视神经的正常解剖与青光眼性损害

青光眼性视神经损害表现为视网神经节细胞及其杆纤维的丧失，在弥漫性损害的基础上，选择性地首先丧失视神经上下极的神经纤维。本文全面综述了神经的正常解剖结构以及青光眼视神经损害特征表现。分析了青光眼神经损害的解剂基础。     

青光眼视神经损伤机制的研究进展

青光眼是目前全球范围内致盲性最高的疾病之一,是以进行性视网膜神经节细胞丧失、不可逆的视野损害等病理性改变为特征,最终导致视神经萎缩及视功能丧失的疾病。目前青光眼的发病机制并不完全清楚,其中视神经损伤的机制有多种学说,包括眼压因素及非眼压因素,非眼压因素包括血管因素、免疫作用、远端轴突病变、氧化应激作用、细胞因子的变化及自噬等机制。本文综述了有关青光眼视神经损伤机制的研究进展,为进一步研究青光眼视神经病变提供依据。     

视网膜神经胶质细胞与青光眼

青光眼视神经病变以进行性的视网膜神经节细胞丧失和相应的视功能损害为特征.导致青光眼视神经病变的病理生理机制尚不明确.在中枢神经系统,神经胶质细胞参与了神经元在受到机械、缺血、缺氧等损伤后的病理变化过程.胶质细胞参与青光眼视神经病变的机制复杂多样,但部分机制与中枢神经系统相似.本文就视网膜神经胶质细胞的生理功能、动物青光眼模型建立后胶质细胞的反应以及针对胶质细胞的青光眼视神经保护治疗手段做一综述.     

青光眼视神经损害的研究进展

本全面综述了有关青光眼视神经损害的病因研究。尤其重点阐述了近年来国内外的研究动态，概述了视浮头和解剖和发病机理的两种学说，介绍了关于青光眼视乳头血液改变以及神经胶质，轴索、细胞外基质等的改变对视神经损害的影响，较说细地描述了巩膜筛板在青光眼视神经损害中所起的作用及轴浆流的病理改变特点。这些研究为进一步认识和治疗青光眼提供了有意义的资料。     

青光眼视神经损害的研究进展

本文全面综述了有关青光眼视神经损害的病因研究，尤其重点阐述了近年来国内外的研究动态。概述了视乳头和解剖和发病机理的两种学说。介绍了关于青光眼视乳头血流改变以及神经胶质、轴索、细胞外基质等的改变对视神经损害的影响。较详细地描述了巩膜筛板在青光眼视神经损害中所起的作用及轴浆流的病理改变特点。这些研究为进一步认识和治疗青光眼提供了有意义的资料。     

青光眼视神经保护治疗的进展

青光眼是一种主要的致盲性眼病，导致视功能损害的病理基础是视网膜视经节细胞进行性死亡和视神经纤维丧失，目前对神经节细胞的损伤和保护治疗取得一些进展。本文就青光眼发病机理的机械学说与血流学说，神经节细胞损伤的机制及刺激因素进行了综述，并从基因治疗，外源性神经生长因子，谷氨酸受体拮抗剂，钙离子通道阻滞剂，一氧化氮抑制剂，自由基清除剂，β-受体阻滞剂，α2-肾上腺能受体激动剂等方面分析了视神经保护治疗的进展。     

青光眼的免疫学研究进展

由于青光眼的病因尚不清楚，其视神经损害的发病机制也未完全明了，所以迄今为止青光眼的治疗效果并不理想。近年来随着免疫学研究的深入，人们对青光眼有了新的认识。本从免疫学的角度综述了青光眼的发病机制、青光眼的视神经疾病和青光眼的治疗。     

青光眼的中医药治疗

青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，是一种常见的不可逆性致盲眼病，其致盲率为10%。青光眼长期以来一直被认为是神经以外的因素导致的视神经疾病。最普遍认为的危险因素是眼压。但是，许多青光眼病人即使眼压已降至正常，患者的神经损害仍在继续；另外，六分之一的青光眼患者虽没有眼压升高，却也存在青光眼性视神经损害。因此，青光眼的发病尚有许多未知的原因。     

