斑点追踪成像技术对扩张型心肌病患者左心室长轴二维应变的初步研究

目的 应用超声斑点追踪成像技术探讨扩张型心肌病(DCM)患者左心室长轴各节段心肌二维应变的变化.方法 对16例经临床诊断证实的DCM患者,获取心尖左室长轴连续三个心动周期图像.应用GE EchoPAC软件分析图像,得到各切面的收缩期整体应变峰值及各节段时间-应变曲线,记录纵向、横向应变的收缩期峰值及其达峰时间.对照组为20例健康体检者,获取左室相同切面超声心动图图像及参数.结果 DCM组各切面的收缩期整体应变峰值、各节段纵向应变峰值、多数节段(16/18)横向应变峰值均较对照组明显降低,多数节段(14/18)纵向应变达峰时间提前(P＜0.05);除前壁心尖段和中间段外,DCM组横向应变达峰时间延后,但仅后壁基底段间差异有统计学意义(P＜0.05);DCM组左室18节段间最大达峰时间差增大(P＜0.05).结论 DCM患者左室长轴各节段收缩期纵向应变峰值及多数节段横向应变峰值均明显低于正常人,18节段间最大达峰时间差增大,提示其左室收缩功能明显受损并出现左室收缩不同步.     

超声斑点追踪成像评价2型糖尿病患者左心室收缩功能早期改变

目的 应用超声斑点追踪成像研究2型糖尿病患者左室短轴应变及左室扭转特征,探讨其临床应用价值.方法 2型糖尿病患者60例.根据左室射血分数(LVEF)分为心功能正常组(A组,LVEF≥50%)40例,心功能衰竭组(B组,LVEF<50%)20例;正常对照组35例.获取胸骨旁左室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平二维图像,测定左室收缩期各水平径向和圆周局部及整体峰值应变,二尖瓣水平、心尖水平收缩期旋转角度及左室整体扭转角度.结果 与对照组比较,糖尿病A组左室径向收缩期各室壁节段峰值应变、各水平平均峰值应变及左室整体应变减低不明显(P>0.05),左室圆周部分室壁节段峰值应变、各水平平均峰值应变及左室整体应变减低(P<0.05～0.01),心尖水平各室壁节段、各平面平均旋转角度、左室整体扭转角度增大(P<0.05～0.001).在糖尿病B组,左室各径向应变和圆周应变参数、左室局部及整体旋转角度、左室整体扭转角度较糖尿病A组和对照组明显减小(P<0.5～0.001).结论 超声二维斑点追踪成像技术能够早期评价2型糖尿病患者左室收缩功能异常.     

斑点追踪成像技术对肥厚型心肌病左心室收缩功能的评价

目的 应用斑点追踪成像技术研究正常人及肥厚型心肌病患者的左心室长轴纵向、短轴径向及圆周应变改变规律,探讨其I临床应用价值.方法 获取正常对照组(27例)、非对称型肥厚型心肌病组(20例)标准心尖四腔、三腔、两腔和短轴二尖瓣、乳头肌、心尖水平图像;分别测量和比较肥厚型心肌病组与正常对照组各节段的纵向、径向和圆周的收缩期峰值应变.结果 正常组左室长轴纵向应变在心尖部最大(P＜0.05);短轴径向应变差异无统计学意义;圆周应变在室间隔及前间隔较大其他室壁节段高(P＜0.05).与对照组比较,肥厚型心肌病组,纵向应变平均值降低(P＜0.05);短轴径向及圆周应变平均值降低,但差异无统计学意义(P＞0.05);在室壁肥厚的前间隔、后间隔及与之相邻的前壁、下壁圆周及径向应变降低(P＜0.05).结论 斑点成像技术能够较好的评价肥厚型心肌病左室整体和局部的收缩功能.     

