦性心律后心房收缩功能延迟恢复的主要原因.     

慢性心房颤动患者心肌细胞中Calpain-Ⅰ水平、超微结构变化及其相关性探讨

目的探讨风湿性二尖瓣病变伴心房颤动患者右心房心肌细胞中钙离子依赖性的中性蛋白酶-Ⅰ(C alpa in-Ⅰ)水平、超微结构及其变化关系。方法30例风湿性二尖瓣病变行二尖瓣置换手术的患者,窦性心律及房颤者各15例,分别为对照组及观察组。应用免疫印迹法(W estern b lot)测定两组心肌细胞内C alpa in-I水平;透射电镜观察心房肌细胞超微结构改变,并分析比较二者之间的关系。结果观察组C alpa in-Ⅰ含量(1.585±0.260)明显高于对照组(1.191±0.099),P<0.01;心房肌细胞肌纤维溶解、线粒体增生、糖元累积明显上升,肌小节溶解指数(SST,31.40%±6.48%)亦明显高于对照组(12.13%±3.16%),P<0.01;C alpa in-Ⅰ水平与SST呈明显正相关(r=0.844,P<0.01)。结论风湿性二尖瓣病变伴慢性房颤患者的心肌细胞C alpa in I水平明显升高,且与超微结构重构关系密切;C alpa in-Ⅰ参与与慢性房颤心房肌细胞超微结构重构。     

慢性心房颤动患者心房肌细胞超快速激活钾电流的研究

目的　研究风湿性心脏病 (RHD)慢性心房颤动 (房颤 )使心房肌细胞膜超快速激活钾电流 (IKur)的变化 ,探讨离子通道改变在房颤时心房电重构 (AER)中的作用。方法　采集 2 3例RHD患者(房颤组 12例 ,窦性心律组 11例 )心房肌标本 ,采用急性酶解法 ,将组织块分解以获得游离的心房肌细胞 ;应用膜片钳全细胞技术 ,记录两组患者心房肌细胞膜IKur电流 ,并对比分析两组的电流 电压曲线以及稳态激活和失活的动力学特性。结果　在钳制电位 + 10mV～ + 50mV时 ,房颤组IKur密度明显低于窦性心律组 (P <0 0 5) ;其中 ,除极化至 + 50mV时 ,密度分别为 (4 92± 1 48)pA/pF(n =19个细胞 )和 (9 3 1± 1 44) pA /pF(n =2 1个细胞 ,P <0 0 1)。房颤组右心房细胞IKur的激活最大电导较窦性心律组明显降低 ,分别为 (2 75± 0 55)nS(n =2 1个细胞 )和 (4 74± 0 63 )nS(n =2 1个细胞 ,P <0 0 1)。房颤组在 + 50mV时的失活率为 56% ,低于窦性心律组 (P <0 0 5) ,而两组的稳态激活和失活特征的差异无显著性。结论　现有数据显示 ,IKur密度的改变可能是慢性房颤时AER中多种离子通道重构的重要机制之一 ,可能与房颤时心肌细胞的传导性、不应期等改变有关 ,与房颤发生和持续的关系和潜在的治疗性意义尚需进一步研究阐明     

心房颤动患者心房组织中血管紧张素转换酶和血管紧张素受体mRNA表达的研究

本研究观察心房颤动 (房颤 )患者心房组织中血管紧张素转换酶 (ＡＣＥ)和血管紧张素受体 (ＡＴＲ) 1(ＡＴ1 Ｒ)和 2 (ＡＴ2 Ｒ)的基因转录 ,探讨房颤时心房组织ＡＣＥ和ＡＴ1 Ｒ、ＡＴ2 Ｒ的ｍＲＮＡ表达改变及其意义。资料与方法　　 1 .患者资料 :5 2例风湿性心瓣膜病接受开胸换瓣手术患者 ,男 2 2例、女 3 0例 ,年龄 1 9～ 69(4 1 1 5± 1 0 91 )岁。分三组 :窦性心律组 2 2例 ,为窦性心律者 ;阵发性房颤组 9例 ,其中阵发性房颤 4例 ,持续性房颤小于 6个月者 5例 ;慢性房颤组 2 1例为房颤持续时间超过 6个月者。术前常规行心电图、超…     

