醒脑开窍中药治疗脑缺血再灌注损伤作用机制的研究进展

脑缺血再灌注损伤（CIRI）是缺血性卒中（IS）的共同特征和主要病理生理机制,是脑组织在缺血缺氧的基础上恢复血液后,脑组织结构和功能损伤反而加重,甚至发生不可逆损伤的现象,严重影响患者生存质量,甚至危及生命。因此,寻找脑CIRI的确切机制和有效的治疗靶点及药物是目前迫切需要解决的问题。醒脑开窍中药在治疗CIRI方面应用广泛,成为IS的经典疗法。近年来学者运用现代科学方法对醒脑开窍中药的作用机制及治疗靶点进行了广泛深入的研究,发现活醒脑开窍中药可干预IS发生后的一系列变化过程,取得显著疗效。文章总结近醒脑开窍中药治疗CIRI的作用及其机制,包括抑制炎症反应和氧化应激、减轻脑水肿和兴奋性氨基酸毒性、减少细胞凋亡、促进血管新生及神经血管重塑及改善血脑屏障损伤等几个方面,以期为明确醒脑开窍中药抗CIRI作用机制及重要靶点提供参考,为醒脑开窍中药脑保护的深入研究和应用提供思路。     

中药有效成分及配伍抗缺血性脑损伤诱导的神经血管单元损伤作用机制研究进展

脑缺血再灌注损伤(CIRI)是指在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重,甚至发生不可逆性损伤的一种病理现象,是包含了神经元损伤、血-脑屏障破坏、胶质细胞损伤、血管损伤等的综合体。随着神经血管单元(NVU)概念的提出,CIRI在临床治疗和试验研究上也从单一结构走过渡到了整体。旨在对以往文献的整理、分类、汇总、归纳等相关工作的基础上,对中药有效成分在CIRI引起的NVU损伤中的作用及其机制进行综述,以期吸取以往研究的经验,为进一步深入研究提供新思路,为临床应用提供理论依据。     

铁死亡在脊髓损伤后细胞死亡机制中的研究进展

铁死亡是新发现的一种非凋亡形式的细胞死亡途径,其特征是压倒性的铁依赖性脂质过氧化,导致多种病理表象。研究发现铁死亡在调控脊髓损伤(SCI)后神经细胞的死亡病理过程中起着重要作用,尤其是铁死亡与SCI的继发性损伤之间具有强相关性。因此,进一步发掘铁死亡过程的机制,探寻其与SCI后神经细胞死亡的关系,最终通过调控铁死亡机制治疗和促进SCI后神经功能的恢复可能是有效治疗SCI的突破点。现从铁死亡机制出发,对其在SCI中的作用机制及实验研究新进展进行综述,从而为SCI的新型治疗方向提供参考。     

中医药治疗脑缺血再灌注损伤的研究进展

正脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injur,CIRI)是指脑缺血一定时间恢复血液灌注后,脑组织细胞损伤反而进行性加重。目前将CIRI的病理机制概括成自由基损伤、炎症反应、Ca2+超载、细胞凋亡、血-脑脊液屏障(blood brain barrier,BBB)的损伤、其他等[1]。近年来,国内学者以这些病理生理指标为依据,开展了一系列中医药治疗CIRI的研究,并取得了一定成效。本文就其研究进展综     

槲皮素抗脑缺血再灌注损伤作用机制研究进展

脑缺血再灌注损伤（CIRI）是缺血性脑卒中血流供应恢复后出现的脑组织结构和功能进一步损伤的现象，严重影响患者生存质量。CIRI的病理机制复杂，主要涉及兴奋性氨基酸毒性、细胞凋亡、炎症及氧化应激损伤等。研究发现，中药材及其活性成分在CIRI的防治方面显现出独特优势和良好应用前景。槲皮素为植物性黄酮类化合物，广泛存在于多种中药，已有研究证实其可通过抗炎、抗氧化、抑制细胞凋亡、保护血脑屏障、激活线粒体自噬等多种途径改善CIRI，减轻脑损伤，但对于其具体作用机制及分子靶点的研究略有不足。此外，研究人员针对槲皮素生物利用度低和溶解性差的问题，研制出多种改善槲皮素生物活性成分分散状态，提高化学稳定性，增加临床应用率的递送系统；并针对槲皮素长期使用的安全性进行了实验评价，证实低剂量使用槲皮素具有较好的耐受性及安全性。综上，笔者通过对近年来国内外相关文献进行分析，对槲皮素治疗CIRI的作用靶点及机制研究、药物递送及安全性评价等予以综述，以期为槲皮素的进一步开发和推广应用提供理论依据。     

