高渗氯化钠对失血性休克大鼠小肠黏膜NF-κB的影响

目的:通过高渗氯化钠(hypertonic sodium chloride,HSC)和乳酸林格氏液(RL)复苏失血性休克大鼠,探讨高渗盐对小肠黏膜核因子-Kappa B(NF-κB)的影响.方法:以SD大鼠为实验对象,分别检测休克前、重度休克后以及以HSC和RL复苏后不同时间点小肠黏膜NF-κB表达情况.结果:失血后小肠黏膜内炎症细胞浸润增加,并出现糜烂和溃疡,小肠黏膜内炎症细胞和腺细胞NF-κB的表达也明显增加,给予HSC复苏后,小肠黏膜形态明显改善,表达NF-κB的细胞恢复休克前水平;给予RL复苏后小肠黏膜损伤进一步加重,NF-κB的表达进一步增加.结论:HSC能快速抑制肠道组织中NF-κB的表达,对肠道黏膜具有一定保护作用.     

高渗盐水联合甘露醇治疗失血性休克56例

1998年-2002年，我们应用高渗盐水(7．5％氯化钠)联合2096甘露醇早期治疗欠血性休克56例，取得良好效果，现报告如下。     

3种晶体液复苏对失血性休克大鼠的影响

目的 探讨不同晶体液复苏对失血性休克大鼠的影响.方法 雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、休克组、生理盐水组、乳酸林格液组和醋酸林格液组,每组8只.生理盐水组、乳酸林格液组和醋酸林格液组放血至平均动脉压(MAP)30~40 mmHg后维持60 min,分别给予3倍失血量的晶体液进行复苏60 min.记录5组大鼠生理指标直至复苏结束.分别于基础阶段(0 min)、失血阶段(10 min)、休克阶段(70 min)和复苏阶段(130 min)行血气和生化检测,记录各组生存情况.结果 休克组和3个液体复苏组失血和休克阶段MAP、pH、红细胞比容(Hct)、碱剩余(BE)低于对照组,休克指数(SI)和乳酸(Lac)高于对照组(P<0.05).复苏阶段3个液体复苏组MAP低于对照组,高于休克组,SI高于对照组,低于休克组(P<0.05);休克组pH和BE均低于对照组,3个液体复苏组均高于休克组(P<0.05);休克组和3个液体复苏组Hct低于对照组,且3个液体复苏组低于休克组(P<0.05);休克组和乳酸林格液组Lac高于对照组、生理盐水组和醋酸林格液组(P<0.05).失血阶段休克组和3个液体复苏组丙氨酸转氨酶(ALT)均较对照组升高(P<0.05).休克阶段和复苏阶段休克组和3个液体复苏组生化指标均较对照组升高(P<0.05);复苏阶段3个液体复苏组生化指标低于休克组,乳酸林格液组乳酸脱氢酶(LDH)高于醋酸林格液组,生理盐水组肌酸激酶(CK)高于醋酸林格液组,乳酸林格液组ALT高于生理盐水组和醋酸林格液组(P<0.05).3个液体复苏组生存时间均长于休克组(P<0.05),醋酸林格液组生存时间长于生理盐水组和乳酸林格液组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 对于失血性休克进行晶体液复苏时,醋酸林格液相对于生理盐水和乳酸林格液在改善代谢情况、减缓脏器损伤和延长生存时间等方面具有一定优势.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液救治骨盆骨折失血性休克的临床研究

骨盆骨折是一种严重创伤,多由直接暴力挤压骨盆所致。骨盆骨折创伤1／2以上伴有合并症或多发伤。最严重的是创伤性失血性休克及盆腔脏器合并伤,救治不当有很高的病死率。本院急诊抢救了骨盆骨折并失血性休克患者18例,分别应用高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液和羟乙基淀粉进行容量复苏,评价其治疗创伤失血性休克的效果。     

高渗氯化钠溶液治疗失血性休克的效果

目的 探讨高渗氯化钠溶液治疗失血性休克的效果.方法 选取沈阳医学院2018年11月～2019年11月收治的82例失血性休克患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(41例)与观察组(41例).对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗的基础上联合高渗氯化钠溶液治疗.比较两组的输血量、输注总量、复苏时间、血红蛋白浓度、血压...     