心房颤动转复窦性心律后组织学重构逆转的研究

目的 观察心房颤动(房颤)的组织学重构在转复并维持窦性心律后能否逆转及其程度.方法 山羊18只,随机分为3组,A组:假手术对照组;B组:房颤组;C组:房颤复律组.开胸缝合起搏电极于左心耳.A组直接饲养3个月;B组以400次/min快速起搏3个月,建立房颤模型;C组在400 7次/min快速起搏3个月后停止刺激并转复窦性心律,再饲养3个月.分别于手术前、房颤3个月及转复窦性心律3个月后超声心动图测量左心房内径(LAD)、左心室射血分数(LVEF)等指标.取左心房组织,电镜观察心房肌超微结构的改变;Masson染色观察纤维化程度;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MMP-2 mRNA含量的变化.结果 房颤组心房显著扩大;心肌细胞溶解、线粒体增大等超微结构改变明显;心肌间质内胶原沉积增加,MMP-2 mRNA表达水平上调(从0.40±0.12上升至0.70±0.16,P＜0.05).房颤复律组LAD明显缩小但未降至对照组水平;超微结构的改变基本恢复至正常;纤维化程度减轻,MMP-2 mRNA由0.70±0.16降为0.52±0.10(P＜0.05),但与对照组相比仍明显升高,差异有统计学意义.结论 房颤转复并维持窦性心律后,组织学重构可以逆转,但时间缓慢,程度不全.     

细胞凋亡在慢性风湿性心房颤动左房结构重构中的作用

目的探讨细胞调亡在心房颤动(AF)患者心房结构重构中的作用;检测风湿性心脏病患者左房中caspase-3和Bc l-2的蛋白含量及其细胞凋亡的发生率。方法选择风湿性心脏病患者43例,其中窦性心律(SNR)组15例,阵发性AF(PAF)组8例,慢性AF(CAF)组20例。在外科手术前行超声心动图检查,手术中取左房组织,应用免疫印迹法测定患者的caspase-3和Bc l-2的蛋白含量;应用TUNEL法检测心房肌细胞凋亡,计算其凋亡指数(AI)。结果①与SNR组比较,CAF组caspase-3的蛋白含量增加到394%±99.4%(P<0.001);Bcl-2蛋白含量则降低到32.8%±15.9%(P<0.001),而PAF组的各蛋白含量则无明显变化;②CAF组左房心肌细胞AI为24.6%±9.1%,明显高于SNR组和PAF组(P<0.01)。③CAF组caspase-3的蛋白含量及AI分别与左房内径、AF持续时间呈明显正相关;Bc l-2的蛋白含量与左房内径和AF持续时间呈明显负相关(P均<0.05)。④AI与caspase-3、Bc l-2的蛋白含量分别呈正、负相关;P均<0.05。Caspase-3的蛋白含量与BCL-2的呈负相关,P<0.05。结论CAF时,caspase-3蛋白表达增加和Bc l-2蛋白表达降低导致的细胞凋亡可能是AF发病的重要机制之一。     

风湿性心脏病心房颤动患者心房细胞外信号调节蛋白与纤维化的关系

探讨风湿性心脏病 (简称风心病 )心房颤动 (简称房颤 )患者心房组织细胞外信号调节激酶 (ERK)与心房纤维化的关系。 33例风心病二尖瓣病变患者行心脏外科手术时取右心耳组织。通过逆转录 聚合酶链反应和免疫组织化学技术 ,测量ERK2 mRNA和激活的ERK2 蛋白相对表达量 ,测定心房组织血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量和胶原纤维容积分数 (CVF)。结果 :阵发性和慢性房颤患者的心房组织CVF、AngⅡ均明显高于窦性心律患者 (10 .4 4 %±1.83% ,15 .0 1%± 2 .30 %vs 7.4 8%± 1.2 6 % ;10 .17± 1.73,12 .13± 1.95vs 6 .6 9± 1.18ng/mg,P均 <0 .0 1) ,而慢性房颤患者的CVF、AngⅡ又明显高于阵发性房颤患者 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;阵发性和慢性房颤患者的心房组织ERK2mRNA表达量显著高于窦性心律患者 (1.2 0 9± 0 .2 85 ,1.30 5± 0 .2 6 3vs 0 .92 3± 0 .2 71;P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,而阵发性和慢性房颤患者之间无明显差别 (P >0 .0 5 ) ;阵发性和慢性房颤患者的心房间质细胞激活的ERK2 蛋白表达量显著高于窦性心律患者 (0 .2 5 2± 0 .0 75 ,0 .2 88± 0 .0 6 3vs 0 .175± 0 .0 74 ;P均 <0 .0 1) ,而阵发性和慢性房颤患者之间无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论 :心房间质ERK途径的激活是风心病房颤患者心房纤维     

