支气管哮喘急性发作期血小板表面α－颗粒膜蛋白变化

２０例哮喘息性发作期患者血小板表面α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）分子数／血小板显著高于正常对照组（Ｐ＜０．００１），说明哮喘急性发作期患者血小板表面α－颗粒胰蛋白含量增高，血小板在体内处于激活状态。     

原发性肾病综合征血浆血小板α颗粒膜蛋白水平的测定

目的：探讨血浆血小板α颗粒膜蛋白（Ｇμｐ－１４０）水平的变化在原发性肾病综合征（ＰＮＳ）中的意义。方法：用放免法测定了２４例ＰＮＳ病人和２０例正常的血浆ＧＭＰ－１４０水平,同时测定末梢血小板（ＰＬＴ）计数、血浆凝血酶原时间（ＰＴ）、血浆纤维蛋白原（Ｆｉｂ）定量、血及尿中纤维蛋白（原）降解产物（ＦＤＰ）。结果：ＰＮＳ病人血浆ＧＭＰ－１４０水平高于正常对照组（Ｐ＜０．０５）,同时ＰＬＴ、血浆Ｆｉｂ、尿ＦＤＰ水平明显升高（Ｐ＜０．０１）。ＰＮＳ病人血浆ＧＭＰ－１４０水平与２４ｈ尿蛋白定量呈正相关（γ＝０．５６,Ｐ＜０．０１）。结果：血浆ＧＭＰ－１４０水平是反映血小板活化的良好指标,血小板活化与肾小球滤过屏障损伤有关。     

肾综合征出血热患者VWF和GMP-140水平临床观察

目的 探讨肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）患者抗血管性假血友病因子（ＶＷＦ）,血小板α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）在ＨＦＲＳ各病期中的动态变化以及在止血,血小板活化中的意义。方法 应用酶标免疫技术（ＥＬＩＳＡ）对３６例ＨＦＲＳ患者血浆中ＶＷＦ,ＧＭＰ－１４０进行动态检测,并与２４例正常组对照。结果 ＶＷＦ、ＧＭＰ－１４０值在发热期下降,少尿期达到高峰,轻型至危重型逐渐递增。ＶＷＦ与ＧＭＰ－１４０之间各     

糖尿病并发缺血性脑血管病病人血浆D-二聚体和GMP-140含量的测定

①目的探讨糖尿病病人并发脑血管病的发病机理。②方法采用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法和放射免疫测定法对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）伴缺血性脑血管病病人血浆Ｄ－二聚体、ＧＭＰ－１４０和血小板表面ＧＭＰ－１４０的含量进行了测定。⑤结果ＮＩＤＤＭ伴脑动脉硬化、ＮＩＤＤＭ并发脑血栓形成和单纯脑血栓形成病人血浆Ｄ－二聚体、ＧＭＰ－１４０和血小板表面ＧＭＰ－１４０含量明显高于正常对照组，差异有极显著性（ｔ＝５．２５－２０．０４，Ｐ均＜０．００１）。单纯脑动脉硬化病人上述指标则无明显变化；动态观察单纯脑血栓形成病人，随着病情好转至恢复期，其上述指标较急性期明显下降（ｔ＝５．２２－７．０５，Ｐ均＜０．００１）；而ＮＩＤＤＭ并发脑血栓形成病人恢复期上述指标持续增右，与急性期相比差异不显著（ｔ＝１．４２－１．９９，Ｐ均＞０．０５）。④结论糖尿病病人血液处于高凝状态和血小板过度活化，这种异常变化可能是糖尿病并发缺血性脑血管病的危险因素之一。     

急性白血病血小板膜及血浆GMP-140含量的变化

①目的探讨急性白血病血小板膜表面和血浆血小板α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）含量的变化及其对诊断治疗的价值。②方法采用放射免疫分析法，对急性白血病病人血小板膜表面以及血浆ＧＭＰ－１４０含量进行测定。③结果急性白血病病人血小板膜ＧＭＰ－１４０含量明显高于正常对照组（ｔ′＝１３．３５，Ｐ＜０．０１），而处于完全缓解期的急性白血病病人血小板膜ＧＭＰ－１４０含量低于初治期的病人（Ｆ＝３．２２，ｑ＝５．７６，Ｐ＜０．０１），其血浆中ＧＭＰ－１４０的含量则与此相反。④结论ＧＭＰ－１４０的检测有助于急性白血病的诊断及治疗效果观察。     

