YAP和TAZ在老年脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的探讨Yes相关蛋白(YAP)和转录辅助激活蛋白(TAZ)在老年人脑胶质瘤组织中的表达及其与临床病理参数之间的相关性。方法收集52例手术切除的老年脑胶质瘤组织及12例正常脑组织,运用免疫组化技术检测YAP和TAZ蛋白表达情况,分析YAP和TAZ蛋白表达状态与脑胶质瘤组织学分级的相关性。结果脑胶质瘤组织中YAP蛋白的阳性表达率显著高于对应的正常脑组织;YAP蛋白高表达与高组织学分级(Ⅲ+Ⅳ)显著相关(P0.05);TAZ蛋白在脑胶质瘤组织中的阳性表达率显著高于正常脑组织(P0.05);TAZ蛋白高表达也与高组织学分级(Ⅲ+Ⅳ)显著相关(P0.05)。结论脑胶质瘤组织中YAP和TAZ高表达且与恶性临床病理参数相关,YAP和TAZ异常表达和核内蓄积可能是促进肿瘤进展的重要因素。     

FOXA2在肝细胞癌中的临床意义及其与E-cadherin的相关性

目的探讨检测FOXA2在肝细胞癌(HCC)中的临床意义及其与E-cadherin的相关性分析。方法采用免疫组织化学染色检测78例原发性HCC及对应癌旁组织中FOXA2和E-cadherin蛋白的表达情况,分析FOXA2蛋白表达与HCC不同临床病理特征的相关性以及其与E-cadherin蛋白表达相关性。结果 FOXA2和E-cadherin蛋白在HCC组织中的阳性表达率为44.9%(35/78)和52.6%(41/78),而对应癌旁组织中两者表达率为71.8%(56/78)和74.4%(58/78),差异具有统计学意义(χ2=11.631,P=0.001;χ2=7.989,P=0.005)。HCC组织中FOXA2与E-cadherin蛋白表达呈显著正相关(r=0.715,P=0.015)。FOXA2蛋白表达与肿瘤数目(χ2=5.552,P=0.018)、血管侵犯(χ2=9.329,P=0.002)和TNM分期(χ2=6.479,P=0.011)有关。结论 HCC组织中FOXA2蛋白表达缺失并与恶性临床病理特征密切相关,另外FOXA2与E-cadherin蛋白表达显著正相关,提示FOXA2缺失可能促进EMT从而导致肿瘤进展。     

胶质瘤相关性癫痫组织高迁移率族蛋白B1的表达

目的探讨胶质瘤相关性癫痫致痫组织中蛋白B1的表达。方法选取72例胶质瘤相关性癫痫患者的胶质瘤标本作胶质瘤并癫痫组,同期行手术治疗的70例未伴发癫痫的胶质瘤患者的胶质瘤标本作胶质瘤无癫痫组,同期70例药物难治性癫痫患者致痫病灶标本作非肿瘤癫痫组,20例接受颅内减压术治疗的患者的脑组织标本作对照组。分析胶质瘤并癫痫组患者癫痫发生情况及胶质瘤病理级别和高迁移率族蛋白B1表达水平的关系、四组高迁移率族蛋白B1表达情况、胶质瘤并癫痫组胶质瘤病理级别对癫痫的影响。结果胶质瘤并癫痫组患者胶质瘤组织中高迁移率族蛋白B1表达与胶质瘤病理级别(r=0.154,P0.05)、癫痫发作频率(r=0.429,P0.05)及癫痫持续时间(r=0.254,P0.05)呈正相关;胶质瘤并癫痫组高迁移率族蛋白B1表达阳性率显著高于胶质瘤无癫痫组(χ~2=8.990,P0.05)、非肿瘤癫痫组(χ~2=19.864,P0.05),胶质瘤无癫痫组显著高于对照组(χ~2=32.699,P0.05),非肿瘤癫痫组显著高于对照组(χ~2=20.793,P0.05);高迁移率族蛋白B1在中低级别中表达水平显著高于高级别(χ~2=11.614,P0.05),高迁移率族蛋白B1在高级别胶质瘤中的表达水平与是否并发癫痫有关(χ~2=11.445,P0.05)。结论高迁移率族蛋白B1在胶质瘤相关性癫痫致痫组织中具有较高表达水平,胶质瘤组织中高迁移率族蛋白B1可能是诱发相关性癫痫的重要因素。     

