小檗碱对去卵巢小鼠大脑组织中凋亡相关蛋白表达的影响

目的研究小檗碱(BBR)对去卵巢(OVX)小鼠学习记忆能力的影响并探讨可能机制。方法30只雌性C57BL/6小鼠随机分成假手术组(SHAM组),去卵巢组(OVX组),去卵巢+小檗碱组(OVX+小檗碱组)3组,治疗8w,通过Morris水迷宫测试认知能力,采用Wester blot检测小鼠大脑组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果与OVX组相比,BBR治疗后OVX小鼠的逃避潜伏期明显缩短(P0.05),穿越平台次数明显增多(P0.05);与SHAM组比较,OVX组小鼠Bcl-2表达降低和Bax表达增加(P0.05),BBR治疗后,OVX小鼠Bcl-2表达增加和Bax表达降低(P0.05)。结论 BBR能改善OVX小鼠的学习记忆能力,其机制可能与大脑组织中Bcl-2增加和Bax降低有关。     

长期口服复方尼尔雌醇和小剂量17β-雌二醇对去卵巢大鼠海马结构内突触的保护作用

目的观察长期口服复方尼尔雌醇和小剂量17β-雌二醇对去卵巢大鼠海马结构内突触的影响。方法7月龄SD大鼠按体重随机分成5组:正常组、假手术组(SHAM)、去卵巢组(OVX)、17β-雌二醇预防干预组(OVX/ERT)和复方尼尔雌醇预防干预组(OVX/NL)连续观察。5组均在去卵巢后35周处死。铅铀双重染色,电镜下观察海马结构CA1区和齿状回的突触结构及测定突触结构参数。结果OVX组大鼠海马结构CA1区和齿状回的神经细胞显示有退变和老化的表现,突触数密度、突触连接带面密度和突触的体密度较正常组、SHAM组、OVX/ERT组和OVX/NL组明显减少(P<0.05),而突触连接带平均面积明显增加(P<0.05)。结论长期雌激素缺乏导致了大鼠海马结构内突触的丢失和结构异常。长期口服复方尼尔雌醇和小剂量17β-雌二醇有利于维持去卵巢大鼠海马结构内突触数量和结构的正常,复方尼尔雌醇与小剂量17β-雌二醇效果相同。     

长期口服雌激素对去卵巢大鼠海马结构内胆碱能神经元的影响

目的观察长期雌激素缺乏大鼠海马结构内胆碱能神经元的变化,同时比较长期口服复方尼尔雌醇和小剂量17β-雌二醇对去卵巢大鼠海马结构内胆碱能神经元的作用及效果。方法7月龄SD大鼠随机分成5组:正常对照组、假手术组(SHAM)、去卵巢组(OVX)、17β-雌二醇预防干预组(OVX/ERT)和复方尼尔雌醇预防干预组(OVX/NL),5组均在去卵巢后35周处死。用免疫组织化学的方法(SABC法)显示老年大鼠海马结构内的胆碱能神经元,细胞计数及图象分析法观察其数量、形态结构和胆碱乙酰基转移酶(ChAT)表达的变化。结果OVX组海马结构各亚区的胆碱能神经元较少。OVX组海马结构各亚区胆碱能神经元的数量和平均光密度均低于正常组、SHAM组、OVX/ERT组和OVX/NL组(P<005),在其他各组之间无显著性差异。结论长期雌激素缺乏导致了大鼠海马结构内胆碱能神经元数量及ChAT表达的下降,推测是导致去卵巢老年大鼠记忆力下降的原因之一。长期口服小剂量17β-雌二醇和复方尼尔雌醇补充治疗可防止上述变化的出现,有助于胆碱能神经元的生长和存活。复方尼尔雌醇获得了与小剂量17β-雌二醇相同的效果。     

卵巢切除后脑缺血再灌海马CA1区ET-3和GFAP的表达

目的:探讨脑缺血再灌损伤中雌激素与ET-3,GFAP的相互关系.方法:采用雌性昆明小鼠卵巢切除结合脑缺血再灌的动物模型及免疫组织化学方法.动物分为3组:①缺血再灌组(IR),双侧颈总动脉结扎7 min,再灌1,3,5,14 d;②卵巢切除/缺血再灌组(OVX/IR),在缺血再灌前1周作卵巢切除术;③假手术对照组.结果:对照组海马CA1区可见少量ET-3和GFAP免疫阳性细胞散在分布,IR组和OVX/IR组各时间点阳性细胞数明显增多(P＜0.01).缺血再灌1 d时,OVX/IR组ET-3和GFAP阳性细胞数明显高于IR组(P＜0.01);5 d时,OVX/IR组和IR组ET-3和GFAP阳性细胞数达高峰,在时空变化上存在一致性.结论:雌激素可能在缺血再灌的早期参与对ET-3和GFAP的调控而起保护作用.     