老年人糖尿病肾病患者血小板功能和α颗粒膜蛋白－140的变化

测定了老年人糖尿病肾病与无肾病者血小板最大聚集率（ＭＡＲ）、电泳率（ＥＰＭ）及α颗粒膜蛋白－１４０（ＧＭＰ－１４０），并与健康人对照。结果表明：与健康人组比较，肾病组和无肾病组ＭＡＲ升高及ＥＰＭ水平降低（Ｐ＜０．０１），肾病组ＧＭＰ－１４０水平升高（Ｐ＜０．０１）。肾病组的ＭＡＲ、ＧＭＰ－１４０的升高和ＥＰＭ水平的下降较无肾病组明显（Ｐ＜０．０１）。提示老年人糖尿病肾病病人血小板活化增强，有助于血栓形成和微血管损伤，这一变化可能在糖尿病肾病发生发展过程中起着一定作用。     

肝硬化失代偿期血小板功能与表面α－颗粒膜蛋白变化

２４例肝硬化失代偿期患者ＰＬＴ、ＰＡｄＴ、ＰＡｇＴ均显著低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），ＧＭＰ－１４０分子数／血小板显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０５），脾切后肝硬化与未切脾肝硬化两组之间以及消化道出血与无消化道出血两组之间均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。说明肝硬化失代偿患者血小板数量减少、功能低下以及ＧＭＰ—１４０含量增高，血小板在体内处于激活状态。     

口服绞股蓝总甙片减少正常人血小板表面α－颗粒膜蛋白

本文用放免法直接定量测定了１４名正常男性口服绞股蓝总甙片（ＧＰｓ）前后血小板表面α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）的分子数。结果发现，口服ＧＰｓ（６０ｍｇ，ｔｉｄ）２０天后，ＧＭＰ－１４０从服药前的８６４±１２０降至５３８±６０个分子数／血小板（Ｐ＜０．０５），体循环及肺循环动脉压及血管阻力、心率、心室射血时间及心脏每搏与每分输出量无显著变化。结果提示，口服ＧＰｓ可降低正常人血小板的活化程度而不影响体、肺循环血流动力学，可能对血栓性疾病有一定的防治作用。     

抗人活化血小板单克隆抗体在脑血检诊断中的应用研究

利用抗人活化血小板α－颗粒膜蛋白（α－ｇｒａｎｕｌｅ　ｍｅｍｂｖｒａｎｅ　ｐｒｏｔｅｉｎ，ＧＭＰ－１４０）单抗ＳＺ－５１，经放免法评估２２例急性脑血栓患者体内血小板的活化程度．结果血浆内ＯＭＰ－１４０的含量在脑血栓急性期显著增高（Ｐ＜０．０１），缓解期恢复正常，血小板表面ＧＭＰ－１４０分子数未见显著改变。提示血浆内ＧＭＰ—１４０的浓度可作为脑血栓急性期体外诊断新的参考指标。当兔颈动脉植入人血栓并用１２５Ｉ—ＳＺ—５１作为示踪剂，４ｈ后离体血栓与血液的放射活性比值（Ｔｈｒｏｍｂｕｓ／Ｂｌｏｏｄ，Ｔ／Ｂ）高达６．８：１，而用１２５Ｉ－ＩｇＧ时，Ｔ／Ｂ值仅为１．４：１。提示单抗ＳＺ－５１在体内能与血栓结合，为脑血栓的新的体内定位诊断方法提供了一定的理论依据。     

体外循环期间血小板活化,释放和抑肽酶保护作用的研究

将２０例体外循环心内直视手术病人，随机分为对照组和抑肽酶组。取围术期５个时段检测ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ２、β－ＴＧ、ＰＦ４、５－ＨＴ。结果表明：①对照组ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ２、β－ＴＧ、ＰＦ４、５－ＨＴ均显著升高；②抑肽酶组以上各项实验指标较对照组明显好转（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．００１）．抑肽酶通过抗纤溶等作用抑制血小板的活化和释放。     

高血压病人红细胞变形能力与红细胞膜脂质成分和PAF－AH活性的关系

①目的探讨高血压（ＥＨ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）与红细胞膜脂质成分和血小板激活因子乙酰水解酶（ＰＡＦ－ＡＨ）的关系。②方法观察了６６例ＥＨ病人和３８例健康人红细胞滤过指数（ＩＦ）、红细胞膜胆固醇（Ｃｈ）、磷脂（ＰＬ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）及ＰＡＦ－ＡＨ的变化。③结果ＥＨ病人红细胞ＩＦ较对照组明显增高（ｔ＝４．７２６，Ｐ＜０．００１）。ＥＨ病人红细胞膜Ｃｈ，ＬＰＯ及Ｃｈ／ＰＬ明显增高，而ＰＬ和ＰＡＦ－ＡＨ活性明显降低，与对照组比较差异均有极显著性（ｔ＝３．８８２～４．７１５，Ｐ＜０．００１）。这些指标变化随着ＥＨ病程进展而逐渐明显。ＥＨ病人红细胞ＩＦ与膜Ｃｈ，ＬＰＯ及Ｃｈ／ＰＬ呈正相关（ｒ＝０．５３２，０．５３８，０．６５５，Ｐ＜０．００１），与ＰＬ和ＰＡＦ－ＡＨ呈负相关（ｒ＝－０．５２７，－０．６０９，Ｐ＜０．００１）。④结论ＥＨ病人ＥＤ降低与红细胞膜脂质异常和ＰＡＦ－ＡＨ活性降低有密切关系。     