人类真核延伸因子1A2与生长因子受体结合蛋白2在胰腺癌组织中的表达及临床病理意义

目的:探讨人类真核延伸因子1A2(eukaryotic elongation factor 1A2,EEF1A2)和生长因子受体结合蛋白2(growth factor receptor-bound 2,GRB2)在胰腺癌组织中的表达、相互关系及临床病理意义.方法:应用免疫组织化学方法检测97胰腺癌及其周边胰腺组织中EEF1A2和GRB2蛋白表达情况.结果:EEF1A2蛋白在胰腺癌周边组织中不表达,但在77.8%(76/97)的胰腺癌组织中表达阳性.EEF1A2的异常表达与胰腺癌周边淋巴结转移(χ2=4.28,P=0.039)和神经浸润显著相关(χ2=4.11,P=0.043).GRB2蛋白在胰腺癌和周边胰腺组织中阳性表达率分别为82.5%(80/97)和30.2%(31/97),胰腺癌组织中GRB2蛋白阳性率显著高于周边胰腺组织(χ2=48.5,P<0.001).GRB2阳性表达率与淋巴结转移显著相关(χ2=4.63,P=0.031).胰腺癌中EEF1A2和GRB2表达具有显著等级正相关(rs=0.451,P<0.001).结论:EEF1A2和GRB2的表达与胰腺癌的生物学行为密切相关,且两者之间的表达强度具有显著等级正相关.     

人脑胶质瘤中核转录因子-κB及热休克蛋白90的表达及意义

目的 探讨核转录因子-κB(NF-κB)与热休克蛋白90(HSP90 )在人脑胶质瘤中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学法检测11例脑外伤内减压切除正常脑组织和57例不同级别脑胶质瘤组织中NF-κB和HSP90的表达强度.结果 在57例胶质瘤组织中,NF-κB及HSP90的表达阳性率分别为75.4%(43/57)和68.4%(39/57),显著高于正常对照脑组织中的表达水平(4/11和3/11,P＜0.05).胶质瘤组织恶性程度越高,NF-κB及HSP90表达越强(P＜0.05).胶质瘤组织中NF-κB与HSP90的表达水平呈正相关性(r=0.719,P＜0.001).结论 NF-κB与HSP90蛋白在脑胶质瘤的发生、发展中起重要作用.     

VEGF和NRP1/2在神经胶质瘤中的相关性

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和神经纤维网蛋白(NRP)1/2在正常脑组织和神经胶质瘤组织中的相关性。方法利用免疫组织化学方法检测VEGF和NRP1/2在正常脑组织和不同神经胶质瘤病理组织切片中的相关性分析。结果 VEGF、NRP1、NRP2在正常脑组织中均表达为1例弱阳性,在神经胶质瘤中的阳性表达率分别为74.00%(51/69)、77.00%(53/69)、72.00%(50/69),明显高于正常脑组织组(P<0.05)。低恶性度组(Ⅰ^Ⅱ级)和高恶性度组(ⅢⅡ级)和高恶性度组(Ⅲ^Ⅳ级)中VEGF、NRP1、NRP2的阳性表达率分别为69.00%(20/29)、76.00%(22/29)、72.00%(21/29);80.00%(32/40)、83.00%(33/40)、78.00%(31/40);即随肿瘤分级增加而增强(与胶质瘤恶性程度呈正相关)(P<0.05)。VEGF和NRP1/2在神经胶质瘤的表达三者呈正相关(r=0.795)。结论 VEGF和NRP1/2在神经胶质瘤的发生发展进程中及判断预后三者具有相关性。     