斑点追踪技术评价肥厚型梗阻性心肌病化学消融术前后左心室收缩同步性的研究

目的 应用二维斑点追踪显像(2D-STI)技术评价肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)化学消融术前后患者左室收缩同步性,并探讨左室收缩同步性与左室流出道压差的关系.方法 21例HOCM患者于化学消融术前及术后6d,超声心动图测量左室流出道压差;获取左室短轴观(二尖瓣环、乳头肌和心尖水平)二维灰阶图像,应用2D-STI测量左室短轴观各节段收缩期径向应变达峰时间(TRS).计算左室整体径向应变达峰时间的标准差(TRS-SD).结果 21例HOCM患者左室流出道压差术后较术前明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).术后6d,前间隔基底段及中段径向TRS较术前明显延迟(P＜0.05),左室短轴观水平整体径向TRS-SD与术前比较差异无统计学意义(P＞0.05).前间隔基底段TRS延迟与左室流出道压差下降呈中等相关(r =0.657,P＜0.01).结论 2D-STI能准确检测HOCM患者化学消融术前后左室收缩同步性.     

超声二维应变成像评价肥厚型心肌病患者左心室收缩功能

目的应用超声二维应变成像评价肥厚型心肌病（HCM）患者左室局部心肌收缩功能。方法HCM患者21例，正常对照者21例，获取左室短轴观二尖瓣环水平、乳头肌水平、心尖水平，心尖位四腔观、二腔观及左室长轴观的二维图像，测定左室心尖位二维纵向应变收缩期峰值，左室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平各心肌节段心内膜下、心外膜下及整体心肌径向收缩期峰值应变。结果①HCM组与正常组心尖位二维纵向收缩期峰值应变比较，HCM组绝大多数节段心肌峰值应变显著降低（P〈0．05）；②HCM组与正常组左室短轴心内膜下心肌二维径向收缩期峰值应变比较，HCM组心肌收缩期峰值应变明显减低，二尖瓣水平及乳头肌水平绝大多数节段差异有统计学意义（P〈0．05）；③HCM组与正常组左室短轴心外膜下心肌二维径向收缩期峰值应变比较，绝大多数节段差异无统计学意义；④HCM组与正常组左室短轴心肌整体二维径向收缩期峰值应变比较，HCM组绝大多数节段心肌峰值应变显著降低（P〈0.05），尤以肥厚节段较多的乳头肌水平明显（P〈0．01）。结论HCM患者肥厚与非肥厚节段于左室纵向及左室短轴径向收缩功能均受损，并且径向收缩功能受损以心内膜下心肌为主。     

定量组织速度成像评价扩张型心肌病患者左心室扭转运动特征

目的 评价定量组织速度成像(QTVI)技术观察扩张型心肌病患者左心室扭转运动特征的可行性.方法 32例健康成年志愿者和30例扩张型心肌病(DCM)患者,应用QTVI获取标准左室心底部及心尖部短轴图像,分别获取其室间隔与侧壁心肌的心肌运动曲线,比较室间隔与侧壁心肌运动的收缩期峰值速度(Vs)及侧壁-间隔位移速度差(lateral-septal displacement diference,D1-s)、快速充盈期和心房收缩期的速度(Ve和Va),并观察其运动方向.左室扭转运动指数(torsional motility index,TMI)由收缩期左室心尖部与心底部D1-s的差值来计算.结果 正常人与DCM患者左室短轴观室间隔和侧壁的反向运动造成了:①左室心底部收缩期舒张期逆时针(解旋)运动;②左室心尖部收缩期环向逆时针旋转和舒张期顺时针(解旋)运动.收缩期心脏整体主要表现为逆时针方向的扭转运动.DCM组较正常组收缩期心尖部与心底部D1-s均显著减低,导致其收缩期左室扭转运动指数减低(6.56±2.19对14.44±1.55,P＜0.05).左室TMI与左室射血分数显著正相关(Spearman相关系数r=0.517,P=0.000).结论 DCM患者收缩期左室扭转运动指数减低对于左室收缩功能有很大影响.QTVI技术为简便、客观地评估左心室扭转运动特征提供了全新的定量工具.     

