肝肺综合征

1概念肝肺综合征(HPS)是在排除原发性心肺疾病,慢性肝病基础上出现的一种严重并发症,主要表现3个方面:基础肝脏病;肺血管扩张;低氧血症。HPS实际上是基础肝脏病、肺血管扩张、低氧血症构成的三联体[1]。临床上以进行性呼吸困难、胸闷、憋气为突出表现的一系列病变,严重缺氧还会导致气促、胸痛、紫绀、杵状指(趾)[2],检查胸部无明显阳性体征,为慢性肝病的严重并发症。2病因及发病机制2.1病因HPS最常见于各种病因所致的肝硬化,也可发生于非硬化的门脉高压症[3],甚至是无肝硬化,无门脉高压的急、慢性病毒性肝炎[4,5]。2.2发病机制HPS的发…     

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肺功能不良是肝病的一个常见征象,常与肺实质损害、胸膜病变及肺循环异常有关.肺血管处于肝脏的"下游",肝硬化时对来自肠道的血管活性物质代谢异常或门脉高压均可导致肺循环的改变和损伤.肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)的发生主要与肺循环异常有关,定义为在肝病和(或)门静脉高压症进展的基础上出现肺血管扩张、低氧血症,临床上以进行性呼吸困难和低氧血症为主要表现.简言之可概括为3大主征:肝病、肺血管扩张、低氧血症.     

肝肺综合征的回顾与进展

肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是指肝功能不全引起肺血管扩张、肺气体交换障碍导致的低氧血症及其一系列的病理生理变化和临床表现,多见于肝硬化患者。     

肝肺综合征22例临床分析

肝肺综合征(HPS)是指肝功能不全引起肺血管扩张、肺气体交换障碍导致的低氧血症，多见于肝硬化者。1999～2002年，我院诊治HPS22例。现报告如下。     

21例肝肺综合征临床分析

肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome，HPS）指慢性肝功能不全患者因肺内血管扩张而出现严重低氧血症，是各种慢性肝脏疾病终末期的一种严重并发症，预后差。HPS近年来引起广泛重视，其三联征为肝功能不全、肺血管扩张和低氧血型引。我院2003年5月至2008年5月对收治61例肝硬化患者进行血气分析等检测发现21例HPS,     

肝硬化患者血氧水平的变化和意义

目的　探讨肝硬化合并低氧血症的发病机制、发生率及临床治疗效果。方法　用自动血气分析仪检测 2 0例正常者、5 0例肝硬化患者动脉血氧水平。结果　肝硬化组肺泡 动脉氧分压差 (AaDpO2 )显著高于对照组 ,动脉血氧分压 (PaO2 )明显低于对照组。肝性低氧血症的发生率是 5 4% ( 2 7/ 5 0 ) ,在肝功能ChildC级患者最为明显 ,肝性低氧血症与门脉高压、蜘蛛痣、杵状指 (趾 )密切相关。肝硬化ChildA级、B级患者常规治疗前后动脉血氧水平有显著差异。结论　肝硬化合并低氧血症与门脉高压和肺内血管扩张有关 ,检测动脉血氧水平有助于肝硬化预后判断和肝肺综合征(HPS)的诊断。相当一部分HPS患者的临床治疗效果欠佳。     

肝肺综合征23例临床分析

目的提高对肝肺综合征(HPS)的临床认识,减少漏诊、误诊。方法回顾我院确诊的23例肝肺综合征病例,分析肝肺综合征的临床特点。结果肝肺综合征男、女发病比例为1.3∶1,平均年龄(42±21)岁,除1例急性重症肝炎外,其余22例均为肝硬化,门静脉高压发生率为82.6%。根据Child-Pugh分级标准,肝功能B、C级为78.2%。主要临床表现:呼吸困难发生率为91.3%,发绀为91.3%,肝掌为69.5%,杵状指(趾)为65.1%,面部血管扩张为56.5%,蜘蛛痣为56.5%。动脉血氧分压(PaO2)平均值为(50.8±14.1)mmHg(1mmHg=0.133kPa),直立性低氧血症发生率为85.7%(12/14),肺一氧化碳弥散量百分比(DLCO%)平均值为43.1%。39.1%(9/23)患者胸部X线检查表现为HPS而出现双下肺斑点状、小结节影或网状结节影。23例HPS均进行了99m锝-大颗粒聚合白蛋白(99mTc-MAA)核素首次通过肺灌注显像,平均分流率为36.3%。结论HPS主要发生于肝硬化Child-Pugh分级较重和(或)门静脉高压的患者。临床上对不能解释的低氧血症,同时有门静脉高压、蜘蛛痣(面部血管扩张)和(或)杵状指(趾)表现者应高度怀疑肝肺综合征。直立性低氧血症是HPS较特异性表现。HPS可有肺弥散功能降低、胸部影像学异常改变,但不具有特异性。99mTc-MAA核素首次通过肺灌注显像有助于确定肺血管扩张,明确HPS的诊断。     

