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随着吸烟人群的不断增加及大气污染,肺癌的发病率在全球呈迅速上升趋势,且死亡率居恶性肿瘤首位[1]。非小细胞肺癌(NSCLC)发病率约占肺癌的85%~90%,通常确诊时大部分患者处于晚期[2]。晚期NSCLC的治疗以全身化疗为主,但目前化疗方案的进展已达平台期,药物的毒性及不良反应也限制了其应用。研究表明,表皮生长因子受体(EGFR)在NSCLC中高表达,并参与了肿瘤的生长、增殖及侵袭、转移[3]。近年来,以表皮生长 相似文献
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非小细胞肺癌患者的新选择—厄洛替尼(特罗凯) 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:综述了厄洛替尼的靶向作用、药动学、临床研究及不良反应皮疹与疗效的关系。方法:通过查阅国内外文献总结了厄洛替尼的单药试验及合并用药试验,并对研究结果进行分析。结果:单药试验表明厄洛替尼能够显著延长患者的生存期并提高生存质量:合并用药试验未发现显著性优势。其不良反应皮疹的发生及程度与患者的生存期及疾病缓解率存在显著性关系。结论:厄洛替尼能够显著延长晚期或转移型非小细胞肺癌患者的生存期,其不良反应皮疹与疗效的相关性仍需进一步研究。 相似文献
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传统的化疗方案治疗非小细胞肺癌疗效已到了一个“平台期”,表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor, TKI)的问世使非小细胞肺癌的总生存期及1年生存率明显提高[1]。对于亚裔、腺癌及不吸烟的女性患者,尤其是EGFR基因突变的人群,近年来开展的一系列实验都验证了厄洛替尼在一线肺癌治疗中的地位[2]。但因该药价格昂贵,大部分患者在一线化疗失败后才选择厄洛替尼治疗,因此有效率明显低于一线治疗,如何进一步提高二线靶向治疗的有效率是目前研究的热点。细胞因子激活杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞是目前临床上最常用的过继性免疫治疗方法,其主要治疗靶点为肿瘤细胞表面的NKG2D配体。有研究表明,厄洛替尼可以上调肺腺癌A549细胞表面NKG2D配体的表达,增强自然杀伤(NK)细胞对A549细胞的杀伤活性[3]。笔者二线应用厄洛替尼联合CIK细胞治疗EGFR基因突变的一线化疗失败肺腺癌患者21例,取得较好疗效,现报告如下。 相似文献
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高效低毒的分子靶向治疗药物厄洛替尼,在非小细胞肺癌(NSCLC)的二、三线治疗以及序贯和维持治疗中,已经显示出其能够使患者临床获益.厄洛替尼单药为晚期NSCLC的一线治疗新的选择方案.本文就其在老年、体力状态较差、不吸烟以及存在表皮生长因子(EGFR)敏感性突变或K-ras耐药突变的NSCLC患者中的应用作一综述. 相似文献
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厄洛替尼是一种口服、高选择性、可逆的表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶(TK)抑制剂,它通过抑制EGFR-TK的自磷酸化反应,抑制信号转导,从而达到抑制肿瘤生长作用。一项Ⅲ期安慰剂对照临床研究结果表明,厄洛替尼每日口服150 mg单药治疗,可显著延长晚期复发性非小细胞肺癌(NSCLC)病人的生存期、延缓疾病进展和症状恶化,且耐受性较好,最常见的不良反应为皮疹和腹泻。本文对厄洛替尼的药动学和药效学特性、临床疗效和药物相互作用以及难治性晚期NSCLC病人的耐受性等作一综述。 相似文献
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《中国药房》2018,(1):81-84