中药调控PI3K/Akt信号通路治疗脑缺血再灌注损伤的研究进展

脑缺血再灌注损伤（CIRI）是指脑缺血后梗死区脑组织血流和氧供恢复，引起缺血脑组织继发性损伤的一种复杂的瀑布级联反应过程。目前尽快溶栓，恢复脑组织供血仍是治疗脑卒中的唯一策略，但相当一部分患者再灌注后其症状较前会更加严重，使患者面临神经功能损伤甚至死亡等不良结局，严重影响患者的生活质量和生命安全，因此深入探索脑缺血再灌注损伤的作用机制与治疗策略具有重要的临床意义。磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路响着细胞的增殖、生长和分化，作为经典的抗凋亡/促生殖的信号传导通路之一，是预防CIRI的关键级联信号通路，在线粒体障碍、细胞凋亡、细胞自噬、氧化应激和炎症反应等多种机制中处于核心位点，与CIRI的发生发展密切相关。传统中医药对于临床治疗脑卒中及其并发症已有上千年历史，近年来中医药防治CIRI的临床成效也得到大量研究结果的肯定，进一步阐明了中药单体、活性成分及其复方可凭借多靶点、多组分和多途径的生物学优势直接或间接调控PI3K/Akt信号通路，并对CIRI起到整体性保护作用。笔者通过分析近年来国内外中医药相关研究进展，对调控PI3K/Akt信号通路在CIRI中的防治作用及机制进行综述，以期为中医药临床防治CIRI的作用机制研究提供进一步的理论依据。     

脊髓损伤“气滞血瘀”病机理论与铁死亡的关系

“气滞血瘀”是脊髓损伤重要的中医病机理论,其科学内涵有待进一步阐释。铁死亡作为脊髓损伤重要的病理,其分子生物学和病理学或许与“气滞血瘀”病机理论有密切相关性。从铁死亡的调控机制入手,揭示活血化瘀中药治疗脊髓损伤的分子机制,为中医药治疗脊髓损伤提供分子生物学依据,丰富中医药现代化的研究思路和手段。     

中医药干预PERK信号通路在脑缺血再灌注损伤中的研究进展

脑缺血再灌注损伤（CIRI）是指大脑血流供应中断后再次恢复血流供应致使大脑组织正常生理结构遭到破坏,神经功能代谢损伤加重的现象。CIRI的病理生理机制复杂,主要涉及细胞凋亡、炎症反应、氧化应激、细胞自噬、内质网应激等生物学过程。现阶段,西医治疗CIRI手段有限,但中医药在防治CIRI方面却有着独特优势,可通过多途径、多靶点进行干预,从而降低病死率及改善功能障碍。PERK及其下游蛋白是内质网应激中一条诱发细胞凋亡、调控细胞自噬的信号通路,与CIRI有着密切联系。近年来在中医药防治CIRI中PERK是重要靶点之一,且取得一定成果。因此,本文对PERK信号通路在CIRI中的防治作用及中医药干预作用进行综述,为中医药在CIRI中的作用机制的研究提供又一参考方向。     

川芎嗪抗脑缺血再灌注损伤作用机制的研究进展水

缺血性脑损伤包括缺血期原发性损伤和再灌注期继发性损伤。脑缺血再灌注损伤（CIRI）是指因脑缺血致使脑组织坏死前,闭塞的脑血管再通后缺血性损伤进一步加重的现象[1]。快速恢复脑组织的血液灌注是救治脑缺血的前提．而继后的再灌注损伤是不可避免的。CIRI是一个复杂的病理生理过程,与能量代谢障碍,兴奋性氨基酸毒性,脑细胞水肿,炎性细胞浸润,微血管新生,细胞凋亡等因素有关[2]。脑缺血后的药物干预就是要抑制神经元损伤,恢复局部脑血流,阻断缺血半暗带区向脑梗死发展。川芎嗪（TMP）是从中药川芎中提取的生物碱类有效成分。具有改善微循环。保护神经,减缓缺血再灌注损伤的作用[3]。现将近年来国内外对TMP保护脑缺血再灌注损伤作用的研究,综述如下。     