雌激素对去卵巢大鼠学习记忆功能及海马神经元的保护作用

目的 研究雌激素对去卵巢(OVX)大鼠学习记忆功能及海马神经元的保护作用.方法 切除雌性SD大鼠双侧卵巢制作OVX大鼠模型,给予雌二醇(E2)200 μg/kg(OVX+E2组)皮下注射,每周2次,共5周.用Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆功能,HE染色及Bielschowski染色法观察海马神经元形态,免疫组化法观察海马tau蛋白磷酸化变化;并与OVX组和正常对照组比较.结果 与OVX组大鼠相比,OVX+E2组大鼠Morris水迷宫测试成绩明显改善(均P<0.05);海马CA1区神经元及纤维形态较规则,tau蛋白磷酸化阳性细胞数明显减少(均P<0.05).结论 OVX雌性大鼠应用雌激素可改善学习记忆功能障碍、保护海马神经元及降低tau蛋白磷酸化水平.     

去卵巢及去松果体对大鼠纹状体细胞凋亡的影响

目的　探讨去卵巢 (OVX)、去松果体 (PX)对纹状体细胞凋亡的影响。方法　将大鼠随机分为正常、假OVX、OVX、假 PX、PX、假 OVX+假 PX、OVX+PX7组。术后 90 d,用 HE、TUNEL染色观察 OVX、PX对纹状体细胞凋亡的影响。结果　假手术各组与正常组在各项检测指标上无明显差异 ,合并为 A组 ;A组在纹状体偶有细胞凋亡但部位不恒定。与 A组比 ,OVX、PX使纹状体细胞凋亡数显著增多 (P <0 .0 1 ) ,并且 PX+OVX >PX>OVX(P <0 .0 1 ) ;各组纹状体无明显胶质细胞增生 (P >0 .0 5 )。结论　 OVX、PX可诱发纹状体细胞凋亡 ,而且 PX比 OVX影响大 ,OVX+PX影响更大 ;这种影响与胶质细胞无关。     

雌激素对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用的研究

目的　研究外源性雌激素替代对大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤的神经保护作用。方法　将12 0只大鼠分为对照组、双侧卵巢切除 (OVX)组、OVX +雌二醇 (E2 )组 (E2 2 0 0 μg/kg ,皮下注射每周 1次 ,连续 4周 )。 4周后用线栓法建立脑缺血再灌注模型 ,在缺血再灌注不同时间观察大鼠脑梗死体积、病理改变、凋亡细胞数及检测血浆雌激素水平。结果　缺血再灌注不同时间均以OVX +E2 组脑梗死体积最小 ,OVX组最大 ,两组比较有显著差异 (均P <0 0 1)。凋亡细胞数OVX组明显多于OVX +E2 组 (P <0 0 5 )。结论　雌激素对缺血 再灌注后脑损伤具有明显的保护作用     

卵巢切除后脑缺血再灌海马CA1区ET-3和GFAP的表达

目的 :探讨脑缺血再灌损伤中雌激素与ET 3,GFAP的相互关系。 方法 :采用雌性昆明小鼠卵巢切除结合脑缺血再灌的动物模型及免疫组织化学方法。动物分为 3组 :①缺血再灌组 (IR) ,双侧颈总动脉结扎 7min ,再灌 1,3,5 ,14d ;②卵巢切除 /缺血再灌组 (OVX/IR) ,在缺血再灌前 1周作卵巢切除术 ;③假手术对照组。 结果 :对照组海马CA1区可见少量ET 3和GFAP免疫阳性细胞散在分布 ,IR组和OVX/IR组各时间点阳性细胞数明显增多 (P <0 .0 1)。缺血再灌 1d时 ,OVX/IR组ET 3和GFAP阳性细胞数明显高于IR组 (P <0 .0 1) ;5d时 ,OVX/IR组和IR组ET 3和GFAP阳性细胞数达高峰 ,在时空变化上存在一致性。 结论 :雌激素可能在缺血再灌的早期参与对ET 3和GFAP的调控而起保护作用。     