高渗盐水复苏宫外孕未控制失血性休克的疗效评价

目的：评价高渗盐水复苏宫外孕未控制失血性休克的疗效。方法将准备急诊手术、符合宫外孕未控制失血性休克患者81例随机分为高盐渗水复苏组（治疗组46例）和传统液体复苏组（对照组35例）。对两组患者液体复苏成功（术前）前后的心率、收缩压、复苏时间等进行统计学分析。结果两组的心率和收缩压液体复苏前后差异无统计学意义（P〉0.05）。高渗盐水组术前准备时间（96.9±28.6）min明显短于对照组（120.4±31.7）min,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论高渗盐水联合胶体液对宫外孕失血性休克患者进行早期复苏急救可以在最短时间内产生效果,以最快的速度恢复患者血压,为急诊手术创造有利条件。     

血红素加氧酶-1重组乳酸乳球菌对失血性休克大鼠肠黏膜屏障和血气分析的影响

目的 研究失血性休克大鼠股动脉血气分析和平均动脉压(MAP)的变化情况,进一步探索血红素加氧酶-1(HO-1)的保护机制.方法 将20只健康、清洁级、雄性SD大鼠复制失血性休克模型,随机分为:HO-1重组乳酸乳球菌灌胃组(HO组)和磷酸盐缓冲液(PBS)灌胃组(PBS组).比较两组血气分析、MAP,液体复苏后1h死亡率、细菌移位、髓过氧化物酶(MPO)活性及HO-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的含量,并行肠组织病理学检查.结果 与PBS组比较,HO组的死亡率、Chiu's评分、细菌移位发生率、MPO活性明显降低[10％与40％、(1.51±0.23)分与(2.15±0.48)分、44.4％与100.0％、(0.16±0.05)U/g与(0.99±0.28) U/g,均P＜0.05];复苏后的PaO2、MAP、HO-1含量和IL-10灰度值明显增加(均P ＜0.05).结论 该实验条件下,HO-1重组乳酸乳球菌在失血性休克期能够维持较高的PaO2和MAP,利于肠黏膜屏障保护和减轻肠道炎性反应.     

高渗氯化钠溶液联合贺斯在重度失血性休克中的应用

失血性休克是临床上的危重急症之一，控制出血和早期恢复血容量为首要的治疗措施。本研究旨在观察在重度失血性休克的早期急救过程中，应用７．５％的氯化钠溶液联合贺斯静脉输注对改善血流动力学的效果，为临床补液的优化选择提供依据。     

右美托咪定对失血性休克大鼠肠黏膜的保护作用

摘 要 目的：观察右美托咪定预处理对失血性休克大鼠肠黏膜的保护作用及其可能机制。 方法: 32只SD大鼠随机分为4组：对照（Control）组、失血性休克（HS）组,右美托咪定低（Dex1,5 μg·kg-1）、高（Dex2,10 μg·kg-1）剂量组。Control组和HS组通过尾静脉在20 min内用微量泵注0.5 ml生理盐水,Dex1和Dex2组给予0.5 ml包含相应剂量右美托咪定稀释液。30 min之后,除Control组外,其余3组建立失血性休克大鼠模型。检测大鼠肠黏膜中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、钙离子（Ca2+）的含量、pH（pHi）及细胞凋亡率,并观察肠黏膜组织病理学改变。 结果: 与HS组比较, 右美托咪定各剂量预处理组均显著降低MDA、NO、Ca2+含量、细胞凋亡率及组织病理学评分,显著增加SOD含量和pHi（P<0.05）;但不同剂量组间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论: 右美托咪定预处理对缺血再灌注大鼠对肠黏膜具有保护作用,其潜在作用机制可能与改善肠黏膜的抗氧化功能有关。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液抗失血性休克临床观察

目的:考察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSS40)抗休克作用的剂量范围,并对其临床疗效和安全性进行初步观察.方法:以失血性休克患者为受试对象,观察静脉滴注HSS40后受试者血压变化和实验室检查指标的变化。结果:应用HSS40在500ml范围内可迅速升高血压,有效率为100％.;部分受试者血氯、血钠水平有一过性升高,给药后24小时恢复正常结论:HSS40在剂量为80ml～500ml范围内,安全有效,推荐临床用药剂量为300ml～500ml     

内毒素亲和吸附剂SPV对失血性休克模型大鼠肠壁通透性与细菌移位的影响

目的:观察内毒素亲和吸附剂SPV对失血性休克模型大鼠肠壁通透性与细菌移位的影响。方法:将85只雄性SD大鼠随机分为正常组(5只)、休克组(每时间点各5只,共20只)以及SPV低、中、高剂量组(将蒙脱石散0.3 g、硫酸多黏菌素B 0.5 mg、维生素B_6 5 mg溶于生理盐水中制成总体积为5 mL的SPV溶液,即为低剂量;中、高剂量药物成分是低剂量的2、3倍。各剂量组每时间点各5只,共60只),各给药组大鼠分别灌胃SPV溶液5、10、15 mL,正常组和休克组大鼠灌胃生理盐水5 mL,均给药1次。末次给药30 min后,除正常组外其余各组大鼠均通过股动脉插管放血术复制失血性休克模型。于复苏后1、4、8、16 h分别检测各组大鼠血清中二胺氧化酶(DAO)、内毒素、D-乳酸的活性或含量以及计算肠道细菌移位阳性率。结果:与正常组比较,休克组大鼠各时间点血清DAO活性均显著增强,血清内毒素、D-乳酸的含量以及肠道细菌移位阳性率均显著升高(P<0.05)。与休克组比较,SPV各剂量组大鼠血清DAO活性(1～16 h各时间点)均显著减弱,血清内毒素、D-乳酸的含量(1～16 h各时间点)以及肠道细菌移位阳性率(SPV低剂量组4～16 h各时间点,SPV中、高剂量组1～16 h各时间点)均显著降低(P<0.05),且SPV中、高剂量组上述指标(1～16 h各时间点)均显著低于SPV低剂量组(P<0.05);而SPV中、高剂量组上述指标组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:内毒素亲和吸附剂SPV可剂量依赖性地改善失血性休克模型大鼠的肠壁通透性,并抑制细菌移位。这种作用与其降低血清内毒素、DAO、D-乳酸的活性或含量,下调肠道细菌移位阳性率有关。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液抗失血性休克临床观察