心肌细胞铁死亡的机制及中药的保护作用

铁死亡是一种新型的细胞程序性死亡方式，典型特征为铁超载和脂质过氧化。心血管疾病是多种因素所导致的心脏发生的缺血性或出血性疾病，主要包括心肌梗死、心力衰竭等。铁死亡参与心肌细胞的损伤过程，并在多种心血管疾病的病程中起着推动作用；其主要作用机制包括铁稳态的破坏、活性氧的产生、抗氧化体系的紊乱，线粒体膜损伤、内质网应激及抑癌基因p53、核因子E₂相关因子2（Nrf2）途径等。心肌损伤是众多心病患者的死亡原因之一而中药单体或是复方都在治疗铁死亡导致的心肌细胞损伤中表现出了良好的效果，包括黄芩苷通过胞内磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶（PI3K/Akt/eNOS）通路保护心肌缺血再灌注（I/R）大鼠的心脏微血管内皮细胞、龙牙楤木皂苷通过核受体亚家族3C组成员1/p53/溶质载体家族7成员11（NR3C1/p53/SLC7A11）通路抑制心肌细胞铁死亡、心阳片通过调节磷酸化混合谱系酶3/c-Jun氨基末端激酶/p53（MLK3/JNK/p53）信号通路改善氧化应激等。探索铁死亡的机制和挖掘相关中药在心肌细胞损伤后发挥的保护作用具有重要意义。该文对铁死亡的机制及其与心肌细胞的关系、通过铁死亡通路治疗心血管疾病的中药单体和复方进行了综述；重点介绍了中药治疗的通路和发挥的效果，以期为中药对心血管疾病的治疗提供参     

铁死亡相关肌肉骨骼系统疾病的概述及中医药干预进展

铁死亡是一种新型的细胞死亡形式,与铁过载和脂质过氧化有关,在许多疾病的发展中具有重要作用。骨质疏松症、骨关节炎、类风湿关节炎、骨肉瘤、脊髓损伤、肌少症等肌肉骨骼系统疾病严重影响患者生活质量,已成为全球公共卫生系统的主要负担。铁死亡与上述肌肉骨骼系统疾病的发生发展密切相关,表明铁死亡可能成为肌肉骨骼系统疾病的治疗的新靶点。中医药在肌肉骨骼系统疾病治疗中有其独特的优势,已有大量研究证实中医药通过铁死亡途径参与肌肉骨骼系统疾病的调节,显示出良好的研究前景。通过探讨铁死亡与肌肉骨骼系统疾病的关联,总结中医药通过介导铁死亡防治肌肉骨骼系统疾病研究进展,为开发新的治疗策略及中医药更好的治疗肌肉骨骼系统疾病治疗提供思路。     

中医药对缺血性卒中后神经血管单元的保护作用

神经血管单元(Neurovascular Unit,NVU)的提出改变了单纯恢复脑组织血供是治疗卒中后神经元损伤的关键这一观点,使人们认识到缺血性卒中诱导的脑损伤是一个复杂的病理过程,涉及到NVU中的各组成成分,而神经保护的目标应从之前传统观点中对单一的神经元保护扩展为对多组成成分的全面保护,药物保护的靶点也应该针对各种有害因子。真正认识到全面保护会使缺血性卒中的治疗达到更理想的效果。中药具有多组分、多靶点、多环节、多途径的全面保护及整体调节的优势和特点,与神经血管单元治疗策略的要求相吻合。现主要基于神经血管单元,对中医药治疗不同病机的中风研究进展进行综述,以期为后续中医药治疗缺血性卒中的临床研究及方案选取提供一定参考。     

中医药保护脑缺血再灌注损伤后神经血管单元的作用

脑缺血再灌注损伤(CIRI)是多环节、多因素、多途径的酶促级联反应,其发生发展与炎症、氧化应激、血管功能紊乱、细胞凋亡等机制密切相关。目前针对CIRI后特定神经元或血脑屏障等单一结构功能改变的研究较多,而对脑组织整体变化的研究较少。神经血管单元是由血管、神经元、血脑屏障及神经胶质细胞相互作用构成的整体。当CIRI损伤后,出现神经元变性、坏死,血脑屏障通透性改变,小胶质细胞增生等一系列复杂的病理变化,最终引起继发性脑损伤。因此在治疗策略中,通过加强神经细胞-细胞间和非神经细胞之间的信号联系,双向调节神经-胶质细胞-血管内皮细胞,促进神经元存活,提高突触重塑及神经再生等修复过程,是保证神经血管单元间正常功能和血流的物质基础,可作为新的治疗靶点,故神经血管单元概念的提出为缺血性脑损伤的基础研究及临床治疗提供了新的研究方向。中医药具有多组分、多靶点及整体调节的优势特点,能够对CIRI后神经血管单元起到整体保护作用。笔者拟对CIRI后神经血管单元结构的改变及中医药对其调节作用机制进行综述。     