肝肺综合征的研究进展

肝肺综合征(hepatopul monarysy ndrome,HPS)为慢性肝病门脉高压、低氧血症以及肺内血管扩张的综合征,其概念最早由Kennedy和Knudson于1977年提出.     

肝肺综合征的诊断与治疗

肝硬化患者肺血管异常越来越受到重视,因为这是影响肝移植患者生存率的重要临床因素.当肺内血管扩张影响到动脉氧合时就可认为存在肝肺综合征(HPS),它可发生在任何年龄阶段的肝病患者中[1].HPS由三部分组成:肝病、肺血管扩张、动脉氧合缺陷.     

肝肺综合征的临床诊断与治疗研究现状

肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome,HPS）是指在慢性肝病门脉高压的基础上肺内血管异常扩张诱导产生的动脉血氧合缺陷（oxygenation defect）.气体交换障碍、低氧血症等一系列病理生理变化和临床表现,HPS临床特征在排除原发性心肺疾病后的三大症侯群：慢性肝病、肺内血管扩张和动脉血氧合功能异常.肺气体交换障碍导致动脉血氧合作用异常,肺泡-动脉血氧分压差（alveolar-arterial oxygen partial pressure difference,AaDO2）增大,低氧血症是HPS的重要生理基础.HPS是终末期慢性肝病的严重肺部并发症,临床上主要表现为呼吸困难和发绀.     

肝肺综合征:MELD评分后时代的良好预后

背景及原理:肝肺综合征(HPS)为晚期肝脏疾病的肺脏血管紊乱性疾病,与肺内血管扩张引起的血氧不足有关。无论肝病严重程度,HPS可以独立增加死亡率。肝移植可改善HPS生存率。低氧血症及肝移植情况进行了观察。我们评估了从1986年至2010年梅奥诊所就诊的106例HPS患者。使用Kaplan-Meier进行生存评     

肝肺综合征的诊治进展

肝肺综合征（HPS）是引起肝硬化呼吸困难和缺氧的原因之一。10％～30％的肝硬化患者存在HPS。肺血管床血管扩张和血管新生导致的通气与灌注不匹配,氧气交换弥散功能受限和动静脉分流是HPS发病的关键环节。尽管人们对实验性HPS的发病机制进行了深入研究,但目前尚无有效的药物疗法。外科手术或放射介入治疗对部分患者有效,但是肝移植仍然是症状性HPS最主要的治疗方法之一。此文对HPS病理生理机制的最新研究进展进行综述,讨论当前有关HPS新的检查与治疗方法。     

肝肺综合征19例临床分析

肝肺综合征(hepatopulmonary syndrone，HPS)是指由肝脏疾病导致肺血管异常，动脉氧合功能降低和低氧血症等一系列临床表现的综合征。本文通过19例肝硬化患者临床分析，探讨其发生机制、诊断和治疗。     

血浆PGI2、TXA2与肝硬化低氧血症的相关性研究

在慢性肝病病程中,肺脏受累现象日趋显著。常见慢性肝病的肺脏并发症主要有肝肺综合征（HPS）或成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等,其共同特征是伴有低氧血症。我院自2004年11月至2008年12月共收治乙型肝炎后肝硬化患者89例,本研究分析了患者血浆中舒血管因子前列环素（PGI2）和缩血管因子血栓素A2（TXA2）的含量变化与肝硬化伴发低氧血症的关系,并探讨两者在肝硬化低氧血症的发生、发展和转归中的作用,现报道如下。     