赖诺普利对高血压病血小板活化、血脂、胰岛素抵抗的影响

目的：探讨赖诺普利对高血压患者血小板活化功能、血脂、胰岛素抵抗（ＩＲ）的干预作用。方法：对１１７例高血压患者用赖诺普利治疗４ 周,治疗前后观察血中血小板颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）、空腹血糖（ＦＢＧ）、空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）、胆固醇（ＣＨ）、高密度脂蛋白（ＨＤＬ）、甘油三酯（ＴＧ）,计算胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）,并以３２ 例正常人对照。结果：赖诺普利有效降低高血压患者血压（ Ｐ＜ ０．０５）。并且显著降低ＦＢＧ、ＦＩＮＳ、ＴＧ、ＧＭＰ－１４０,升高ＩＳＩ（Ｐ＜０．０５）。ＣＨ、ＨＤＬ无显著变化（ Ｐ＞ ０．０５）。结论：高血压病存在ＩＲ、血脂代谢异常,血小板粘附力增强。赖诺普利在有效降压同时,可以纠正基础代谢紊乱     

吸入糖皮质激素对哮喘患者血小板活化作用的研究

目的探讨缓解期哮喘患者血小板活化状态及糖皮质激素的影响。方法采用流式细胞仪单抗检测方法,观察正常人及缓解期哮喘患者吸入二丙酸倍氯米松治疗６个月前后血小板膜糖蛋白（ＧＰ）的变化及与ＦＥＶ１变化的关系。结果缓解期哮喘患者治疗前ＧＰⅠｂ、ＧＰⅠｂ／ⅠＸ、ＧＰⅡｂ／Ⅲａ和ＧＭＰ－１４０较正常人升高（均为Ｐ＜００５）。吸入二丙酸倍氯米松治疗后,哮喘ＧＰⅠｂ、ＧＰⅡｂ／Ⅲａ、ＧＭＰ－１４０比治疗前降低（Ｐ＜００５）,而且ＧＰⅡｂ／Ⅲａ、ＧＭＰ－１４０的变化均与ＦＥＶ１的变化呈正相关关系。结论缓解期哮喘患者存在血小板活化现象,吸入二丙酸倍氯米松可通过抑制血小板活化而减低气道阻力及气道慢性炎症;ＧＰⅡｂ／Ⅲａ、ＧＭＰ－１４０可作为判定吸入糖皮质激素疗效的指标之一。     

血浆GMP－140测定对以血管病变为基础的疾病的意义

本文以血浆ａ一颗粒膜蛋白（ａ－ｇｒａｎｕｌｅｍｅｍｂｒａｎｅｐｒｏｔｅｉｎ，ＧＭＰ－１４０）为血小板活化的指标，采用双抗夹心法，固相免疫放射试验定量测定了以血管病变为基础的心血管疾病，糖尿病和肾脏病三组患者的血浆ＧＭＰ－１４０浓度，并与正常对照组比较。结果表明，各疾病组均显著高于正常对照组，（Ｐ＜０．００１），提示ＧＭＰ－１４０作为血小板活化指标，对心血管疾病，糖尿病和肾脏病的发病机制，疾病进程以及药物治疗的临床研究有重要意义。     

小剂量阿斯匹林对冠心病人血小板活化观察

选择４０例冠心病患者，随机分组，２０例为治疗组，在常规治疗基础上加用小剂量阿斯匹林（ＡＳＡ）１００ｍｇ／ｄ，并与常规治疗对照组２０例，观察治疗前后的血小板膜表面α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）分子数、血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）浓度变化。结果提示：治疗组ＧＭＰ－１４０分子数、ＴＸＢ２浓度治疗后较治疗前有显著性差异（Ｐ〈０．０１），而对照组无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。说明小剂量阿斯匹林对血小板活化有     

充血性心力衰竭患者血浆肾上腺髓质素含量变化及其意义

用放射免疫法检测８０例充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患者血浆肾上腺髓质素（ＡＭ）含量，同时分析了血浆ＡＭ与左室射血分数（ＬＶＥＦ）和心胸比率的相关性，以观察不同程度ＣＨＦ患者血浆ＡＭ含量变化，并探讨其临床意义。结果发现：①ＣＨＦ患者血浆ＡＭ含量（５０．６４±２３．１２）ｎｇ／Ｌ，明显高于正常人（１６．８２±４．４８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００１；②血浆ＡＭ水平与心力衰竭严重程度相平行，心衰程度越严重，ＡＭ水平越高；③血浆ＡＭ与ＬＶＥＦ呈显著负相关（ｒ＝－０．６２５８，Ｐ＜０．００１），与心胸比率呈显著正相关（ｒ＝０．６０３７，Ｐ＜０．００１）。提示，ＡＭ参与了ＣＨＦ的病理生理过程，血浆ＡＭ水平可作为反映心力衰竭严重程度的一项指标     