目的:比较厄洛替尼对表皮生长因子受体(EGFR)外显子19与21突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床疗效。方法:选取我院2013年10月-2014年11月收治的EGFR突变阳性的晚期NSCLC患者,将EGFR外显子19 Del突变者分为A组,外显子21 L858R突变者分为B组,每组45例。两组患者均口服盐酸厄洛替尼片至进展。比较两组患者疾病控制率(DCR)、中位生存时间(MST)、中位进展时间(m TTP)、一年生存率以及不良反应发生率。结果:A组患者的DCR(93.02%)、一年生存率(81.40%)均明显高于B组(72.09%、60.47%)(P<0.05),MST[(15.47±2.87)个月]与m TTP[(182.00±8.24)d]均明显长于B组[(12.55±2.92)个月、(162.00±7.22)d](P<0.01),两组患者的不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),且均未见严重不良反应发生。结论:对于晚期NSCLC患者,厄洛替尼对EGFR外显子19突变患者的疗效优于EGFR外显子21突变患者。 相似文献
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《中国医药指南》2018,(9)
目的探究吉非替尼与厄洛替尼治疗非小细胞肺癌的疗效。方法收集2013年3月至2016年3月我院收治的90例非小细胞肺癌患者进行研究,将上述患者随机分为两组,观察组接受吉非替尼治疗,对照组接受厄洛替尼治疗,比较两组患者临床治疗效果与不良反应情况。结果观察组治疗有效率(73.3%)、疾病控制率(93.3%)与对照组相比,组间差异无统计学意义(P>0.05)。观察组13例患者出现不良反应,概率为28.9%;对照组23例患者出现不良反应,概率为51.1%,组间差异具统计学意义(P<0.05)。结论吉非替尼与厄洛替尼治疗非小细胞肺癌的疗效相当,但前者不良反应较小,值得临床推广。 相似文献
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目的评价厄洛替尼作为挽救方案治疗吉非替尼治疗失败的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及安全性。方法回顾性分析我院收治的96例采用厄洛替尼挽救治疗吉非替尼治疗后进展或复发的NSCLC患者,随访1年,观察有效率(RR)、疾病控制率(DCR)、疾病无进展生存时间(PFS)及不良反应。结果其中CR0例,PR 10例(10.42%),SD 50例(52.08%),PD 36例(37.50%),RR为10.42%,DCR为62.50%。吉非替尼治疗失败后给予化疗,进展后再给予厄洛替尼治疗者PFS为4.4个月;未间隔化疗直接给予厄洛替尼治疗者PFS为3.3个月。SD组以厄洛替尼治疗,RR、PFS分别为23.96%(23/96)、3.2个月,DCR为88.54%(85/96),非SD组DCR为52.08%(50/96),前者DCR显著高于后者(P<0.05)。结论厄洛替尼挽救治疗吉非替尼治疗失败的NSCLC具有较好的临床获益率,尤其是可提高吉非替尼治疗失败的疾病控制率,效果显著,不良反应轻微。 相似文献
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目的:对比分析埃克替尼与厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效.方法:选取晚期非小细胞肺癌患者80例为研究对象,随机分为埃克替尼组与厄洛替尼组,分别采用埃克替尼与厄洛替尼进行治疗,比较两组的治疗效果.结果:埃克替尼组疾病控制率与总缓解率分别为45.0%、92.5%,厄洛替尼组分别为35.0%、87.5%,两组比较均无明显差异(P>0.05);埃克替尼组与厄洛替尼组中位肿瘤进展时间比较差异无统计学意义(P>0.05);但埃克替尼组与厄洛替尼组不良反应发生率分别为37.5%、62.5%,埃克替尼组明显低于厄洛替尼组(P<0.05).结论:采用埃克替尼与厄洛替尼对晚期非小细胞肺癌进行治疗均可取得较为理想的效果,两者疗效相似,但埃克替尼安全性高于厄洛替尼,有利于减少不良反应,可在临床上推广. 相似文献
