动脉粥样硬化炎症信号转导通路研究进展

炎症是动脉粥样硬化(atheroscle rosis,AS)疾病关键的病理环节之一。AS发病相关的多个危险因素均与炎症信号调节密切相关。深入研究AS炎症信号通路,并研制有效的干预药物,可能成为影响AS炎症反应乃至AS病变过程的有效途径。     

炎症、凝血与动脉粥样硬化

现代理论认为动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一个慢性炎症性疾病,AS病变中炎症与凝血机制之间的相互作用不容忽视[1]。笔者就有关AS的发病机制中炎症和凝血之间的相互作用,以及相应的治疗学展望作一综述。     

亲环素A在动脉粥样硬化发展进程中研究进展

动脉粥样硬化(AS)是冠心病发生的重要病理基础,是血管慢性非特异性炎症病变.参与AS形成的多种细胞可分泌亲环素A(CyPA).作为一种炎症因子,CyPA能与相关的炎症细胞及炎症介质相互作用,促进AS斑块的发生与发展.     

炎症相关细胞在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用

炎症反应为动脉粥样硬化(AS)发生发展过程中的核心因素。与炎症相关的细胞,如血管内皮细胞、单核/巨噬细胞、T淋巴细胞和血管平滑肌细胞,及其分泌的细胞因子与AS的发生、发展密切相关。因此,认识AS病理过程中炎症细胞间的相互作用机制并加以干预,是目前防治AS研究的一个重要方向。     

动脉粥样硬化炎性标志物及相关药物研究进展

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症过程,对于炎症与AS间这一新的认识,加深了人们对AS的理解,也为临床提供了重要指征.本文综述与AS有关的炎性标志物及相关治疗药物研究评价,以期对临床治疗方案的选择提供帮助.     

动脉粥样硬化的免疫调节与疫苗研制

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)活化免疫系统产生的免疫应答,既可能导致持久性的动脉炎症反应而促进AS,也可能抑制动脉炎症反应和AS。通过免疫调节,选择性抑制促AS的免疫应答或促进抗AS的免疫应答,可能对AS产生防治作用。     

冠心病与C-反应蛋白及血脂的相关性研究

冠心病（CHD）的发生、发展与动脉粥样硬化（AS）有很大的关系。而炎症反应在动脉粥样硬化（AS）的发生、发展和粥样斑块的不稳定化过程中扮演了主要角色。血清C-反应蛋白（C-Reactive Protein，CRP）作为炎症反应的一种敏感而非特异性标志物，其介导的补体激活在人类早期动脉粥样硬化中具有重要作用。本研究通过检测冠心病患者血清CRP水平，探讨其与冠心病之间的相关性。     

血管内皮细胞炎症反应与动脉粥样硬化的关系对药物研究的启示

动脉粥样硬化病 (AS)是一种具有慢性炎症反应特征的病理过程。血管内皮细胞在引发和扩大动脉炎症反应中起了关键的作用。以NF κB转录因子家族为调控中心的内皮细胞活化及炎症基因诱导途径有可能成为有关危险因子促动脉粥样硬化形成的的共同途径。选择性保护内皮细胞 ,调节内皮细胞的炎症反应 ,可能是合理的AS治疗靶点之一     

炎症细胞在动脉粥样硬化初期的作用

炎症细胞是动脉粥样硬化（AS）形成过程中的枢纽，血循环的单核炎症细胞、血小板和T淋巴细胞与动脉壁的内皮细胞、平滑肌细胞在与低密度脂蛋白（LDL）胆固醇的相互作用下．造成AS是目前普遍接受的慨念。笔者将对近年有关炎症细胞在AS形成伊始时——即泡沫细胞形成阶段作用的研究结果进行阐述。     

活血、解毒——中药干预AS炎症反应的探索与尝试

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是缺血性心脑血管疾病共同的病理基础。目前炎症-损伤-反应学说为其主流学说。以抗炎为着眼点,干预炎性反应网络中的一些关键因素,对AS治疗具有重要意义。我们认为中医AS"痰瘀互结,毒邪内生"病机与"炎症-损伤-反应学说"有着本质的联系,是中西医两种理论体系关于AS病机的良好契合点。以干预AS"内生毒邪"或称之为"炎症反应"为切入点,立活血化瘀、清热解毒为法,探讨中医药通过干预炎症反应预防治疗AS疾病的作用,将是具有一定理论价值和实践意义的有益尝试。该文以AS炎症为主线,结合本课题组工作,对中药干预AS炎症反应进行研究思路的分析与探讨。     

NLRP3炎症小体在动脉粥样硬化相关细胞中作用的研究进展

炎症小体是一种调控IL-1β产生的大分子多蛋白复合体,在动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变发生发展中发挥重要作用。NLRP3炎症小体是目前研究最为深入和广泛的炎症小体类型。该文主要通过总结AS相关细胞(内皮细胞、巨噬细胞、血管平滑肌细胞)与NLRP3炎症小体之间的关系来探讨NLRP3炎症小体在AS病变发生发展中的作用。     