应用改进的解剖M型超声检测正常人左室径向应变率

目的通过改进的解剖M型超声（AMM）径向应变率（SR）检测,评价正常人左室短轴局部心功能。方法获取31例健康志愿者左室短轴乳头肌平面6个室壁节段的解剖M型曲线,将曲线图像输入改进的解剖M型后处理系统,该系统可提取各室壁内、外膜的峰值运动速度。径向应变率=（内膜速度-外膜速度）/室壁厚度。结果正常人左室乳头肌平面各室壁节段舒张早期峰值径向应变率略高于收缩期,其中在下、后壁的差异显著（P〈0.05）;下壁、后壁、侧壁的收缩期及舒张早期峰值径向高于间隔侧及前壁。结论改进的解剖M型超声径向应变率检测可用于评价左室短轴各节段的局部心功能;正常人左室壁各节段径向应变率不是均匀一致的,可能与心肌的解剖结构特点有关。     

超声斑点追踪技术测量正常人左室短轴径向应变的初步研究

目的 应用超声二维应变成像评价正常人左室短轴局部心肌收缩期峰值应变.方法 健康志愿者21例,获取左室短轴二尖瓣环水平、乳头肌水平、心尖水平二维图像,测定左室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平各心肌节段心内膜下、心外膜下及整体心肌径向收缩期峰值应变.结果 (1)正常人左室短轴各水平间心肌整体径向峰值应变相互比较,乳头肌水平＞二尖瓣水平＞心尖水平,在大多数节段,P＜0.05,各水平间差异有统计学意义.(2)正常人左室短轴各水平间心内膜下心肌径向峰值应变相互比较,二尖瓣水平及乳头肌水平均大于心尖水平,在大多数节段,P＜0.05,差异有统计学意义,二尖瓣水平及乳头肌水平间无显著性差异.(3)正常人左室短轴各水平间心外膜下心肌径向峰值应变相互比较,三者间无显著性差异.结论 超声斑点追踪技术能准确评价左室心肌径向应变,并评价室壁局部心肌功能,为心肌疾病的定位诊断提供新的方法.     

速度向量成像技术评价扩张型心肌病室壁局部收缩功能

目的利用速度向量成像（WI）技术评价扩张型心肌病人（DCM）短轴切面圆周方向上心肌收缩功能。方法15例DCM病人与15例正常对照组，胸骨旁左室短轴切面乳头肌水平在VVI条件下录制左室短轴二维超声心动图，脱机VVI软件分析各节段圆周方向上收缩期峰值速度（Vs）、峰值应变（ε）及峰值应变率（SRs）曲线及左室收缩后剩余面积。结果DCM各节段短轴圆周方向上Vs、ε、SRs明显低于对照组相应节段，收缩后左室剩余面积明显大于正常对照组，均有显著统计学意义。结论VVI技术可客观地反映DCM的收缩功能状态，有望成为新的无角度依赖性的无创评价局部心功能的超声新方法。     

正常人左室收缩功能的超声三维斑点追踪研究

目的运用三维斑点追踪成像技术(3D-STI)评价正常人左室短轴及长轴心肌应变特征,探讨其对正常人左室收缩功能的评判价值。方法健康志愿者45名,采集标准左室长轴心尖四腔、三腔切面左室全容积图像进行在线分析,自动计算左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴径向各水平收缩期峰值及平均应变、左室短轴环向各水平收缩期峰值及平均应变、左室长轴纵向各水平收缩期峰值及平均应变,分析各应变指标变化情况。结果正常人左室短轴径向各节段收缩期峰值及平均应变,基底水平较中间段水平增大(P<0.05),中间段水平较心尖水平增大(P<0.05),基底水平较心尖水平增大(P<0.01)。正常人左室短轴环向各节段收缩期峰值及平均应变,心尖水平较中间段水平增大(P<0.05),中间段水平较基底水平增大(P<0.05),心尖水平较基底水平增大(P<0.01)。正常人左室长轴纵向收缩期峰值及平均应变,心尖水平较中间段水平增大(P<0.05),中间段水平较基底水平增大(P<0.05),心尖水平较基底水平增大(P<0.01)。结论 3D-STI可无创、客观评价正常人在不同水平和不同节段径向、环向、纵向心肌应变,为定量评价正常人左室收缩功能提供了一种新的思路。     