雌二醇对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及长时程增强的影响(英文)

目的探讨雌二醇对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠的学习记忆能力及长时程增强(long-term potentiation,LTP)的影响。方法大鼠随机分成卵巢切除(ovariectomy,OVX)组和雌激素替代治疗(estrogen replace treatment,ERT)组。两组大鼠均接受卵巢切除手术,ERT组大鼠随后接受雌激素替代治疗。手术2周后,两组大鼠海马内立体定位单侧注射1μLAβ1-40(10μg/μL),建立AD模型。运用水迷宫实验检测大鼠的学习和记忆能力,并进行LTP记录和比较。结果OVX组AD大鼠的水迷宫逃避潜伏期相较于ERT组明显延长(P<0.05)。此外,高频刺激(highfrequence stimulation,HFS)30min后与HFS刺激前相比,ERT组LTP增加的幅值明显高于OVX组(P<0.05)。结论雌激素替代治疗能改善AD大鼠的认知功能,调整LTP及突触可塑性。     

雌二醇对铅中毒模型大鼠骨组织及骨代谢指标不能产生影响**

背景：关于铅中毒能否引起骨质疏松症及雌激素对其治疗是否有效尚无共识。 目的：观察雌二醇对去卵巢大鼠和铅中毒大鼠所致骨质疏松症的治疗效果。 方法：雌性大白鼠100只等分成正常对照组、去卵巢模型组、染铅模型组、雌二醇+去卵巢组和雌二醇+染铅模型组。建模后1周雌二醇+去卵巢组和雌二醇+染铅模型组皮下注射雌二醇(100 μg/kg),2次/1周,连续12周。 结果与结论：在去卵巢模型组和铅中毒组中骨钙、骨磷、血钙及血磷均出现降低(P < 0.01),血碱性磷酸酶升高(P < 0.01),骨组织形态呈现骨质疏松的病理改变。雌二醇+去卵巢组的骨代谢生化指标血钙、磷、和碱性磷酸酶和骨组织形态均恢复正常,而雌二醇+铅中毒组的骨代谢生化指标和骨组织形态呈现骨质疏松未出现明显改善迹象。铅中毒组和雌二醇+铅中毒组的骨铅和血铅明显高于正常对照组(P < 0.01)。说明铅中毒可引起骨质疏松的病理改变,雌二醇对去卵巢大鼠的骨质疏松症有良好治疗效果,而对铅中毒所致的骨质疏松症无明显疗效。     

缺氧对小鼠离体脑线粒体氧化应激的影响

目的:探讨缺氧对小鼠离体脑线粒体氧化应激的影响.方法:SPF级雄性C57BL/6 小鼠24只,取脑制备线粒体悬液后,随机分成2组(每组12份).缺氧组:线粒体悬液中通入100%N 2和氧清除剂Na2S2O4 0.5 mmol稬-1致PO2测不到;常氧组:线粒体悬液置于空气中.37℃孵育30 min后观察线粒体超微结构并检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量.结果:与常氧组比较,缺氧组线粒体超微结构严重损伤,SOD和GSH减少( P<0.01),MDA增加(P<0.01).结论:缺氧可致小鼠脑线粒体氧化应激损伤.     

