过敏性紫癜患儿免疫功能变化与静注丙球疗效观察

探讨过敏性紫癜 (HSP)患儿的体液免疫 ,细胞免疫和细胞因子与发病机制的关系 ,对 1 2 4例混合型HSP患儿及 1 2 5例健康儿童 ,应用单克隆抗体免疫荧光法测定T细胞亚群 (CD4 + 、CD8+ 、CD4 + CD8+ ) ,琼脂单相免疫扩散法测定血清免疫球蛋白 (IgG、IgA、IgM、IgD) ,夹心法ELISA检测白介素IL(IL 1、IL 6、IL 8)及肿瘤坏死因子α(INF α) ;用双盲随机法把混合型HSP患儿分成两组 :I组应用静注丙球 (IVIG) 30 0～4 0 0mg Kg .d ,疗程 3～ 5d ;II组应用地塞米松 0 3～ 0 5mg Kg .d ,疗程 5～ 7d ,并进行疗效比较。结果显示 :( 1 )HSP患儿 ,CD4 + 、CD4 + CD8+ 明显高于对照组 (P <0 0 1 ) ,CD3+ 、CD8+ 明显低于对照组 (P <0 0 1 ) ;IgA、IgM、IgD明显高于对照组 (P <0 0 1 ) ,IgG明显低于对照组 (P <0 0 1 ) ;IL 1、IL 6、IL 8、TNF α均明显高于对照组 (P <0 0 1 )。( 2 )应用IVIG治疗的HSP患儿在皮疹消失时间、关节肿痛缓解时间、腹痛缓解时间、便血消失时间等均明显短于应用激素治疗 (P <0 0 1 )。结论显示 :( 1 )HSP患儿存在严重的免疫功能紊乱 ;( 2 )IVIG治疗HSP患儿临床疗效明显优于激素治疗。     

过敏性紫癜患儿外周血免疫功能与淋巴细胞凋亡的变化

为探讨过敏性紫癜患儿外周血免疫功能与淋巴细胞凋亡的变化及其相互关系，选择过敏性紫癜患儿58例正常对照组28例，应用单克隆抗体间接免疫荧光法检测CD3^ ,CD4^ ,CD8^ ,IgA,IgM,IgG采用免疫比浊法，外周血成熟淋巴细胞凋亡检测采用吖啶橙-溴化乙啶细胞内染色法，结果；过敏性紫癜患儿CD3^ ,CD4^ /CD8^ ,IgG明显降低，CD8^ ,IgM，淋巴细胞凋亡率（PCD）明显升高，与正常组比较有统计学意义，结果表明，过敏性紫癜患儿免疫功能降低并存在功能紊乱，外周血淋巴细胞凋亡率升高是导致以上变化的重要原因之一。     

过敏性紫癜患儿免疫功能变化与静注丙球疗效观察

探讨过敏性紫癜(HSP)患儿的体液免疫，细胞免疫和细胞因子与发病机制的关系，对124例混合型HSP患儿及125例健康儿童，应用单克隆抗体免疫荧光法测定T细胞亚群(CD4^ 、CD8^ 、CD4^ ／CD8^ )，琼脂单相免疫扩散法测定血清免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM、IgD)，夹心法ELISA检测白介素IL(IL-1、IL-6、IL-8)及肿瘤坏死因子α(INF—α)；用双盲随机法把混合型HSP患儿分成两组：I组应用静注丙球(IVIG)300—400mg／Kg．d，疗程3—5d；Ⅱ组应用地塞米松0．3—0．5mg／Kg．d，疗程5—7d，并进行疗效比较。结果显示：(1)HSP患儿，CD4^ 、CD4^ ／CD8^ 明显高于对照组(P＜0．01)，CD3^ 、CD8^ 明显低于对照组(P＜0.01)；IgA、IgM、IgD明显高于对照组(P＜0．01)，IgG明显低于对照组(P＜0．01)；IL-l、IL-6、IL-8、TNF—α均明显高于对照组(P＜0．01)。(2)应用IVIG治疗的HSP患儿在皮疹消失时间、关节肿痛缓解时间、腹痛缓解时间、便血消失时间等均明显短于应用激素治疗(P＜0．01)。结论显示：(1)HSP患儿存在严重的免疫功能紊乱；(2)IVIG治疗HSP患儿临床疗效明显优于激素治疗。     