速度向量成像评价犬急性心肌缺血左心室心内膜下心肌应变与位移

目的 应用速度向量成像(VVI)评价左心室收缩期心内膜下心肌周向应变(CS)、径向应变(RS)、径向位移(RD)及其相关关系.方法 12只开胸比格犬,结扎左冠状动脉前降支(LAD)主干建立急性心肌缺血模型.分别于基础状态、LAD结扎20 min后,采集左心室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平和心尖四腔观、二腔观二维灰阶动态图像,VVI软件分析左心室18节段以及各短轴水平心内膜下心肌整体平均收缩期峰值CS、RS和RD变化.同时采用二维Simpson法测量左心室每搏量(SV)和射血分数(LVEF).分别进行各参数间比较和相关分析.结果 ①与基础状态相比,缺血后LVEF显著降低(P＜0.001);缺血后心内膜下心肌受累节段、乳头肌以及心尖短轴观整体平均收缩期峰值CS、RD和心尖短轴观整体平均收缩期峰值RS明显低于基础状态(P＜0.05).②基础和缺血状态下,左心室17/18个心肌节段(除缺血状态侧壁中间段外)以及各水平整体平均收缩期峰值CS与RD呈显著线性相关(r=0.662 0.995,P＜0.05、P＜0.01或P＜0.001);左心室6/18个节段以及各水平整体平均收缩期峰值(除基础状态心尖水平外)RS与RD有良好线性相关(r=0.580～0.916,P＜0.05、P＜0.01或P＜0.001);未能建立各短轴观整体平均收缩期峰值RD与SV和LVEF间线性相关关系.结论 心内膜下心肌应变和位移能够敏感反映急性心肌缺血时局部和整体心肌收缩功能变化;周向应变与径向位移显著相关表明左心室收缩期心内膜下心肌周向形变是导致心内膜径向位移的主要力学因素.     

超声二维应变成像评价2型糖尿病患者左心室收缩功能

目的 探讨超声二维应变成像评价2型糖尿病患者左心室收缩功能的临床价值.方法 应用二维应变成像技术,测量无明显冠心病的37例单纯糖尿病患者、22例糖尿病合并左心室肥厚患者和30例正常对照者收缩期左心室长轴基底段、中段、心尖段纵向二维应变值,左心室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平的径向二维应变值及二尖瓣水平、心尖水平心室的旋转角度.结果 两组糖尿病患者的左心室长轴基底段、中段、心尖段最大收缩期纵向平均应变值及左心室整体应变值明显低于对照组(P＜0.001),而糖尿病合并左心室肥厚组较单纯糖尿病组降低(P＜0.05或P＜0.001);二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平各组间最大收缩期平均径向应变及左心室整体径向应变差异无统计学意义(P＞0.05);糖尿病患者左心室基底部、心尖部旋转角度及左心室扭转角度较对照组增大(P＜0.01或P＜0.001),糖尿病合并左心室肥厚组较单纯糖尿病组左心室心尖部旋转角度和左心室扭转角度增大(分别为P＜0.01,P＜0.05).结论 超声二维应变成像对早期诊断无明显冠心病的糖尿病患者左心室收缩功能受损有临床价值.     

二维应变参数评价扩张型心肌病患者左心室收缩同步性及其与心功能的关系

目的 探讨二维斑点追踪成像（2D-STI）应变参数评价扩张型心肌病（DCM）患者左心室收缩同步性的价值及其与心功能的关系。方法 收集DCM患者（DCM组）及对照组各25例,采用2D-STI技术获取左心室各节段纵向应变达峰时间、圆周应变达峰时间（Tls、Tcs）,分别计算左心室18节段纵向应变达峰时间标准差（Tls-SD）及最大差值（Tls-dif）,左心室心尖四腔心、三腔心、二腔心切面6节段纵向应变达峰时间标准差（Tls-SD-4、Tls-SD-3、Tls-SD-2）及最大差值（Tls-dif-4、Tls-dif-3、Tls-dif-2）,左心室18节段圆周应变达峰时间标准差（Tcs-SD）及最大差值（Tcs-dif）,左心室短轴二尖瓣、乳头肌、心尖水平6节段圆周应变达峰时间标准差（Tcs-SD-M、Tcs-SD-P、Tcs-SD-A）及最大差值（Tcs-dif-M、Tcs-dif-P、Tcs-dif-A）。结果 与对照组比较,DCM组整体及节段应变参数均显著增大（P均<0.05）;DCM组中,除Tcs-dif-P、Tcs-dif外,余应变参数均与左心室射血分数呈负相关（P均<0.05）;除Tcs-dif-M、Tcs-dif-P及Tcs-dif外,余应变参数均与舒张早期二尖瓣口峰值血流速度（E）/二尖瓣环运动速度（e）呈正相关（P均<0.05）。结论 DCM患者左心室整体及局部收缩期应变均存在不同步,收缩不同步可加剧心功能的恶化;2D-STI参数可以客观评价DCM患者左心室收缩不同步及其与心功能的关系。     