原发性青光眼视神经损害的发生机制

关于原发性青光眼的发病机制,目前有许多学说,但每种学说都不能完全说明青光眼视神经损害的具体机制。综合分析发现,每个正常人或青光眼患者身上都具有致视神经损害因素和抗视神经损害因素,青光眼发生与否是这两种因素相斗争的结果。眼压虽然不是青光眼视神经损害的唯一因素,但仍然是青光眼最主要和最稳定的危险因素。另外,血循环因素和免疫因素也是导致青光眼视神经损害的重要原因。本文综合分析了近年来有关原发性青光眼视神经损害机制的研究,并以独特的视角分析了眼压对青光眼视神经损害的具体机制。     

巩膜生物力学改变与青光眼性视神经损伤

青光眼的主要病理特征是视网膜神经节细胞(RGC)的丧失,从而导致进行性、不可逆性的视力丧失。目前已有研究表明,巩膜的生物力学性质会影响视神经的生物力学变化,并且在RGC损伤和视力丧失的病理过程中起重要作用。因此,巩膜生物力学与青光眼关系的研究对深入了解青光眼的发病机制有着重要的意义。本文就巩膜的生物力学特性、巩膜胶原纤维结构、巩膜重塑、巩膜刚度及通透性与青光眼性视神经损伤的关系进行综述,以利于更深入地了解青光眼性视神经损害的机制,为青光眼的预防和治疗提供新思路。     

青光眼是一种中枢神经系统疾病吗？

长期以来,人们对青光眼的理解均局限在房水循环障碍和视神经损害方面。近年来,随着对青光眼和视觉科学的深入研究及眼科神经科交叉学科的发展,跨学科的新问题被提了出来,即青光眼仅仅是一种视神经疾病吗？它是原发于眼部但累及全视路的疾病吗？抑或是某种特殊中枢神经系统疾病在眼部的表现？这些问题迄今尚无定论,但有理由认为,青光眼是整个视路在多方面、多层次、多因素损害基础上形成的综合征群;其机制复杂,涉及跨突触损害、视路供血紊乱、血一脑屏障异常等。将青光眼归为眼部和脑部神经变性性疾病对认识青光眼的发病机制、建立系统全面的治疗策略、挽救患者视力具有十分重大的意义。     

青光眼的免疫学研究进展

由于青光眼的病因尚不清楚 ,其视神经损害的发病机制也未完全明了 ,所以迄今为止青光眼的治疗效果并不理想。近年来随着免疫学研究的深入 ,人们对青光眼有了新的认识。本文从免疫学的角度综述了青光眼的发病机制、青光眼的视神经疾病和青光眼的治疗。     

青光眼视神经病变的视乳头改变

原发性开角型青光眼是青光眼最常见的类型，其特征为视神经轴突的不可逆性的丧失，以前对人和猴青光眼的研究提示，轴突的损害部位在视乳头内的筛板水平，在青光眼性视乳头，视盘上视杯的进行性扩大来自筛板结缔组织（细胞外间质）的压缩，牵张和重构。星形细胞是视神经中的主要细胞类型，并且可能主动参与了细胞外间质的重构，神经神经轴突支持组的构成，结构或者反应过程可能存在着个体差异，这或许解释了在眼压反应和神经病变进展     

正常人眼视神经内神经纤维分布

目的研究正常人眼视神经内的纤维分布，以探讨青光眼视神经损害发生的解剖基础。方法利用计算机图像分析系统，检测了１５例正常人眼视神经内神经纤维的分布。结果视神经各分区神经纤维直径和密度分布不同，中央区较周边区、颞侧区较鼻侧区神经纤维密度大，平均直径小；颞下中心区纤维密度最大，小直径纤维成分最多，鼻侧周边区尤鼻上大直径纤维成分最多。结论视神经各分区均为不同大小纤维混合存在，可能与青光眼弥漫性视神经损害有关；视神经鼻侧及上方周边区含有较多大直径纤维，可能与视神经上下极局限性损害有关     