星形胶质瘤患者癌组织中S100、Survivin和Ki-67表达及其临床意义

目的观察S100、Survivin和Ki-67在星形胶质瘤患者癌组织中的表达情况及其临床意义。方法 68例脑星形胶质瘤患者采用免疫组化方法检测不同临床病理级别肿瘤组织中S100、Survivin和Ki-67的表达情况,分析上述指标与星形胶质瘤恶性程度的相关性。结果正常脑组织中S100阳性率为100.0%,低级别胶质瘤组织中为76.67%,高级别为18.42%,随肿瘤恶性程度增高,S100阳性率明显降低(χ2=12.79,P<0.05)。正常脑组织中Survivin阳性率为0.0%,低级别胶质瘤组织中为30.0%,高级别为73.68%,随肿瘤恶性程度增高,Survivin阳性率明显升高(χ2=14.41,P<0.05)。正常脑组织中Ki-67阳性率为5.0%,低级别胶质瘤组织中为30.33%,高级别为78.95%,随肿瘤恶性程度增高,Ki-67阳性率明显升高(χ2=12.69,P<0.05)。Survivin表达与Ki-67呈高度正相关(r=0.31,P<0.05)。结论 S100低表达,Survivin和Ki-67高表达提示星形胶质瘤恶性程度较高。S100、Survivin和Ki-67可反映星形胶质瘤的增殖状态,有助于鉴别肿瘤的恶性程度。     

BCL6共抑制因子样蛋白1在老年非小细胞肺癌患者组织中表达及其对远期预后的影响

目的探讨BCL6共抑制因子样蛋白(BCORL)1在老年非小细胞肺癌(NSCLC)患者组织中的表达及其对远期预后的影响。方法 79例手术后NSCLC癌组织标本及其癌旁组织标本,采用免疫组化染色检测BCORL1蛋白表达,并采用Cox比例风险回归模型分析BCORL1蛋白表达对老年患者远期预后的影响。结果 NSCLC老年患者癌组织BCORL1蛋白表达率(70.89%)显著高于癌旁组织(25.32%,P0.05);癌组织BCORL1蛋白阳性表达率与老年患者年龄、性别、病灶直径、病理学类型无关(P0.05),与TNM分期、淋巴结转移有相关性(P0.05);79例接受了12～36个月的随访观察,BCORL1蛋白阳性表达者3年生存率[21.42%(14/56)]显著低于阴性表达者[47.83%(11/23);χ~2=5.505,P=0.019]。分化程度减低、淋巴结转移、BCORL1蛋白阳性表达是NSCLC老年患者不良预后的独立危险因素(P0.05)。结论 BCORL1在NSCLC组织中表达水平上调,并且与临床病理学特征及预后有相关性。     

Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1 mRNA在神经胶质瘤中表达及临床意义

目的探讨Kelch样环氧氯丙烷(ECH)相关蛋白(Keap)1 mRNA在神经胶质瘤中的表达及意义。方法采用荧光实时定量RT-PCR方法检测43例神经胶质瘤组织和31例正常脑组织中Keap1 mRNA表达,分析与临床特征的相关性。结果神经胶质瘤组织中Keap1 mRNA表达量为(0.59±0.64),显著低于对照组(1.09±0.93;t=2.57,P=0.01)。高级别神经胶质瘤(Ⅲ和Ⅳ级)中Keap1 mRNA表达量为(0.37±0.32),显著低于低级别组(t=2.20,P=0.04)。Keap1 mRNA表达水平与神经胶质瘤患者年龄和性别无明显相关性。结论 Keap1 mRNA的表达下调可能与神经胶质瘤发病有关。     

SENP1蛋白在老年脑胶质瘤中的表达及其与预后的相关性

目的探讨SUMO特异性蛋白酶(SENP-1)蛋白在老年脑胶质瘤中的表达及其与预后的相关性。方法 145例老年脑胶质瘤患者,选取脑胶质瘤癌灶旁未见明显组织学改变的组织区域正常脑组织为对照组。根据免疫组织化学法检测SENP1蛋白在老年胶质瘤及正常脑组织中表达的结果,比较SENP1蛋白在两组中的阳性表达率。分析脑胶质瘤组织中SENP1蛋白的阳性表达与临床病理特征的关系,应用Kaplan-Meier法分析SENP1蛋白表达与脑胶质瘤预后的关系。结果 SENP1在脑胶质瘤组织中的阳性表达率高于正常脑组织(P<0.05)。SENP1在临床分期为Ⅲ和Ⅳ期的脑胶质瘤组织中的阳性表达显著高于Ⅰ和Ⅱ期,在淋巴结转移组织的表达显著高于无淋巴结转移者,大病灶组织中SENP1的阳性表达显著高于小病灶组(P<0.05),在不同性别患者中,不同分化程度中的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。提示SENP1的表达与脑胶质瘤的临床分期、淋巴结转移和脑胶质瘤的病灶大小相关。SENP1阴性表达组的中位生存期显著高于阳性表达组(P<0.05)。结论 SENP1在脑胶质瘤组织中的阳性表达显著增强,且与老年患者的预后密切相关,SENP1阴性表达的老年脑胶质瘤患者具有更长的生存期。     