雌二醇与氟西汀对大鼠体质量及在强迫游泳实验中行为的影响

目的观察雌二醇与氟西汀对去卵巢大鼠体质量及在强迫游泳实验（FST）中行为的影响。方法将42只雌性SD大鼠随机分为去卵巢组（OVX）与假手术组（Sham）,根据药物干预不同,OVX组分为油剂对照组（oil）、雌二醇组（E2）、氟西汀组（FLX）和雌二醇＋氟西汀组（E2＋FLX）,假手术组分为生理盐水组（NS）和氟西汀组（FLX）,每组7只。去卵巢手术与假手术后饲养3周,从第4周开始慢性给药14d,第15d进行15min FST并摄像,行为学分析。隔天称量、记录大鼠体质量。结果（1）在绝经模型建立期,OVX组体质量增长[（54．3±15．1）g]显著高于Sham组[（30．8±11．0）g]（t=5．16,P〈0．01）。（2）在药物干预期,OVX4-FLX组体质量减轻显著高于OVX4-FLX＋E2组（H=25．96,P〈0．001）。（3）E2、FLX、E24-FLX可显著增加大鼠在15minFST中游泳行为（F5-34=62．80,P〈0．001）,减少不动行为（F5.34=14．47,P〈0．001）。（4）OVX4-Oil组不动行为在15rainFST前中后三个5min内逐阶段显著增加（F2．18=30．90,P〈0．001）。结论在FST中,E2有类似FLX-样的抗抑郁样作用,E2可减弱去卵巢大鼠体质量波动的程度。     

睡眠剥夺对小鼠脑组织超微结构和晚期糖基化终末产物受体表达的影响

目的 研究睡眠剥夺对小鼠脑组织超微结构晚期糖基化终末产物受体表达的影响。方法 30只3月龄健康昆明小鼠随机分为3组:睡眠剥夺组(SD)、平台对照组(TC)和空白对照组(BC),每组10只。应用无应激刺激物体识别试验(ORT)检测小鼠的学习和记忆能力,透射电镜观察小鼠海马CA1区和前额叶皮质的超微结构变化,免疫组织化学方法检测小鼠大脑海马CA1区和前额叶皮质的RAGE蛋白的表达。结果 神经行为学结果:SD组小鼠对新物体C的探索时间与探索A物体的时间无明显差异,而与TC、BC组比较下降明显(P0.05)。电镜结果:SD组海马和前额叶皮层神经元的数量减少,排列紊乱,部分轴索膜和髓鞘溶解、断裂,线粒体数量明显减少,突触囊泡形态不规则、稀疏。免疫组化结果:SD组海马CA1区和前额叶皮质RAGE蛋白免疫组化染色阳性细胞数明显增加(P0.05)。结论 睡眠剥夺可损害小鼠的认知功能,可能对小鼠海马CA1区及前额叶皮质脑组织超微结构造成损害,以及可能增加小鼠海马CA1区及前额叶皮质晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的表达,致小鼠神经行为学改变。     

雌激素对生长板软骨细胞增殖的调节*☆

背景：雌激素是生长板闭合过程必不可少的因素,但目前尚无实验从不同层次揭示雌激素对生长板软骨细胞增殖率、细胞周期分析、细胞凋亡的超微结构改变的影响。 目的：探讨雌激素对生长板软骨细胞增殖能力的调节特点及其在生长板增殖能力老化过程中的作用。 方法：选取12周龄新西兰雌兔30只,切除双侧卵巢制备去卵巢模型,4周后雌二醇组每周注射苯甲酸雌二醇,模型组注射灭菌棉籽油。分别于23,26,29周龄时处死白兔,并于处死前7,1 h皮下注射BrdU,免疫组织化学染色检测肋骨生长板软骨BrdU阳性细胞;分离单细胞悬液,采用流式细胞仪作细胞周期分析;透射电镜观察软骨细胞超微结构。 结果与结论：两组大鼠BrdU阳性细胞染色率均逐渐下降,雌二醇组肋骨生长板软骨细胞BrdU阳性染色率在23,26周龄时高于模型组(P < 0.05),29周龄时两组差异无显著性意义(P > 0.05)。雌二醇组在23,26周龄时S期软骨细胞增多,至29周龄时明显减少;模型组S期软骨细胞的比例无明显改变,至29周出现G2/M期软骨细胞比例减少,细胞增殖指数降低。电镜观察发现,雌二醇组生长板有更多“暗细胞”形式的凋亡增殖软骨细胞。说明雌激素作用早期可促进软骨细胞增殖,但在作用后期出现细胞周期阻滞,软骨细胞增殖率降低,凋亡增多,从而促进生长板老化过程。     