过敏性紫癜患儿急性期细胞免疫功能变化

目的 研究过敏性紫癜患儿急性期外周血淋巴细胞免疫的变化及其临床意义。方法 采用流式细胞术(FCM)对23例过敏性紫癜急性期患儿外周血淋巴细胞及其亚群：CD3^ 、CD4^ 、CD8^ 、CD19^ 、CD16 56^ 进行定量检测，并用^3H—TdR标记法测定非杀伤(NK)细胞活性。结果 过敏性紫癜急性期患儿外周血CD4^ ,CD4^ /CD8^ ,CD16 56^ 、NK细胞活性均显著低于健康对照组(P＜0.01)，而CD8^ 活性显著升高(P＜0．05)，CD19^ 显著升高(P＜0.01)，均有统计学意义，CD3^ 稍升高，无明显差异(P＞0．05)。结论 过敏性紫癜患儿急性期存在细胞免疫功能失调，主要表现在T细胞亚群紊乱，B细胞呈多克隆活化，NK细胞数量及活性降低。     

57例过敏性紫癜的免疫状态

５７例过敏性紫癜的免疫状态新疆石河子医学院第一附属医院（８３２００８）俞雪华为探讨过敏性紫癜（简称ＨＳＰ）与免疫的关系，本文检测５７例ＨＳＰ急性期患儿免疫球蛋白、补体及淋巴细胞转化率水平，报告如下。对象与方法一、检测对象１．ＨＳＰ急性期患儿５７例。其...     

过敏性紫癜患儿外周血免疫功能与淋巴细胞凋亡的变化

为探讨过敏性紫癜患儿外周血免疫功能与淋巴细胞凋亡的变化及其相互关系 ,选择过敏性紫癜患儿 5 8例和正常对照组 2 8例 ,应用单克隆抗体间接免疫荧光法检测CD3+、CD4 +、CD8+,IgA、IgM、IgG采用免疫比浊法 ,外周血成熟淋巴细胞凋亡检测采用吖啶橙 -溴化乙啶细胞内染色法。结果 ,过敏性紫癜患儿CD3+、CD4 +/CD8+、IgG明显降低 ,、CD8+、IgM、淋巴细胞凋亡率 (PCD)明显升高 ,与正常组比较有统计学意义。结果表明 ,过敏性紫癜患儿免疫功能降低并存在功能紊乱 ,外周血淋巴细胞凋亡率升高是导致以上变化的重要原因之一     

雷公藤多甙对儿童过敏性紫癜免疫功能的干预作用

目的 观察雷公藤多甙对过敏性紫癜（HSP）患儿免疫功能的影响，探讨雷公藤多甙治疗HSP的作用。方法 检测HSP27例血清IgA、IgG、IgG、IgM、IgE、白细胞介素－4（IL－4）、IL－5、IL－6及T细胞亚群治疗前后的变化。结果 HSP患儿血清IgA、IgE、IL－4、IL－5、IL－6及CD4^ 明显升高，治疗后明显降低。结论 雷公藤多甙主要通过抑制辅助笥CD4^ T细胞，改善CD8^ 细胞功能而产生临床效应。     

肝素钠注射液对过敏性紫癜患儿的肾保护作用

目的探讨肝素对过敏性紫癜(HSP)患儿肾保护作用。方法用放射免疫法检测和比较110例肝素治疗组(男64例,女46例)和105例对照组(男61例,女44例)HSP患儿治疗前后血清IL-6、8水平;并随访6个月。结果1.治疗前肝素组与对照组IL-6、8水平无差异;治疗后肝素组IL-6、8水平较对照组均明显降低,差异有显著性[IL-6(116.50±19.45)vs(123.88±22.55)ng/L,t=2.573P=0.011;IL-8(0.161±0.043)vs(0.173±0.048)μg/L,t=2.024P=0.044]。2.随访6个月后,肝素组紫癜性肾炎发生率(25%)较对照组(39.8%)明显降低(χ2=5.061P=0.024);肝素组发生肾受累的时间(35.0±13.2)d较普通组(26.0±12.1)d明显延迟(t=2.659P=0.010)。结论肝素可降低HSP患儿血清IL-6、8水平,且能降低肾受累的发生率,并延迟发生肾损伤的时间。     