老年胶质瘤患者术后基质金属蛋白酶-28表达及在预后评估中的价值

目的分析老年胶质瘤患者术后基质金属蛋白酶(MMP)-28的表达水平,探讨其对患者预后的评估价值。方法采用免疫组化法检测68例老年胶质瘤术后患者胶质瘤组织及50例正常脑组织MMP-28蛋白的表达水平,分析其与胶质瘤临床病理特征的关系,并比较不同表达水平之间的中位生存期。结果与正常脑组织比较,胶质瘤组织MMP-28蛋白的阳性表达率显著降低(12.0%vs.63.2%,P0.05)。随着胶质瘤病理分期、病灶直径的增加,胶质瘤组织中MMP-28蛋白阳性表达率明显升高(P0.05)。胶质瘤患者MMP-28阳性者中位生存期为17.5(95%CI:15.3~19.7)个月,显著低于MMP-28阴性表达者(20.2,95%CI:18.7~21.7个月,P0.05)。结论 MMP-28在老年胶质瘤术后患者中表达升高,且表达状态与临床病理特点及预后密切相关。     

叉头盒蛋白M1和基质金属蛋白酶-2在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨叉头盒蛋白M1(FoxM1)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与NSCLC临床病理学参数之间的关系。方法采用SP免疫组化法检测60例NSCLC组织中FoxM1和MMP-2的表达。结果 NSCLC组织中FoxM1蛋白阳性表达率〔43.3%(26/60)〕高于癌旁肺组织〔9.1%(1/11)〕(χ2=4.625,P=0.029)。FoxM1蛋白阳性表达与NSCLC的分化程度(χ2=7.163,P=0.007)、肿瘤大小(χ2=9.449,P=0.009)、是否有淋巴结转移(χ2=8.910,P=0.003)、临床TNM分期(χ2=12.31,P=0.002)及患者是否吸烟有关(χ2=4.106,P=0.043),与患者性别、肿瘤的组织学类型无关(P>0.05)。NSCLC组织中MMP-2的阳性表达率为68.3%(41/60),癌旁肺组织中为0%(0/11),差异有统计学意义(χ2=17.789,P=0.000 3)。MMP-2蛋白阳性表与NSCLC的分化程度(χ2=4.510,P=0.034)、是否有淋巴结转移(χ2=6.514,P=0.011)有关;与患者的性别、组织学分型、肿瘤大小、临床TNM分期及是否吸烟无关(P>0.05)。FoxM1和MMP-2在NSCLC中表达呈显著正相关(r=0.306,P=0.010)。结论 FoxM1参与NSCLC的发生发展过程。FoxM1促进肺癌进展过程与激活MMP-2信号。     

CIP2A与肿瘤关系的研究进展

蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(CIP2A)是最近被识别的一种癌蛋白.研究表明CIP2A具有稳定c-Myc蛋白表达水平,促进细胞锚着非贴壁性生长与体内肿瘤形成的作用.CIP2A在人类头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)、胃癌及结肠癌中高表达.但目前CIP2A在人类癌症发生发展过程中的作用机制及临床相关性仍不十分清楚,有待进一步深入研究.     

ADAM17、EGFR和Ki-67在脑胶质瘤中的表达及临床预后评估

目的探究解聚素-金属蛋白酶17(ADAM17)、表皮生长因子受体(EGFR)、Ki-67在脑胶质瘤中的表达及临床预后评估。方法 64例脑胶质瘤蜡块组织,其中24例低度恶性胶质瘤组织为A组,40例高度恶性胶质瘤组织为B组,同期20例正常脑组织为对照组,通过免疫组化法检测ADAM17、EGFR、Ki-67在3组组织中阳性率,并分析其相关性。结果 64例脑胶质瘤蜡块组织ADAM17、EGFR、Ki-67总阳性率均高于对照组(P0.05);A组ADAM17、EGFR、Ki-67阳性率低于B组(P0.05);EGFR与ADAM17呈正相关(r=0.611,P0.05);Ki-67与ADAM17呈正相关(r=0.573,P0.05);EGFR与Ki-67呈正相关(r=0.445,P0.05)。结论 ADAM17、EGFR、Ki-67在脑胶质瘤中阳性率较高,且与脑胶质瘤恶性程度具有相关性,可为临床诊疗及预后提供指导。     