去卵巢牙周炎模型大鼠牙槽骨吸收与补骨脂的干预

背景：补骨脂在治疗骨质疏松症方面有明显效果。 目的：观察补骨脂对去卵巢牙周炎大鼠牙槽骨代谢、牙槽骨密度及高度的影响。 方法：将30只雌性Wistar大鼠随机等分为3组：去卵巢组和补骨脂组行双侧卵巢切除术,假手术组仅手术不切除卵巢,补骨脂组于卵巢切除第2天灌胃3 g/kg补骨脂水剂,1次/d。去卵巢2周,所有大鼠采用结扎上颌磨牙的方法建立牙周炎模型。 结果与结论：上颌磨牙结扎12周,与假手术组比较,去卵巢组大鼠血清雌二醇、钙离子浓度显著降低(P < 0.05),碱性磷酸酶水平显著升高(P < 0.05),X射线片及苏木精-伊红染色显示去卵巢组大鼠上颌骨骨密度及高度显著降低(P < 0.05);与去卵巢组比较,补骨脂组大鼠血清钙离子浓度显著升高(P < 0.05),碱性磷酸酶水平显著降低(P < 0.05),上颌骨骨密度及高度显著增高(P < 0.05),且与假手术组比较差异无显著性意义(P > 0.05)。说明雌激素缺乏促进实验性牙周炎大鼠牙槽骨吸收,补骨脂可有效阻止雌激素降低导致的牙槽骨高度、骨密度降低。     

雌激素对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的抗炎机制

目的 探讨雌激素减轻实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)炎症反应的可能机制.方法 用MOG35-55多肽诱发60只EAE小鼠模型,做去卵巢术.分为治疗组(n=30)和对照组(n=30),治疗组予雌激素治疗.比较两组EAE小鼠的临床症状评分.取脑和脊髓,行H-E染色观察病理学改变,实时荧光定量PCR及ELISA检测EAE小鼠CNS中白细胞介素(interleukin,IL)-17、IL-23、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、干扰素γ(interferon γ,IFN-γ)、IL-4水平.结果 治疗组EAE小鼠与对照组相比临床症状减轻(P＜0.05);H-E染色显示治疗组炎细胞浸润减少(P＜0.05),实时荧光定量PCR及ELISA结果示治疗组CNS中IL-17、IL-23、TNF-α、IFN-γ表达降低而IL-4增加(P＜0.05).结论 雌激素可能通过降低IL-17、IL-23、TNF-α、IFN-γ,增加IL-4,从而减轻EAE小鼠炎症反应.     

仙灵骨葆对骨质疏松性骨折骨痂血管形成的影响

背景：骨质疏松对骨折愈合早期的影响尚存争议,仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的影响及其机制尚有待深入研究。 目的：观察骨质疏松对大鼠股骨干骨折愈合的影响,以及仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的作用。 方法：将50只雌性12周龄Sprague-Dawley大鼠随机分成5组：假手术组、骨折组、去卵巢组、去卵巢+骨折组及治疗组,后3组切除大鼠双侧卵巢制备去卵巢模型,骨折模型于去卵巢后4周制备,为股骨干中段横行骨折。治疗组在去卵巢及骨折基础上灌胃给予仙灵骨葆250 mg/(kg•d)。给药3周,取去卵巢+骨折组、骨折组和治疗组大鼠骨折侧标本行X射线摄像仪摄片后,测量其骨密度,苏木精-伊红染色观察骨痂组织的病理学改变并计数血管,免疫组织化学染色检测骨痂组织骨形态发生蛋白2的表达。 结果与结论：去卵巢处理后大鼠的骨密度、计算机X射线摄像仪摄片评分显著降低(P < 0.05),仙灵骨葆可在一定程度上提高去卵巢后骨折大鼠的骨密度及X射线摄像仪摄片评分,但差异无显著性意义(P > 0.05);仙灵骨葆可提高去卵巢后骨折大鼠骨痂组织的血管数量(P < 0.05),但对骨形态发生蛋白2的表达无影响。提示,去卵巢后大鼠骨折早期愈合过程延迟,仙灵骨葆可促进骨质疏松大鼠骨折愈合早期血管的形成。     