幽门螺杆菌感染与儿童过敏性紫癜的关系

目的探讨幽门螺杆菌感染(Hp)与儿童过敏性紫癜(HSP)的关系,寻求HSP的病因治疗。方法检测HSP特别是腹型HSP患儿及正常无症状儿童血Hp抗体(Hp-IgG)的阳性率;通过快速尿素酶的方法检测腹型HSP患儿的胃黏膜Hp感染发生率;将Hp感染相关的HSP患儿随机分为2组,分别用根除Hp治疗加常规治疗和单用常规治疗,比较两组复发率。结果HSP患儿150例,特别是90例腹型紫癜患儿Hp感染率明显高于正常儿童,且与腹部症状严重程度呈正相关;对于Hp感染相关的HSP患儿加入根除Hp三联治疗2周可减少HSP复发。结论Hp感染可能是儿童HSP的病因之一,根除Hp治疗可减少HSP的复发。     

紫癜性肾炎患儿的临床与病理表现

目的研究紫癜性肾炎（HSPN）患儿临床表现与病理改变的关系及疾病转归。方法分析42例HSPN患儿的临床和病理改变,其中40例进行血管紧张素转换酶（ACE）基因检测,并进行随访。结果病理表现Ⅰ级9例,Ⅱ级21例,Ⅲ级12例,未见Ⅳ级及Ⅳ级以上病例。临床表现为孤立性血尿、孤立性蛋白尿病理为Ⅰ、Ⅱ级,血尿和蛋白尿病理为Ⅰ～Ⅲ级,肾病综合征型病理为Ⅱ、Ⅲ级,且肉眼血尿多见于Ⅱ、Ⅲ级患儿;ACE基因DD型肾脏病理损伤重。结论HSPN临床表现不能预测肾脏病理形态改变,但病理损伤越重蛋白尿越重。肉眼血尿和蛋白尿可作为早期肾活检指征;ACE基因DD型肾脏病理损伤重;近期预后良好。     

甲泼尼龙冲击递减疗法治疗重症过敏性紫癜的临床疗效

目的 探讨甲泼尼龙冲击递减疗法治疗小儿重症过敏性紫癜(HSP)的临床疗效.方法 2005年6月-2010年6月本院儿科收治的HSP患儿78例,选择其中58例重症HSP患儿为观察对象.采用双盲法随机分为治疗组及对照组.治疗组32例.男19例,女13例;年龄3~13岁.对照组26例.男17例,女9例;年龄3~14岁.治疗组32例患儿采用甲泼尼龙冲击递减疗法;对照组26例患儿采用常规甲泼尼龙冲击治疗;病情明显改善后改用相同剂量的泼尼松口服逐渐减量至停用.观察皮疹消退、腹痛缓解、消化道出血及关节肿痛缓解时间,观察肾脏损害恢复时间及皮肤紫癜复发情况.各组检查血常规、尿常规和大便常规;检测肝肾功能、免疫球蛋白和补体(C3、C4);检测其血清IL-6、IL-8及TNF-α水平变化.结果 治疗组皮疹消退、腹痛缓解、消化道出血消退、关节肿痛消退及肾损害恢复时间明显短于对照组(P＜0.05,0.01).治疗组及对照组治疗后免疫球蛋白、补体和细胞因子IL-6、IL-8及TNF-α与治疗前比较差异均有统计学意义(Pa＜0.05).结论 甲泼尼龙冲击递减疗法治疗小儿重症HSP安全有效,是防止复发和减轻肾脏损害较好的治疗措施.     