基质金属蛋白酶及其抑制因子在脑胶质瘤侵袭性中的作用

目的分析基质金属蛋白酶(MM P)及其抑制因子(T IM P)的表达与脑胶质瘤恶性程度和侵袭性之间的关系。方法采用免疫组化SP法,测定76例不同级别胶质瘤(观察组)和10例正常脑组织对照组中MM P-2、MM P-3和T IM P-2蛋白表达。结果MM P-2蛋白表达水平与肿瘤的恶性程度呈正相关(P<0.01),不同级别的胶质瘤与正常脑组织比较,均有显著的差异(P<0.01)。胶质瘤中MM P-2和T IM P-2的表达水平之间呈明显负相关(r=-0.562,P<0.01)。MM P-3在正常脑组织与胶质瘤之间有显著差异性(P<0.05)。结论MM P-2的高表达与胶质瘤的恶性程度呈正相关;MM P-2与T IM P-2的平衡失调与胶质瘤的恶性程度和侵袭性密切相关,两者之间协同作用在胶质瘤的侵袭中有重要的意义。     

解旋酶RECQ1和细胞核相关抗原Ki-67在脑胶质瘤组织中的表达及相关性

目的分析解旋酶RECQ1和细胞核相关抗原Ki-67在脑胶质瘤组织中的表达及其相关性。方法选取该院神经外科收治的脑胶质瘤手术治疗患者80例,根据病理学分级分为Ⅰ~Ⅱ级44例,Ⅲ~Ⅳ级36例,另外选取正常脑组织20例,利用免疫组化法检测RECQ1、Ki-67的表达情况,计算RECQ1、Ki-67表达的相关性。结果 1RECQ1、Ki-67在正常脑组织中表达呈阴性,在胶质瘤组织表达呈阳性;RECQ1、Ki-67在Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤组织中多为低表达,在Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组织中多为高表达;2RECQ1在正常脑组织中无表达,Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤组织RECQ1表达率与Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组织比较明显降低(P0.05);3Ki-67在正常脑组织组织中无表达,Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤组织RECQ1表达率为75%,与Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组织比较明显降低(P0.05);4胶质瘤组织中RECQ1和Ki-67表达均为阳性的有57例(71.3%),均为阴性的有14例(17.5%)。RECQ1阳性但Ki-67阴性的有4例(5%),RECQ1阴性但Ki-67阳性的有5例(6.2%),RECQ1和Ki-67表达呈正相关(r=0.768,P0.01)。结论 RECQ1和Ki-67的表达随着脑胶质瘤组织恶性程度的增高而升高,且两者正相关。     

支气管肺癌组织中包含氧化还原酶的WW域还原蛋白、同源性磷酸酶-张力蛋白的表达及临床意义

目的探讨包含氧化还原酶的WW域抗原(WWOX)蛋白与同源性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)在支气管肺癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组化法检测WWOX与PTEN蛋白在87例支气管肺癌组织标本与23例正常肺组织标本中的表达,分析WWOX与PTEN蛋白表达与支气管肺癌患者临床病理特征之间的关系,并探讨两者在支气管肺癌组织中的表达相关性。结果 WWOX与PTEN蛋白在支气管肺癌组织中的的阳性表达均显著低于正常组织中的表达(χ2=14.810,P0.001;χ2=17.363,P0.001)。WWOX蛋白表达与患者的性别、癌组织分化程度、临床分期、是否发生淋巴结转移均有关(P0.05),但与年龄、肿瘤大小无关(P0.05);而PTEN蛋白则只与是否发生淋巴结转移有关(P0.05),与其他临床病理参数均无关(P0.05)。WWOX与PTEN蛋白的表达之间不存在关联性(χ2=2.098,P=0.147)。结论 WWOX与PTEN蛋白可能都参与了支气管肺癌的发生与恶性发展,但两者是通过不同的途径发生作用。     