三维斑点追踪显像分析左心室收缩功能及同步性的初步研究

目的 应用三维斑点追踪显像(3D STI)分析扩张型心肌病(DCM)合并完全性左束支传导阻滞(CLBBB)患者左心室功能及左心室同步性.方法 分别对37例DCM合并CLBBB患者及25例正常对照者进行3D STI分析,计算左心室射血分数(LVEF),16节段3D应变及经心动周期标化的达峰时间标准差(3D-SDI),左心室整体3D、长轴、短轴及圆周应变.结果 对照组心尖水平、二尖瓣水平及乳头肌水平3D应变值差异无统计学意义(P＞0.05).左心室整体3D、长轴及短轴应变与LVEF间有良好的负相关(r分别为-0.92,-0.84及-0.78,P均＜0.01),圆周应变与LVEF间有良好的正相关(r =0.81,P＜0.01).与对照组比较,病例组3D、长轴、短轴及圆周应变均明显下降(P均＜0.01),16节段3D-SDI明显增大(P ＜0.01).左心室收缩功能轻度下降、中度下降及显著下降组之间3D-SDI差异具有统计学意义(P ＜0.05),而QRS时限无显著差异.结论 3D STI测得的左心室3D、长轴、短轴及圆周应变以及3D-SDI可以准确有效地评估左心室整体、局部收缩功能及左心室同步性.     

应用超声二维应变成像技术评估肥厚型心肌病患者左心室心肌收缩的不同步性

目的 应用超声二维应变成像技术评估肥厚型心肌病(HCM)患者左心室心肌收缩的不同步性.方法 21例肥厚型心肌病患者、21例高血压病患者及21例正常人,分别记录并存储二尖瓣环、乳头肌及心尖部水平左心室短轴二维图像;获取其径向应变和圆周应变曲线.分别测量每个节段从心电图R波到峰值径向应变之间的时间(Trs)和从心电图R波到峰值圆周应变之间的时间(Tcs);并且分别计算每个患者18个节段Trs的标准差(Trs-18SD)和18个节段Tcs的标准差(Tcs-18SD).将HCM组患者所有心肌节段分为肥厚节段与非肥厚节段心肌,比较两组间Trs和Tcs的差异.结果 HCM组患者Trs-18SD明显高于HHD组患者及正常对照组[HCM组: (83±18)ms, HHD组: (52±15)ms, 对照组: (46±9)ms, P<0.001],而高血压组与正常对照组之间无明显差异.HCM组患者Tcs-18SD明显高于HHD组患者及正常对照组[HCM组:(84±18)ms, HHD组:(48±10)ms,对照组:(46±10)ms,P<0.001],而高血压组与正常对照组之间无明显差异.肥厚节段心肌Trs明显低于非肥厚节段心肌(341±42 vs 388±40,P<0.05);而肥厚节段心肌Tcs虽然低于非肥厚节段心肌,但其差异无统计学意义.结论 肥厚型心肌病患者左心室收缩存在不同步性,超声二维应变成像技术为评估左心室收缩不同步性提供了无创性新方法.     

速度向量成像技术评价扩张型心肌病患者径向室壁运动

目的 应用速度向量成像技术(velocity vector imaging,VVI)评价扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)径向局部心肌收缩功能和同步性.方法 16例DCM患者和20例对照者进行超声心动图检查,脱机分析左室短轴观中6个基底节段和6个中间节段共12个节段的径向收缩期峰值速度(V)、应变(ε)、应变率(SR)、径向速度达峰时间(PTV)、应变达峰时间(PTε),计算12节段的最早与最晚速度达峰时间差值(T-max)及速度达峰时间标准差(T-SD).结果 ①DCM组各节段的V、ε、SR的平均值均显著低于对照组相应节段(P＜0.01);②DCM组的PTV除乳头肌水平前间隔及后间隔外,其余节段均大于对照组(P＜0.05),PTε除前间隔二尖瓣水平、乳头肌水平和后间隔二尖瓣水平、乳头肌水平外,其余节段均显著延长(P＜0.05);③DCM组的T-max及T-SD显著大于对照组(P＜0.05).结论 VVI能检出DCM患者的左室壁径向运动异常,为评价局部心肌运动提供更多信息.     