血浆白三烯B4与儿童过敏性紫癜免疫机制的相关性

目的 探讨血浆白三烯B4(LTB4)在过敏性紫癜(HSP)患儿免疫发病机制中的作用.方法 2009年5月-2010年3月河北医科大学第二医院儿科住院HSP患儿55例(HSP组),同时取健康同龄儿童20例作为健康对照组.采用ELISA法检测各组血浆LTB4水平,流式细胞术检测各组外周血CD4+CD25+调节性T淋巴细胞及Th17细胞比例,同时观察LTB4水平与二者的相关性.应用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 1.HSP患儿血浆LTB4[(63.5±20.8) ng·L-1]与健康对照组[(34.5±10.0) ng·L-1]比较明显升高(P＜0.01);2.CD4+CD25+调节性T 淋巴细胞[(3.81±1.10)%]与健康对照组[(4.45±0.90)%]比较明显降低(P＜0.05);3.Th17细胞[(1.80±0.66)%]与健康对照组[(0.52±0.24)%] 比较明显升高(P＜0.01);4.血浆LTB4水平与CD4+CD25+调节性T 淋巴细胞呈显著负相关(r=-0.67,P＜0.05),与Th17细胞呈显著正相关(r=0.57,P＜0.05).结论 LTB4可能参与HSP患儿细胞免疫功能紊乱.     

过敏性紫癜患儿肾组织内皮素-1的表达

目的研究内皮素-1(ET-1)在过敏性紫癜(HSP)患儿肾组织中的分布、表达变化及其与肾脏病理损害的关系,探讨ET-1在紫癜性肾炎(HSPN)发病及病理进展中的作用。方法分别以免疫组织化学及原位杂交方法检测51例不同病理分级HSP患儿急性期组与恢复期组肾组织ET-1蛋白及mRNA表达,10例正常肾组织为对照组。结果1.正常肾组织及HSP患儿肾组织中均有ET-1表达。正常肾脏肾小球、系膜ET-1仅微弱表达;远端肾小管表达多于近端,间质无表达;HSP患儿肾组织ET-1表达信号明显增多,肾小管表达比对照组增多,主要见于血管内皮细胞、上皮细胞和系膜细胞(P均<0.05);蛋白及mRNA的表达呈显著正相关(r=0.764 P<0.05);2.急性期组与恢复期组不同病理分级HSPN患儿肾组织ET-1表达均存在明显差异,Ⅰ-Ⅳ级病理损害者ET-1表达水平随病理加重而表达增加,病理表现为Ⅴ-Ⅵ级者,ET-1表达与上述各组比较有所降低,但仍较对照组增多,差异有统计学意义(P<0.05);3.与急性期组相比,恢复期组ET-1表达明显减低,但仍高于对照组(P<0.05);4.尿常规检查正常组与异常组,ET-1表达无明显差异(P>0.05)。结论肾组织能通过自分泌方式产生ET-1;ET-1表达水平与肾脏病理损伤程度有一定关系,在HSPN发病及病理进展中发挥一定作用;临床上应积极行肾组织活检确立HSPN的诊断。     

盐酸贝那普利对紫癜性肾炎降低尿蛋白的作用

目的探讨盐酸贝那普利治疗紫癜性肾炎（HSPN）小儿降低尿蛋白的效果和安全性。观察治疗效应与病理类型、血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性及治疗前24h尿蛋白定量的关系。方法HSPN患儿96例,按治疗方案不同分为2组：对照组32例对症处理;盐酸贝那普利组64例在对症处理基础上加用盐酸贝那普利,3.5～5.0岁3.5mg/d,5～7岁5mg/d,7～9岁7.5mg/d,9～16岁10mg/d,其中16例治疗1个月效应不佳,剂量增加至原剂量1倍。总疗程3个月。治疗前及治疗后0.5、2.0、3.0个月均监测血压、血清清蛋白、血BUN、Cr、电解质、24h尿蛋白定量等。治疗前用PCR法检测患儿ACE基因。结果盐酸贝那普利组降低尿蛋白疗效明显高于对照组（P〈0.01）,增加剂量降尿蛋白效应可增强。ACE基因DD型及Ⅱ型降低尿蛋白疗效高于ID型;病理类型Ⅱ级病例组降尿蛋白疗效高于Ⅲ级（P〈0.05）;治疗前24h尿蛋白定量轻中度组降尿蛋白疗效高于重度组（P〈0.01）。结论盐酸贝那普利可明显降低小儿HSPN蛋白尿,且有一定剂量相关性,安全可靠。治疗效应不仅与ACE基因多态性相关,更与病理类型及治疗前尿蛋白定量密切相关。     