三七皂苷对持续炎症加速兔动脉粥样硬化形成中氧化应激影响的研究

目的:初步探讨三七皂苷(PNS)对持续炎症加速兔动脉粥样硬化(AS)形成中氧化应激的影响。方法:将24只日本大耳兔随机均分为对照组、高脂组、炎症组和PNS组,各组给予相应治疗。动态监测各组动物血清中C反应蛋白(CRP)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;测定胸主动脉AS斑块面积。结果:炎症组血清CRP、MDA含量显著增高,SOD活性和NO含量显著下降,胸主动脉AS斑块面积显著增加,且CRP、MDA含量与斑块面积均呈显著性正相关,与高脂组有显著性差异(P<0.01)。与炎症组比较,PNS组可减轻炎症AS症状,防止AS形成。结论:持续炎症增强氧化应激可能是加速高脂饮食兔AS的形成机制之一。PNS可降低氧化应激,减轻炎症反应,防治AS。     

Lp-PLA2水平在动脉粥样硬化中的意义及临床研究进展

动脉粥样硬化(AS)是临床常见的血管炎症性疾病，是心脑血管病、血栓栓塞性疾病等的重要病理基础。脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)作为一种血管炎症因子，血浆Lp-PLA2水平可反映AS斑块的稳定性和炎症的严重程度及疾病的预后等。该文对Lp-PLA2水平在AS中的意义及临床研究进展进行了综述。     

PPAR与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(AS)的发生是一个复杂的病理过程,其发生机制尚未完全明确。近年来炎症、免疫反应在AS发生发展中的作用越来越受到人们的重视,人们已经认识到AS也是一种炎症性疾病。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是核受体超家族的一员,活化后与抗炎、脂质代谢、糖稳态和细胞的     

紫外线照射充氧自血回输疗法对高血压患者血HS-CRP、TNF-α、ICAM-1水平的干预研究

研究发现高血压与动脉粥样硬化(AS)两者间存在共同的发生发展机制。近年对AS与慢性炎症的关系研究较多，而高血压与慢性炎症的报道较少。为了解高血压患者与慢性炎症的关系及紫外线照射充氧自血回输疗法的干预效果，选择52例高血压患者，分为血疗组及丹参组，测定治疗前后HS-CRPC(高敏C-反应蛋白)、     

血清脂蛋白相关磷脂酶A2类胰蛋白酶血清淀粉样蛋白A和超敏C反应蛋白与大动脉粥样硬化型脑梗死的相关性研究

<正>动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)为脑梗死最常见病因,而AS的发病机制十分复杂,传统学说认为是脂质成分、血管内皮细胞、血液成分、局部血流动力学、环境及遗传等诸多因素相互作用的结果。近年国内外越来越多的研究提示~([1,2]),炎症机制为AS的重要因素,参与AS的发生、发展及转归各个环节,各种炎症标志物与AS的关系成为当今研究的热点。本课题直接选择病因明确为AS的脑梗死病例,通过     

MCP-1、VEGF与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化(arteriosclerosis AS)是慢性炎症性疾病,主要由于血管内皮损伤、继发炎症、免疫功能障碍三者相互作用形成。血管壁慢性炎症是AS的特征,动脉硬化灶中炎性细胞主要为单核/巨噬细胞。已知单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chermtach protein-1 MCP-1)是单核/巨噬细胞特异的趋化性因子,其主要功能是趋化和激活单核/巨噬细胞至炎症部位,参与炎症反应、调节免疫,并促进动脉粥样硬化的形成;血管内皮生长因子(Endogenous vascular endothelial growth factor VEGF)是特异血管内皮细胞促有丝分裂原,在血管内皮生成细胞增殖有关的病理过程中占首要地位,最近报道它在AS中起重要作用。     

炎症与不稳定动脉粥样硬化斑块

血浆脂质的增高(高脂血症)是动脉粥样硬化(AS)发生的重要病理因素,这已是大家公认的事实,然而,近年来的研究表明,炎症在AS的发生发展中同样起着不可忽视的作用。ROSS及其他学者发现血管受损伤后产生炎症--纤维增殖反应,其中涉及大量的生长因子、细胞因子及血管调节因子,最终导致AS有发生。AS是冠心病的病理基础,而动脉粥样硬化不稳定斑块的破裂、血小板的聚集及血栓形成造成冠脉急性狭窄或闭塞是导致急性冠脉综合征(ACS)的重要原因。而Luigi纠的研究表     

血红素氧化酶-1对小鼠动脉粥样硬化斑块抑制作用的研究

动脉粥样硬化(AS)易损斑块破裂是急性冠脉综合征(ACS)的主要发病机制。动脉粥样硬化是由炎细胞浸润、平滑肌细胞增殖、细胞外基质增加及血栓形成等多种病理过程参与的慢性炎症性疾病,炎症反应贯穿于动脉粥样硬化发生发展的整个过程[1-4]。药物治疗仍然是其主要的治疗措施之一。     

血清胆固醇与系统性红斑狼疮合并动脉粥样硬化的相关性分析

<正>在系统性红斑狼疮(SLE)中,炎症反应和免疫机制已成为动脉粥样硬化(AS)发病的重要因素。由于炎症反应和免疫机制的交叉,SLE合并AS临床表现复杂,为深入分析SLE合并AS的危险因素,拟定胆固醇(CHO)、入院收缩压、舒张压、年龄为本研究的观察变量,重点考察SLE组与SLE合并AS组间的统计学差异。报告如下。1资料与方法1.1临床资料:2013年1月至2014年12月,我院确诊的