二维应变成像对冠心病患者的初步研究

目的 探讨冠心病患者心肌应变特点.方法 43例冠心病患者及35例正常人,分别获取左室短轴观二尖瓣环水平、乳头肌水平、心尖水平及心尖四腔观、二腔观,左室长轴观的高帧频图像,应用二维应变软件测量各个节段的二维应变值.结果 狭窄＜75%冠状动脉(冠脉)供血节段共96个,狭窄≥75%冠脉供血节段共147个.①狭窄≥75%冠脉供血节段与正常对照组比较,基底段、中间段及心尖段纵向收缩期峰值应变均明显减低,差异有统计学意义(P＜0.05);左室短轴(二尖瓣环、乳头肌及心尖水平)的绝大部分径向收缩期峰值应变及圆周收缩期峰值应变与正常对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05);②以纵向收缩期峰值应变≥-16.1%为截点值,预测冠脉狭窄≥75%的敏感性及特异性分别为78.7%和76.4%.③狭窄＜75%冠脉供血节段与正常对照组比较,纵向收缩期峰值应变、径向收缩期峰值应变及圆周收缩期峰值应变差异无统计学意义(P＞0.05).结论 当冠脉出现严重狭窄时,虽然二维超声心动图上无明显室壁运动异常,但反映心内膜下心肌功能的纵向应变已明显降低.     

斑点追踪显像技术对糖尿病患者左心室舒张功能的研究

目的 探讨斑点追踪显像技术评价糖尿病患者左室舒张功能早期改变的价值.方法 45例正常人及36例糖尿病患者,分别测量左室心尖长轴18节段每个节段纵向应变率(SrL)和基底段、中间段、心尖段各段平均SrL的舒张早期E′峰值和晚期A′峰值,及短轴各水平总体圆周应变率(SrC)、径向应变率(SrR)和旋转率(RotR)的E′和A′,计算E′/A′、解旋率(Untw R)和解旋减半时间(HTU),同时测量左心常规超声指标.结果 与对照组相比,糖尿病组15个节段SrL的E′、16个节段的E′/A′降低,14个节段的A′升高;对照组各节段总体SrL、SrC的E′及SrL、SrC、SrR的E′/A′降低,SrL、SrC、SrR的A′及RotR的E′和E′/A′升高;两组左心常规超声指标、Untw R和HTU的差异无统计学意义.结论 糖尿病患者左室舒张功能受损的早期改变是SrL和SrC的降低,RotR的增加以及SrL、SrR运动规律的消失.     

速度向量成像评价DDD起搏前后左心室收缩同步性的初步临床研究

目的 探讨速度向量成像(velocity vector imaging,VVI)技术评估DDD起搏前后左心室心肌收缩同步性的应用价值.方法 13例DDD起搏患者,于手术前后应用VVI在系列心尖长轴及胸骨旁短轴观上显示左室速度向量图.心尖长轴观测量各节段收缩期纵向速度达峰时间(Tvl)和纵向应变达峰时间(Tsl),胸骨旁短轴观测量收缩期径向速度达峰时间(Tvr)和环向应变达峰时间(Tsc),并计算节段达峰时间的标准差(Tvl-SD,Tsl-SD,Tvr-SD,Tsc-SD)及任意两节段间最大达峰时间差值(Tvl-d,Tsl-d,Tvrd,Tsc-d).结果 与术前相比,术后左室收缩不同步指标Tvr-SD,Tsc-SD,Tsl-d,Tvr-d,Tsc-d均显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 DDD起搏后左室心肌在纵向、径向和环向上均存在显著的收缩不同步.VVI技术可准确评价DDD起搏前后左室心肌收缩的同步性.