心房颤动患者心房组织肿瘤坏死因子-α的表达

目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在心房颤动(简称房颤)患者心房组织中基因转录和蛋白表达的改变,探讨房颤患者心房结构重构的分子机制。方法75例风湿性心脏瓣膜病接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组34例、阵发性房颤组11例、持续性房颤组30例,于术中取右心耳组织,采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析,分别采用半定量逆转录-聚合酶链反应技术和免疫印迹法测定TNF-α的mRNA含量和蛋白含量。结果①房颤组心房组织存在明显纤维化,纤维化程度与左房内径、房颤持续时间呈正相关(r=0.390,0.320,P均<0.05);②持续性房颤组心房组织中TNF-α的mRNA及蛋白水平较窦性心律组、阵发性房颤组明显增加(P<0.01)。TNF-α的mRNA水平与房颤持续时间呈正相关(r=0.298,P=0.01);蛋白表达水平与左房内径、房颤持续时间、胶原容积分数呈正相关(r分别为0.280,0.334,0.383,P均<0.05)。结论房颤患者心房组织中TNF-α的表达增加可能是引起房颤患者心房结构重构的分子机制之一。     

慢性心房颤动患者心房组织转化生长因子-β分子重构的研究

目的　探讨风湿性心脏瓣膜病 (风心病 )心房颤动 (房颤 )患者心房组织中转化生长因子 β(transforminggrowthfactor β ,TGF β)基因转录和蛋白质表达的改变。　 方法　 4 2例风心病接受换瓣手术者分为二组 ,其中窦性心律组 2 0例 ,慢性房颤组 2 2例 (≥ 6个月 ) ,于术中获取的右心耳组织 (约 10 0mg) ,通过半定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术 ,测定心房组织中TGF βmRNA的相对含量 ;运用免疫组织化学方法 ,检测心房组织中TGF β的定位和蛋白相对表达量。　 结果　与窦性心律组相比 ,慢性房颤组TGF β1 mRNA相对含量增加差异有显著性 (P <0 0 0 1) ,两组间TGF β2 mRNA水平差异无显著性 (P >0 0 5 )。TGF β1 、TGF β2 在两组患者心房组织中主要表达在心房肌细胞。与窦性心律患者相比 ,慢性房颤患者的心房组织的TGF β1 蛋白表达增加差异有显著性 (P <0 0 1) ,而TGF β2 的蛋白表达差异无显著性 (P >0 0 5 )。　结论　房颤患者心房组织中TGF β1 分子重构可能是房颤时心房纤维化发生的分子机制之一 ,与房颤的发生和维持有关。     

心房颤动患者心房组织血管紧张素系统与心房纤维化的关系

目的 探讨心房颤动（房颤）患者血管紧张素系统基因转录和蛋白表达与心房纤维化的关系,研究心房纤维化在房颤维持和心房重构中的作用.方法 心外科手术病人53例,其中窦性心律者26例,房颤患者27例（房颤少于10年患者为房颤Ⅰ组,房颤超过10年患者为房颤Ⅱ组）.术前行超声心动图检查.手术中取右心房组织,Masson染色测定胶原容积分数（CVF）,分别通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白印迹的方法测量血管紧张素Ⅱ受体、血管转化酶（ACE）mRNA和血管紧张素Ⅱ受体1型蛋白的表达量,用放射免疫的方法测定血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的水平.结果 同窦性心律组相比,房颤组心房扩大、CVF增高;房颤Ⅰ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA水平差异无统计学意义,ACE mRNA升高,AngⅡ升高;房颤Ⅱ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA有下降的趋势,未达统计学意义,ACE mRNA、血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达下降,有统计学意义.结论 血管紧张素系统在房颤患者的心房纤维化早期发展中发挥作用.     

Treatment of atrial flutter and rapid atrial tachycardia with transesophageal atrial pacing

Eight patients with atrial flutter (AF) and rapid atrial tachycardia (AT) (5 common AF, 1 uncommon AF and 2 AT) were treated with transesophageal atrial pacing (TEAP). In 5 patients no antiarrhythmic agent was used during this study, and in 3 patients procainamide was administrated intravenously. Conversion to sinus rhythm was successfully achieved in 7 patients (5 common AF and 2 AT). Two patients were converted to sinus rhythm immediately after pacing, and transient atrial fibrillation was induced before conversion to sinus rhythm in 5 patients. TEAP failed to terminate the arrhythmia in 1 patient with uncommon AF. Administration of procainamide reduced the atrial rate in 2 common AF and 1 AT, which were successfully converted to sinus rhythm by TEAP, but induced a rapid ventricular response in 2 patients, one of whom also developed hypotension before conversion. No significant complication due to TEAP was observed in this study. In conclusion, TEAP is a noninvasive method with fewer complications and has nearly the same high efficacy for converting AF and rapid AT to sinus rhythm as DC cardioversion or transvenous atrial pacing.