青光眼发病机制:从临床复杂表型剖析到基本科学问题探索

青光眼是一类复杂疾病综合征,其共同临床表现为"特征性视神经病变",实际病因则千差万别。青光眼的发病机制亟待剖析,重点在于梳理其错综复杂的临床表型,围绕眼压改变、视网膜神经节细胞(RGCs)/轴突损伤、非眼压因素等进行合理分型,还原为基础研究手段可以系统探索的基本科学问题。本文将青光眼分为两大类型:Ⅰ型:真实眼压显著升高,直接导致大量RGCs/轴突原发性损害,并在继发性神经免疫炎症参与下造成青光眼视神经病变(GON)。Ⅱ型:检测到的眼压不能或者不足以直接导致大量RGCs/轴突损害和GON,此时神经免疫炎症可能在青光眼的起始发病机制中起到更重要的作用。根据病因机制不同,本文又将前者进一步细分为5型,后者进一步细分为4型。     

青光眼的视网膜神经节细胞损伤及其保护

高眼压一直被认为是引起青光眼视神经损害的重要机制，但是临床发现部分青光眼患者即使眼压得到很好的控制也不能阻止视神经的进一步损害。青光眼造成的视神经萎缩不仅是高眼压导致的视神经受压萎缩，更多的研究结果表明青光眼的视神经改变是一种视神经病变，原因有多种，但均表现为视神经节细胞的死亡。这一视神经节细胞的死亡过程是一种缓慢的凋亡过程，具体可分为两个阶段：第一阶段是缺血、缺氧造成的细胞损害；第二阶段是受损的退变细胞释放有害物质引起基质的改变和损伤。     

神经生长因子-β、脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子对体外压力作用下视网膜神经细胞的保护作用

高眼压是青光眼最主要的致病因素，青光眼的视野丧失是节细胞死亡的结果，供应视网膜的神经营养因子被剥夺、细胞内离子的失衡等参与了细胞的损害过程。神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、睫状节神经营养因子(CNTF)等可减少实验性高眼压缺血、视神经切断后的视网膜神经节细胞的死亡。为     

青光眼及其视神经损害的免疫学研究进展

青光眼是一组以视网膜神经节细胞(RGCs)进行性丧失、视神经萎缩和视野缺损为特征的致盲性眼病,病理性眼压增高和眼内血液循环障碍是其主要的危险因素,其他危险因素还包括谷氨酸毒性、一氧化氮(NO)增加和氧化应激等,近年来发现免疫学因素也参与青光眼的发病及其视神经损害,主要的免疫学异常表现有热休克蛋白等自身抗体表达、眼内液及外周血中肿瘤坏死因子(TNF)等一些炎性细胞因子的升高等.从体液免疫学、细胞免疫学和细胞因子表达等方面就青光眼及其视神经损害的免疫学进展进行综述.     

免疫与青光眼

青光眼是不可逆盲的主要原因之一,是视神经的慢性退行性病变.视网膜神经节细胞（RGCs）凋亡和视神经纤维进行性丢失可导致青光眼患者视神经结构和视功能的损害.越来越多的临床和实验研究表明,免疫系统参与青光眼的神经变性过程.青光眼患者视神经变性中涉及免疫机制及免疫系统相关细胞的相互作用,包括眼免疫赦免环境的破坏、胶质细胞的异常激活、T细胞免疫的异常、Th1/Th2免疫失衡、自身抗原的产生、补体通路的激活、氧化应激反应、衰老等免疫因素及氧化应激放大的初始压力损伤,这些因素均可使青光眼视神经进一步损害.就眼的保护性免疫和免疫异常与青光眼的研究进展进行综述.     

重视光相干断层扫描技术在神经眼科中的应用

光相干断层扫描技术以能够观察发现轻微视盘水肿、光感受器内外节连接层改变,测量视盘周围平均视网膜神经纤维层厚度、视网膜厚度、黄斑容积,检测轴索丢失、黄斑区神经节细胞复合层损害等独特优势,在青光眼和非青光眼性视神经病变、视神经疾病和黄斑疾病、外层和内层视网膜病变的诊断与鉴别诊断,评价神经眼科疾病疗效、随访观察及评估疾病预后以及神经眼科疾病发病机制研究等方面均表现出重要的应用价值和广泛的应用前景.值得广大神经眼科医生深入了解、重视和应用.