老年患者胃癌组织中CD44和ABCG2的表达及相关性

目的探讨老年患者胃癌组织中干细胞标志物(CD44)和ATP-结合盒亚家族成员2(ABCG2)的表达及二者的临床相关性。方法采用免疫组化法检测40例老年患者胃癌组织标本中CD44和ABCG2的表达情况,并对两者的临床相关性进行对照观察。结果 CD44蛋白在癌旁胃黏膜、慢性胃炎组织中的阳性表达率分别为0和18.75%(3/16),而在胃癌组织中阳性表达率〔60%(24/40)〕明显高于慢性胃炎组织和癌旁组织(P<0.05)。ABCG2在慢性胃炎及癌旁正常组织中的阳性表达率分别为25%(4/16)和4.54%(1/22),而在胃癌组织中的阳性表达率可达75%(30/40),明显高于慢性胃炎组织(P<0.05)和癌旁组织(P<0.01)。ABCG2蛋白阳性表达的标本中CD44蛋白的阳性表达率较高〔66.7%(20/30)〕,ABCG2蛋白阴性表达的标本中CD44蛋白的阳性表达率较低〔20%(2/10)〕,CD44与ABCG2蛋白之间的关系表现为显著正相关(r=0.94,P<0.05)。Western印迹显示低分化癌(AGS)、中分化腺癌(SGC7901)和低分化黏液腺癌(MGC803)细胞中CD44与ABCG2均呈阳性表达,显示CD44与ABCG2在三株胃癌细胞中表达无明显差异。结论 CD44在癌变过程中有表达升高现象,CD44参与了胃癌的发生,ABCG2蛋白的高表达与胃癌的发生有关,CD44与ABCG2蛋白在胃癌中均高表达,表明两者共同参与了胃癌的发生。     

胃癌组织FAT10与突变型p53表达及其相互关系

目的 检测FAT10与突变型p53在胃癌组织中的表达情况及相互间关系.方法 采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测FAT10和突变型p53在62例胃癌患者的胃癌组织、癌旁组织(距癌边缘2～5 cm)及正常胃组织(距癌边缘>5 cm)中的表达水平,统计分析两者表达间的关联性及FAT10与胃癌预后之间的关系.结果 FAT10蛋白和突变型p53蛋白在胃癌组织中的表达阳性率分别为51.61%(32/62)和45.16%(28/62),显著高于癌旁组织[12.90%(8/62)和14.51%(9/62),χ2值分别=21.26和20.69,P值均<0.01]及正常胃组织[6.45%(4/62)和9.68%(6/62),χ2值分别=13.91和19.61,P值均<0.01].胃癌FAT10蛋白及mRNA的表达上升主要与胃癌的淋巴转移及TNM分期密切相关(P值均<0.05).胃癌组织中FAT10表达在蛋白及基因水平均与突变型p53表达呈正相关性(r值分别=0.865和0.761,P值分别<0.05和0.01).FAT10蛋白阳性表达或mRNA表达水平高者,其累计生存时间显著低于FAT10阴性者(P值均<0.05).结论 FAT10与突变型p53在胃癌组织中表达上调且呈正相关性,两者可能共同参与胃癌的形成与发展,FAT10对评价胃癌的预后可能有较好的价值.     

胰腺癌p57kip2、视网膜母细胞瘤蛋白和增殖细胞核抗原的表达及与临床病理的关系

目的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p57kip2,视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)和增殖细胞核抗原(PCNA)在胰腺癌发生发展中的作用.方法应用免疫组化技术,对32例胰腺癌及癌旁组织中p57kip2、Rb蛋白和PCNA表达进行检测.结果 p57kip2蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为46.9%,显著低于癌旁胰腺组织的75.0%(χ2=5.317,P < 0.05),并与胰腺癌组织分化程度有关(P < 0.05),而与淋巴结转移无关(P > 0.05).Rb蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为50%,显著低于癌旁胰腺组织的78.1%(χ2=5.497, P < 0.05).PCNA阳性表达率在胰腺癌组织中为71.9%,显著高于癌旁胰腺组织的43.8%(χ2=5.189, P < 0.05),并与胰腺癌组织分化程度和淋巴结转移均有关(P < 0.05) .p57kip2蛋白阳性表达组Rb蛋白阳性表达率为53.3%;p57kip2蛋白阴性表达组Rb蛋白阳性表达率为47.1%,两组间无相关性(γ=0.16507, P ＞ 0.05).结论 p57kip2、Rb蛋白低表达和PCNA蛋白过度表达与胰腺癌的发生发展有关.