去卵巢、去松果体对β-淀粉样蛋白诱导的大鼠海马神经损害的影响

目的　探讨去卵巢 (OVX)、去松果体 (PX)对 β淀粉样蛋白 (beta amyloid ,Aβ)注入海马齿状回 (dentategyrus,DG)诱导的神经损害的影响。方法　将雌性大鼠随机分为假手术、生理盐水 (NS)注射、正常 +Aβ、假OVX +Aβ、OVX +Aβ、假PX +Aβ、PX +Aβ、假OVX +假PX +Aβ、OVX +PX +Aβ9组 ,术后 6 0d将体外孵育的Aβ1 40 注入海马DG分子层 ,7d后用Nissl、HE、TUNEL染色观察海马DG神经病理损害情况。结果　假手术组无海马DG损害 ,NS组无DG损害、针道处海马CA1锥体细胞带略有紊乱、中断、胶质细胞少量 ,两组偶有细胞凋亡 (PCD) ,但部位不恒定、数量无显著差别。假OVX+Aβ、假PX +Aβ、假OVX +假PX +Aβ、正常 +Aβ各组在各项检测指标上无显著差异 ,合并为B组。海马DG神经细胞的损害、胶质细胞增生及PCD在NS、B、OVX +Aβ、PX +Aβ、PX +OVX +Aβ各组间依次显著增加 (P <0 0 1)。前两变量之间线性相关系数 (r1) =0 975 (P <0 0 1) ,后两变量之间r2 =0 977(P <0 0 1)。结论　Aβ注入海马DG可导致神经毒性 ,PCD参与神经毒性过程 ,其神经毒性与胶质细胞增生成正相关。OVX、PX可加重Aβ神经毒性 ,其影响与OVX、PX可加重胶质细胞增生有关 ,而且PX +OVX >PX >OVX。     

中脑导水管周围灰质注射鲑鱼降钙素对去势大鼠痛阈的影响

目的 观察中脑导水管周围灰质(PAG)注射微量鲑鱼降钙素(sCT)后对去势大鼠痛阈的影响.方法 56只雌性SD大鼠被随机分为正常对照(NC)组、假手术组、切除双侧卵巢(OVX)组、慢性压迫性损伤(CCI)组、sCT低剂量组、sCT中剂量最组和sCT高剂量组.OVX术后4周,采用CCI方法制备神经性疼痛大鼠模型,并给予sCT低、中、高剂量组PAG注射相应剂量的sCT,每日1次,共7 d.应用斜板试验评估肌张力和本体感觉功能,热板试验评估热痛阈(TWL),von Frey纤丝测定机械痛阈(MNT).结果 各组间大鼠肌张力和本体感觉比较差异无统计学意义.与NC组比较,假手术组及OVX组TWL及MNT差异无统计学意义,CCI组显著降低(均P＜0.05);与CCI组比较,各sCT组TWL和MNT显著提高(均P＜0.05),sCT剂量与TWL和MNT呈止相关(r=0.97,r=0.963;均P＜0.01).结论 sCT能够提高去势大鼠的痛阈,且这种效应呈剂量依赖性.     

苯甲酸雌二醇对去卵巢大鼠慢性前脑缺血脑保护作用的研究

目的观察苯甲酸雌二醇对去卵巢大鼠慢性前脑缺血脑组织病理形态、学习记忆以及死亡率的影响,探讨雌激素对慢性缺血性脑损害的保护作用。方法50只健康雌性Wistar大鼠,随机分为4组。A组:正常对照组,n=5;B组:假去卵巢缺血组,n=15;C组:去卵巢缺血组n=15;D组:去卵巢缺血苯甲酸雌二醇治疗组。各组按要求制备模型,应用Morris水迷宫筛选并检测记忆功能,坚劳蓝 焦油紫染色、CD31免疫组化染色观察额叶皮质和海马CA1区神经元毛细血管变化。结果A组大鼠额叶皮质和海马CA1区神经元、毛细血管形态正常,学习记忆功能良好,B、C、D组与A组相比上述指标改变明显,差异具有显著性(P<0.05),而且C组改变明显重于B、D组(P<0.05);C组额叶皮质神经元、毛细血管和海马CA1区神经元数量减少,与A、B、D组相比差异具有显著性(P<0.05),B、D组相比上述改变无差异(P>0.05);缺血后各组大鼠急性期死亡率比较,差异无显著性(P>0.05)。结论雌激素对去卵巢慢性前脑缺血大鼠额叶皮质及海马CA1区病理变化以及学习记忆功能均产生了有益的影响,但未能降低急性期大鼠的死亡率。