转录因子T-bet、GATA-3在过敏性紫癜患儿发病机制中的作用

目的 探讨转录因子T-bet和GATA-3在过敏性紫癜(HSP)患儿发病机制中的作用.方法 本院儿科2009年2月-2010年2月收治急性期HSP患儿46例(HSP组)以及健康对照儿童30例(健康对照组).采用SYBR Green I实时荧光定量PCR方法检测其外周血单个核细胞T-bet mRNA、GATA-3 mRNA的表达.应用Luminex-100液相芯片技术检测其血浆细胞因子IL-2、IL-4、IFN-γ水平.结果 HSP组患儿外周血单个核细胞T-bet mRNA相对表达水平(53.98±35.79)低于健康对照组(181.56±96.90)(P＜0.001).GATA-3 mRNA相对表达水平(964.30±655.18)高于健康对照组(78.09±57.20)(P ＜0.001).HSP组血浆细胞因子IL-2[( 16.54±7.38) ng?L-1],IFN-γ[(11.31±8.02) ng?L-1]的表达显著低于健康对照组[(35.73±22.66) ng?L-1,(30.67±21.29) ng?L-1](P＜0.001,0.05),IL-4[(74.66±26.15) ng.L-1]的表达高于健康对照组[(51.81±27.76) ng?L-1].IFN-γ水平与T-bet mRNA表达呈正相关(r=0.882,P＜0.01);IL4水平与GATA-3 mRNA的表达呈正相关(r=0.886,P＜0.01).结论 HSP患儿急性期存在Th1/Th2失衡,主要表现为Th2优势活化,该失衡与其特异性转录因子T-bet mRNA表达降低、GATA-3 mRNA 表达增高有关,本研究为阐明Th1/Th2失衡的分子机制之一提供了实验依据.     

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目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿胃肠黏膜屏障变化。方法选取2007年9月至2008年8月昆明医学院第一附属医院儿科收治的过敏性紫癜患儿60例及正常儿童30名的血浆进行二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸和内毒素检测。结果HSP组治疗前血浆DAO、D-乳酸及内毒素测定结果均升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。有消化道症状HSP组治疗前血浆DAO、D-乳酸及内毒素测定结果,较无消化道症状HSP组及正常对照组高,两两比较差异有统计学意义(P<0.01)。HSP组治疗前后血浆DAO、D-乳酸及内毒素测定结果比较,除无消化道症状组差异无统计学意义外(t≤1.753,P>0.05),其他组均有统计学意义(t≥2.556,P<0.01)。结论HSP患儿存在肠黏膜屏障功能损伤,有消化道症状组较为明显,经治疗后其肠黏膜屏障存在修复过程。     

血管紧张素原基因多态性与儿童过敏性紫癜及紫癜性肾炎的关系

目的 探讨血管紧张素原(AGT)基因多态性与儿童过敏性紫癜(HSP)及紫癜性肾炎(HSPN)的相关性.方法 使用病例对照研究,经PCR和RFLP方法检测AGT基因型.结果 AGT基因型构成比在患病组与对照组、HSPN组与对照组之间差异有统计学意义(x2=17.92、17.08,P均<0.01),但在HSP和HSPN之间差异无统计学意义(x2=1.78,P=0.41).AGT-TT基因型在患病组和HSPN组均明显高于对照组(P<0.01).结论 用标记物对过敏性紫癜以及紫瘢性肾炎易感性的追踪提示,AGT M235T摹因型与中国儿童HSP、HSPN之间有关联.