老年人糖尿病肾病患者血小板功能和a颗粒膜蛋白—140的变化

测定了老年人糖尿病肾病与无肾病者血小板最大聚集率（ＭＡＲ）、电泳率（ＥＰＭ）及ａ颗粒膜蛋白－１４０（ＧＭＰ－１４０），并与健康人对照。结果表明：与健康人组比较，肾病组和无肾病组ＭＡＲ升高及ＥＰＭ水平降低（Ｐ〈０．０１），肾病组ＧＭＰ－１４０水平升高（Ｐ〈０．０１）。肾病组的ＭＡＲ、ＧＭＰ－１４０的升高和ＥＰＭ水平的下降较无肾病组明显（Ｐ〈０。０１）。提示老年人糖尿病肾病病人血小板活化增强，有助于血     

糖尿病肾病患者血小板活性及血浆内皮素水平测定

为了解血小板活性及血浆内皮素１（ＥＴ１）水平在糖尿病肾病发生与发展中的作用，用放射免疫分析法与酶联免疫吸附分析法分别测定７８例不同程度糖尿病肾病患者血ＥＴ１和血小板α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ１４０）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）及６酮前列环素Ｆ１α（６ＫｅｔｏＰＧＦ１α）含量。结果，糖尿病患者各组ＧＭＰ１４０与ＴＸＢ２水平分别高于对照组（Ｐ＜００５或Ｐ＜００１），肾功能不全组的ＧＭＰ１４０又高于其他肾病组（Ｐ＜００５）。糖尿病患者ＰＧＦ１α浓度则低于对照组（Ｐ＜００５），但肾病各组间比较无差异（Ｐ＞００５）。糖尿病肾病组各组ＥＴ１水平显著高于对照组（Ｐ＜００１或Ｐ＜０００１），且随肾病病变加重依次升高，各组间比较均有显著性差异（Ｐ＜００５）。结果提示：糖尿病肾病可能与血小板活性增高和血内皮素水平的升高导致肾脏血液动力学方面的改变，减少肾血流量，加重细胞缺血缺氧及直接刺激肾小球系膜细胞增生、肥大有关     

心房颤动患者凝血分子标志物的测定及其临床价值

目的：探讨心房颤动（房颤）与血浆凝血分子标志物的关系及其临床意义。方法：用酶联免疫双抗体夹心法分别测定房颤组、非房颤的心脏病患者（非房颤组）和健康人（对照组）血浆Ｄ－二聚体、血浆α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）含量,同时用免疫浊度法分别测定各组血浆纤维蛋白原（Ｆｇ）浓度。对结果进行统计学分析。结果：房颤组Ｄ－二聚体、ＧＭＰ－１４０及Ｆｇ含量均显著高于正常对照组（Ｐ＜０．００１）。房颤组与非房颤组相比,Ｄ－二聚体和ＧＭＰ－１４０含量升高显著（Ｐ＜０．０５）,但Ｆｇ差异不明显。另外还发现Ｄ－二聚体和ＧＭＰ－１４０水平在风心房颤与非风心房颤之间存在差异（Ｐ＜０．０５）。结论：房颤患者体内存在着凝血活性增强的因素,可能与其易发生血栓栓塞并发症有关。     

高血压病人红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性及细胞内离子水平关系的研究

通过观察６６例高血压病（ＥＨ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞ＡＴＰ酶活性，细胞内离子浓度变化及其相互关系。结果显示，ＥＨ病人红细胞滤过指数（ＩＦ）较对照组明显增高（Ｐ＜０．００１），红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性、细胞内Ｋ＋，Ｍｇ２＋－浓度明显降低（Ｐ＜０．００１），而细胞内Ｎａ＋，Ｃａ２＋浓度明显增高（Ｐ＜０．００１），且随着ＥＨ病程进展而逐渐明显（Ｐ＜０．００１）。ＥＨ病人红细胞ＩＦ与红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性及Ｋ＋，Ｍｇ２＋浓度呈明显负相关（Ｐ＜０．００１），与Ｃａ２＋，Ｎａ＋浓度呈正相关（Ｐ＜０．００１）。结果提示ＥＨ病ＨＥＤ降低与红细胞膜ＡＴＰ酶活性降低及离子浓度异常有关。