基于浊邪与铁死亡相关性探析动脉粥样硬化之病机

动脉粥样硬化(AS)作为一种血管退行性病变,是心血管疾病共同的病理基础。铁死亡是一种铁依赖性脂质活性氧积聚的细胞程序性死亡方式。越来越多的研究发现AS的发病机制与铁死亡相关。中医学认为“浊邪”是AS的主要病机,铁死亡与中医学“浊邪”存在一定相关性。本文从铁代谢、脂代谢、氨基酸代谢、三羧酸循环、芬顿反应及铁死亡的主要通路探究中医浊邪产生的机制,以细胞的铁死亡方式具化中医学“浊邪”,分析不同形式的“浊邪”,提出铁蓄积的“瘀浊”以活血化瘀法,脂代谢异常的“脂浊”以健脾化浊法,抗氧化系统异常的“浊邪”以补肾固精等治法抑制铁死亡抗AS,为中医药精准化防治AS提供新视角。     

从络脉失和论治微血管性心绞痛

文章从中医络病学说探讨微血管性心绞痛的中医病因病机,认为微血管性心绞在结构特点、发病机制等方面与络病具有相关性,指出络脉失和为本病的病理基础,络脉失荣、络脉瘀阻、络脉损伤为其主要病机状态,治疗上注重调理肝肾,减少痰瘀的生成,抑制其向络脉损伤的方向进一步发展,从而控制本病的病情进展,旨在为中医防治微血管性心绞痛提供新的思路。     

中风恢复期的中医康复护理分析

[目的]探讨中医辨证施护对脑中风患者恢复期的护理效果。[方法]70例中风恢复期患者,根据中医辨证论治的理论施以正确的中医整体护理,包括中医生活护理、饮食护理、二便护理、情志护理、功能锻炼康复护理、语言功能康复护理等。[结果]在中风恢复期开展的中医辨证护理,总有效率达到84.3%。[结论]中风恢复患者在接受常规治疗的同时,积极配合中医护理方法,是提高生活质量的有效方法。     

脑卒中后认知障碍的中西医康复治疗进展

脑卒中后认知障碍（PSCI）是卒中后常见的功能障碍之一,严重影响卒中后患者的康复和预后。因此针对脑卒中后认知障碍进行及时有效的治疗尤为重要。越来越多的临床研究表明中西医联合康复治疗PSCI效果更好。从PSCI的主要常见类型综述脑卒中后认知障碍的中西医康复治疗进展,以期为PSCI的治疗提供新的思路和参考依据。     

中性粒细胞胞外诱捕网对缺血性脑卒中的影响及中药干预研究进展

缺血性脑卒中是我国成年人致死和致残的首位原因,近年发现中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)在脑卒中发生发展中起着重要作用。该文查阅自NETs发现十余年的文献,从NETs的组成、对脑卒中的影响、干预靶标以及中药对NETs的影响等方面归纳总结,发现:①NETs是引起卒中后脑损伤的重要因素;②血小板、酰基精氨酸脱亚胺酶4、活性氧、组蛋白等都可以作为调控NETs形成的靶标;③中药靶向NETs治疗脑卒中鲜有报道,目前的研究主要针对NETs的主要组成成分中性粒细胞和诱导成分血小板进行,这将拓宽中药抗炎的研究思路。该文旨在全面地了解NETs在脑卒中疾病的研究现状,以期为脑卒中的治疗及药物研发提供新的思路。     

缺血性脑卒中的氧化/亚硝化应激和神经炎症反应与中西药治疗研究进展＊

氧化/亚硝化应激和神经炎症反应是脑缺血再灌注损伤的关键病理过程，介导缺血性脑卒中期间的神经元损伤，血脑屏障（blood-brain barrier，BBB）损害和出血性转化。回顾目前在缺血性脑损伤中氧化/亚硝化应激与炎症反应相互作用方面的研究进展，依据其发病机制对西药相关作用靶点和中药主要药理作用进行简要概述。对比中西药治疗缺血性脑卒中的特点和临床应用情况，以期在今后的治疗中发挥其各自优势，中西药治疗并举减轻患者病痛，提高生活质量。     

中药治疗中风后抑郁症研究进展

从临床研究(以古方加减及自拟方为主)和实验研究两个方面,综述了近几年来中药治疗中风后抑郁症的研究进展。如何准确阐述中风的中医病理机制,以把握其本质和发展演变规律,建立完整的辨证体系,从而指导临床进一步提高疗效,仍是目前较为迫切的课题。同时还应加强有效方药的药理毒理等实验研究,开发中药新药。