肝肺综合征

肝肺综合征 (Ｈｅｐａｔｏｐｕｌｍｏｎａｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＨＰＳ)是指在肝病基础上发生的肺血管异常 ,动脉氧合功能降低 ,临床出现低氧血症的功能性病变。肝病、肺泡 动脉血氧分压差 (ＡａＤＯ2 )上升和肺内血管扩张为该综合征的三大主征。随着原位肝移植(ＯＬＴ)的成功 ,晚期肝病患者的肺血管异常再次受到关注。ＨＰＳ是终末期肝脏病的一种严重肺部并发症 ,因此 ,加强对ＨＰＳ的临床研究 ,寻找有效的预防和治疗方法 ,对降低肝硬化的病死率有重要意义。一、概况ＨＰＳ早在 10 0多年前就已被注意到。 1884年Ｆｌｕｃｋｉｇｅｒ曾报道…     

肝肺综合征

1．绪论 呼吸系统症状在慢性肝病患中是非常常见的，约50—70％的患有气短的主诉。但是呼吸困难的鉴别诊断标准不一并且多种原因可引起同样症状给诊断造成一定难度。在过去的15年里，肝硬化患肺血管异常越来越受到重视，因为人们意识到这是影响患生存率和肝移植候选资格的重要临床因素。最常见的这类异常即肝肺综合征（Hepatopulmonary syndrome，HPS）发生在肺内血管扩张影响到动脉氧合时，15-20％接受肝移植评估的患合并有HPS。HPS的存在增加肝硬化患的死亡率并可进一步加重门脉高压。本就肝肺综合征病理生理及临床方面的进展做一综述并为其诊断及治疗提供指南。     

胎盘生长因子:治疗肝肺综合征的新靶点

正肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是肝硬化和(或)门静脉高压患者常见且严重的临床并发症。其原因是肺血管扩张和血管生成引起肺动脉氧合受损,导致患者逐渐衰弱、严重低氧血症和生活质量下降,死亡风险明显增加(图1)~([1])。Raevens等~([2])研究表明,肺部过量产生的促血管生成胎盘生长因子(PlGF)与HPS密切相关,随着HPS进展,肺部促血     

肝肺综合征发病机制的研究进展

肝肺综合征（ｈｅｐａｔｏｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＨＰＳ）是指肝病终末期发生的肺血管异常引起的动脉血氧合功能障碍，临床上表现为低氧血症、呼吸空气时肺泡－动脉血氧分压差（Ａ－ａＤＯ２）增大［１］。近年来ＨＰＳ引起广泛重视，尤其自１９９２年建立动物模型以来，研究进展迅速，现将其发病机制和病理生理方面的进展综述如下：１　ＨＰＳ基本肺部病变１．１ 形态改变 普遍认为ＨＰＳ肺部基本改变为弥漫性肺血管扩张，有两种表现：临近肺气体交换面的前毛细血管广泛扩张（直径由正常的８μｍ－１５μｍ扩张成１５μｍ…     

肝肺综合征发病机制研究进展

肝肺综合征 (HPS)是指肝功能不全引起肺气体交换障碍导致的低氧血症及其一系列的病理生理变化和临床表现 ,目前认为HPS主要与肺内毛细血管扩张和形成分流有关。本文对一氧化氮、内皮素 1、血红素氧化酶和一氧化碳等因素在肝肺综合征血管病变中的作用机制进行了系统地综述 ,旨在为探讨HPS的发病机制和临床治疗提供理论依据。     

肝肺综合征发病机制研究进展

肝肺综合征(HPS)是指肝功能不全引起肺气体交换障碍导致的低氧血症及其一系列的病理生理变化和临床表现，目前认为HPS主要与肺内毛细血管扩张和形成分流有关。本文对一氧化氮、内皮素-1、血红素氧化酶和一氧化碳等因素在肝肺综合征血管病变中的作用机制进行了系统地综述，旨在为探讨HPS的发病机制和临床治疗提供理论依据。