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目的 观察安罗替尼胶囊联合厄洛替尼片治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变阳性晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床疗效及安全性。方法 将EGFR突变阳性晚期NSCLC患者随机分为对照组和试验组。对照组给予厄洛替尼片每次150 mg,qd,口服;试验组在对照组治疗的基础上,联合安罗替尼胶囊每次10 mg,qd,口服,连续服药14 d后停药7 d。2组患者1个疗程均为21 d,持续用药至疾病进展或治疗不耐受。比较2组患者的临床疗效、血管生成调节因子水平、生存时间(OS),以及药物不良反应的发生情况。结果 试验组入组50例,脱落2例,最终48例纳入分析;对照组入组50例,脱落1例,最终49例纳入分析。治疗后,试验组和对照组的疾病控制率分别为100.00%(48例/48例)和71.43%(35例/49例),客观缓解率分别为87.50%(42例/48例)和42.86%(21例/49例),差异均有统计学意义(均P<0.01)。治疗后,试验组和对照组的血管内皮生长因子水平分别为(382.53±26.82)和(397.45±26.19)ng·L-1,基质金属蛋白酶-9水平... 相似文献
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厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌的疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究厄洛替尼对晚期化疗失败的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效。方法:30例晚期NSCLC患者,口服厄洛替尼150mg·d^-1,直到病情进展或者因不良反应不能耐受为止。观察疗效,不良反应及疗效与,临床特征之间的关系。结果:31)例患者中7例部分缓解,16例稳定,7例进展,总缓解率为23.3%,疾病控制率为76.7%。Fisher’精确检验提示在肿瘤缓解率方面,年龄小于60岁者优于60岁以上患者,在肿瘤控制率方面,有皮疹患者优于无皮疹患者。结论:厄洛替尼治疗晚期化疗失败的NSCLC有一定疗效,不良反应少。 相似文献
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目的对比埃克替尼与厄洛替尼应用于晚期非小细胞肺癌中的临床疗效。方法 84例晚期非小细胞肺癌患者,随机分为对照组与观察组,各42例。对照组给予患者口服厄洛替尼,观察组给予患者口服埃克替尼,比较两组患者治疗效果与不良反应发生情况。结果两组患者疾病控制率、总缓解率及中位肿瘤进展时间比较差异均无统计学意义(P>0.05);观察组患者的总不良反应发生率为47.6%,显著低于对照组71.4%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论埃克替尼与厄洛替尼对晚期非小细胞肺癌有相似疗效,相对于厄洛替尼而言,埃克替尼治疗晚期非小细胞肺癌具有较低的不良反应发生率,具有临床借鉴意义。 相似文献
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目的观察放疗联合厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌的近期疗效及临床获益效果。方法 40例晚期非小细胞肺癌患者均有组织病理学或细胞学诊断及可评价的客观指标。20例(联合组)采用厄洛替尼150mg/d口服治疗,同时给予同步放射治疗,常规放射治疗6000cGY/30d。20例(放疗组)采用单纯放射治疗,常规放射治疗6000cGY/30d。结果 40例全部完成治疗,联合组完全缓解(CR)4例,部分缓解(PR)10例,总有效率(CR+PR)为70%,1年和3年生存率和中位生存期联合组分别为72%,38%和26.3个月。单纯放疗组CR1例,PR7例,总有效率(CR+PR)40%,1年和3年生存率和中位生存期分别为56%,22%和16.6个月。2组疗效差异有统计学意义(P〈0.05)。结论放疗联合厄洛替尼是治疗晚期非小细胞肺癌患者的有效方案,能缓解症状,改善生活质量,延长生存期。 相似文献
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目的:系统评价未经化疗的新确诊或复发的EGFR突变晚期非小细胞肺癌患者使用厄洛替尼或联合贝伐珠单抗治疗的有效性和安全性.方法:检索PubMed及其他数据库中截至2020年10月24日所有相关的随机对照临床试验.结果:最终纳入3项符合条件的随机对照临床研究,共计464例患者.Meta分析结果显示,厄洛替尼联合贝伐珠单抗化... 相似文献