目的 :考察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液 (HSS40)抗休克作用的剂量范围 ,并对其临床疗效和安全性进行初步观察。方法 :以失血性休克患者为受试对象 ,观察静脉滴注HSS40后受试者血压变化和实验室检查指标的变化。结果 :应用HSS40在500ml范围内可迅速升高血压 ,有效率为100 % ;部分受试者血氯、血钠水平有一过性升高 ,给药后24小时恢复正常。结论 :HSS40在剂量为80ml～500ml范围内 ,安全有效 ,推荐临床用药剂量为300ml～500ml。     

生长抑素对小肠粘膜形态学影响的实验研究

为探讨不同剂量的生长抑素及作用时间的长短对小肠粘膜形态学的影响 ,将 40只 SD雄性大白鼠随机分为 4组 ,观察肠粘膜显微和超微结构的变化。结果显示 ,单一长时间或大剂量应用生长抑素对小肠粘膜形态有不利影响 ,可以导致肠粘膜萎缩     

失血性休克再灌注后早期肠粘膜损伤的实验研究

为研究失血性休克再灌注后早期肠粘膜屏障功能损伤以及血清磷脂酶 A2 (PL A2 )和肠粘膜 Ca2 +的变化 ,将 16只家兔随机分为假手术组 (A)和单纯休克组 (B) ,监测再灌注后 0 .5 (R1 )小时、2 (R2 )小时、4(R3)小时血清 PLA2 值 ,4小时后取肠粘膜测MDA和钙含量 ,并取体循环血做细菌培养。结果显示 ,B组血清 PL A2 、肠粘膜 MDA和组织钙含量有明显升高 ;再灌注后半小时 B组细菌移位率明显高于 A组 (P<0 .0 5 ) ;光镜和电镜观察表明 B组肠粘膜损伤明显加重     

Rac对失血性休克大鼠血管反应性的调节作用

目的探讨Rac在失血性休克大鼠血管反应性调节中的作用。方法采用SD大鼠复制休克模型,取离体血管环,观察休克早期和晚期血管反应性的变化以及Rac激动剂和特异性抑制剂对休克早期和晚期血管反应性的影响;通过酶消化法培养原代血管平滑肌细胞（vascular smoot hmuscle cell,VSMC）,采用双室培养方式分别观察VSMC缺氧10min和90min后VSMC对去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）的收缩反应性变化,同时观察Rac活性调节剂对缺氧后VSMC收缩反应性的影响。结果在休克早期和短暂缺氧后,离体血管环和VSMC对NE收缩反应性均有所升高,Rac的激动剂血小板衍生生长因子（platelet derived growth factor,PDGF）可部分降低休克早期或短暂缺氧后血管反应性,Rac特异性抑制剂NSC23766可拮抗由PDGF所引起的血管反应性的变化,而在休克晚期或长时间缺氧后,离体血管环和VSMC对NE收缩反应性明显降低,NSC23766对休克晚期或长时间缺氧所致血管反应性降低有升高作用。结论休克后血管反应性呈双相变化,休克早期升高,休克晚期降低,Rac参与了休克血管反应性的调节。     

大鼠失血性休克肠黏膜形态学变化及与肠道菌移位的关系

目的:观察大鼠失血性休克复苏后肠黏膜损伤修复的形态学特征与肠道细菌移位的关系.方法:将雄性SD大鼠42只随机分为对照组(n=7)和休克组(n=35),休克组又分为复苏后0、3、6、12和24 h 5个亚组,每个亚组均7只.建立大鼠肠缺血-再灌注模型,通过光镜观察不同时段回肠黏膜的改变及肝、肠系膜淋巴结和肾匀浆细菌培养.结果:休克组从复苏0 h起回肠黏膜上皮发生损伤改变,6 h大部分黏膜已修复,24 h肠黏膜结构恢复正常;对照组大鼠肝、肠系膜淋巴结和肾匀浆平均组织含菌量与休克组比较差异均有统计学意义(P<0.05);休克组各亚组细菌培养除0 h和24 h,以及3 h和6 h外,其余亚组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论:失血性休克致肠缺血-再灌注损伤从而导致肠黏膜屏障受累,小肠黏膜通透性增加,引起细菌移位.