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目的分析在晚期非小细胞肺癌的临床治疗中应用厄洛替尼的临床疗效、毒副反应等。方法从2009年4月~2013年4月期间收治的晚期非小细胞肺癌患者中选取30例作为研究对象,并给予患者应用厄洛替尼进行治疗,若患者出现病变进展、无法耐受的毒副反应,则终止治疗,期间观察患者在应用该药物后的疗效、毒副反应等。结果研究发现,30例晚期非小细胞肺癌患者,11例患者疾病进展(PD),12例患者疾病稳定(SD),7例患者部分缓解(PR),0例患者完全缓解(CR),治疗有效例数为7例,占总人数的23.33%。在毒副反应方面,患者在用药后,主要有恶心呕吐、腹泻、皮肤瘙痒以及皮疹等,程度均不严重,通过相应的治疗后得到缓解。结论在晚期非小细胞肺癌患者的临床治疗中应用厄洛替尼,有明显的疗效,且毒副反应较为轻微。 相似文献
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目的分析在晚期非小细胞肺癌的临床治疗中应用厄洛替尼的临床疗效、毒副反应等。方法从2009年4月~2013年4月期间收治的晚期非小细胞肺癌患者中选取30例作为研究对象,并给予患者应用厄洛替尼进行治疗,若患者出现病变进展、无法耐受的毒副反应,则终止治疗,期间观察患者在应用该药物后的疗效、毒副反应等。结果研究发现,30例晚期非小细胞肺癌患者,11例患者疾病进展(PD),12例患者疾病稳定(SD),7例患者部分缓解(PR),0例患者完全缓解(CR),治疗有效例数为7例,占总人数的23.33%。在毒副反应方面,患者在用药后,主要有恶心呕吐、腹泻、皮肤瘙痒以及皮疹等,程度均不严重,通过相应的治疗后得到缓解。结论在晚期非小细胞肺癌患者的临床治疗中应用厄洛替尼,有明显的疗效,且毒副反应较为轻微。 相似文献
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目的厄洛替尼是治疗非小细胞肺癌的靶向药物,多项国内外研究已证明该药可延长非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者的生存。本研究回顾性总结了厄洛替尼在非选择NSCLC人群中的应用,旨在探讨厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌的远期疗效及安全性。方法回顾分析本院2006年3月至2009年7月之间接受化疗后应用厄洛替尼治疗化疗失败的晚期NSCLC患者,口服150 mg/d厄洛替尼直至疾病进展,观察疗效、生存时间和副反应。结果共有36例患者入组。36例患者中PR 22.2%(8/36),SD 50.0%(18/36),PD 27.8%(10/36),CR=O,DCR(CR+PR+SD)72.2%;PFS为5.8个月。其中腺癌与非腺癌、无吸烟者与吸烟者的疗效差异无统计学意义,但是生存曲线提示腺癌比非腺癌患者(7.6个月vs 1.0个月,P=0.037)、无吸烟比吸烟患者(11.1个月vs 4.6个月,P=0.025)具有更长的PFS,差异有统计学意义;性别因素未能影响疗效或PFS。毒副作用主要为为轻度皮疹、腹泻、转氨酶升高。结论厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌有效,对腺癌和非吸烟人群有一定优势,且耐受性良好,是治疗晚期非小细胞肺癌患者的一个新的选择。 相似文献
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目的:研究消癌平对厄洛替尼非小细胞肺癌(NSCLC)耐药细胞株PC9/G2的逆转作用机制。方法:MTT法考察消癌平对PC9/G2非毒性剂量,以及对厄洛替尼NSCLC耐药的逆转效应;RT-PCR法测定消癌平对EGFR下游通路PI3K mRNA表达水平的影响,Western blot法测定PI3K蛋白水平变化,分光光度法测定凋亡蛋白Caspase-3活性的变化。结果:消癌平对PC9/G2的非毒性剂量为10mg/mL;消癌平联合厄洛替尼组有明显的逆转耐药作用,细胞存活率比对照组(单用厄洛替尼)降低15%~23%;消癌平使PI3K mRNA和蛋白表达水平显著下降,Caspase-3凋亡蛋白活性提高。结论:消癌平对厄洛替尼NSCLC耐药有逆转作用,可能通过抑制PI3K表达,进而激活凋亡蛋白Caspase-3的机制实现。 相似文献