溃疡性结肠炎药物治疗依从性影响因素分析

目的探讨溃疡性结肠炎（ilcerative colitis,UC）药物治疗依从性的影响因素。方法回顾性分析南通大学附属医院分院消化内科2002年6月～2011年12月收集的120例UC患者的临床资料,进行药物治疗依从性评判,比较依从性差及依从性佳两组患者在患者、疾病、治疗等变量上的差异,进行多元回归分析。结果 120例患者中,依从性佳占41.67%;依从性差占58.33%,单因素检验12个变量是影响UC治疗依从性的相关因素,Logistic回归分析,筛选出独立危险因素,按OR值的大小,依次为年龄≥60岁、疾病知识缺乏、存在药物不良反应、自费支付医疗费用。结论 UC药物治疗依从性影响因素较多,应针对上述因素实施相应的对策以提高药物治疗依从性。     

思密达延长溃疡性结肠炎药物保留灌肠时间的效果观察

溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis．UC）是原因不明的大肠黏膜的慢性炎症和溃疡性病变，主要累及直肠黏膜、乙状结肠黏膜，甚至可逆行到全结肠及回肠末端。药物保留灌肠是治疗UC的主要方法之一，它可以使药物直接与病变部位接触，通过肠黏膜吸收药物达到治疗效果。临床证明给药后药物在肠道内保留时间的长短与疗效有关，保留时间愈长，疗效愈佳。我科采取加用思密达灌肠可使药物保留灌肠时间短的病人得以延长，现报道如下。     

溃疡性结肠炎药物治疗的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,uc)是一种局限于大肠黏膜或黏膜下的慢性非特异性炎症性疾病,临床主要表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便,部分患者有肠外表现,发病年龄多在20～60岁[1].病变范围涉及直肠、左半结肠、结肠脾区或全结肠,病因不明确,可能由于易感基因对不同环境因素的异常免疫反应.全球UC高发地区在欧洲和北美,但近年来亚洲UC发病率明显增加,UC在我国的发病率已上升至1.6/10万,10年增幅为3.08倍[2].UC的主要治疗目标是诱导维持缓解、提高生存质量,内镜下黏膜治愈也被列为重要衡量标准.同时,要积极预防和治疗疾病的并发症,避免短期和长期的药物不良反应.治疗UC的药物不断发展,传统药物包括氨基水杨酸类、糖皮质激素、免疫抑制剂,近年来生物制剂、细胞疗法、微生态制剂、中医中药也崭露头角.本文就目前治疗UC的药物及进展综述如下.     

柳氮磺胺吡啶对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜上皮PPARγ表达的影响

目的　观察柳氮磺胺吡啶 (SASP)对溃疡性结肠炎 (UC)大鼠结肠黏膜上皮过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响。方法　应用复合法 (2 ,4 -二硝基氯苯 乙酸 )制备细胞免疫反应性UC大鼠模型 ,SASP药物治疗后 ,采用免疫组化法检测对照组大鼠、UC组大鼠及SASP治疗组大鼠结肠黏膜中PPARγ的表达情况。结果　UC大鼠、SASP组大鼠和对照组大鼠结肠黏膜上皮PPARγ阳性细胞个数分别为 11 7± 3 4 6 ,5 7 0±8 4 2 ,81 8± 15 73,UC大鼠结肠黏膜上皮PPARγ的表达经统计学处理明显低于对照组和SASP治疗组 (P <0 0 0 1) ,对照组和SASP治疗组无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　UC大鼠结肠黏膜上皮PPARγ的表达减少 ,SASP治疗后可以明显增加UC大鼠结肠黏膜上皮PPARγ的表达 ,提示SASP对UC的治疗作用可能与PPARγ途径有关。     

中医药治疗溃疡性结肠炎的临床研究概况

正溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因尚不明确的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病,病变主要局限于大肠黏膜与黏膜下层,临床表现为腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便、消瘦等[1]。目前西医治疗UC以控制活动性炎症及调节免疫紊乱为主,常用药物包括柳氮磺胺吡啶(或5-氨基水杨酸)、糖皮质激素及免疫抑制剂等,此类药物治疗本病副作用大、复发率高。近年来研究显示,中医药治疗UC具有疗     

溃疡性结肠炎的药物治疗现状及进展

溃疡性结肠炎（UC）是慢性复发性肠黏膜炎症性疾病,确切病因尚不明确,缺乏特异性治疗手段.目前氨基水杨酸盐类、皮质类固醇类和免疫抑制剂仍然是治疗UC的主要药物,但因其存在原发无反应、不良反应大、复发率高、用药时间长等问题,临床应用受限.随着对UC发病机制的研究不断深入,传统治疗药物的新剂型、生物制剂等治疗药物进入临床应用,并在安全性及有效性方面显示出优势,而微生态制剂、中药制剂等亦显示出一定的应用前景.     

中药治疗溃疡性结肠炎的实验研究进展?

溃疡性结肠炎(UC)是一种发生于结肠黏膜及黏膜下层的非特异性炎症,主要临床症状为腹痛、腹泻、黏液脓血便及里急后重等,且往往反复发作,迁延难愈。现代研究[1-2]认为,UC 主要与遗传、环境、感染、免疫等因素有关。由于 UC 治疗药物氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、微生态制剂等存在副作用大,易复发,耐药性增加等不足[3-4],研制中药防治该病已成为当前研究的热点。现就近年来中药治疗 UC 的实验研究进展作一综述。     

鱼腥草注射液对溃疡性结肠炎大鼠治疗作用研究

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是结肠黏膜的慢性非特异性炎症,发病机制涉及多种因素,病程迁延,反复发作,内外科治疗均不理想.柳氮磺胺吡啶(salicylazosulfapyridinum,SASP)目前仍是治疗UC的主要药物,但其疗程长,副反应多,停药后易复发.近年,中医治疗UC,由于其副作用小而有了很大进展.本研究以柳氮磺胺吡啶作对照,应用鱼腥草注射液治疗UC大鼠,观察了其对UC大鼠的治疗作用.     

77例溃疡性结肠炎临床分析

目的：回顾分析77例溃疡性结肠炎(UC)患者的临床资料和随访情况以指导并完善 UC 的诊治。方法收集该院2009年11月至2014年10月住院治疗的77例 UC 患者临床资料并电话随访一部分患者维持治疗情况。结果活动期 UC 患者中度活动者占69.9%,病变范围以左半结肠(46.6%,34/73)及广泛结肠(50.7%,37/73)为主。UC 主要临床表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便及便血等。肠镜下 UC 活动期主要表现为肠黏膜充血、肿胀、糜烂及浅溃疡形成,内镜下组织活检多表现为黏膜慢性炎症和(或)糜烂。UC 患者病情越重,相对应的血清清蛋白平均值越低。治疗上以氨基水杨酸制剂、糖皮质激素及免疫抑制剂为主。氨基水杨酸制剂是长期维持治疗药物,UC 总体治疗有效率为89.0%(55/73)。结论UC 治疗方案基本遵循共识意见,仍需加强 UC 随访。     

蒽醌类化合物用于溃疡性结肠炎治疗的研究进展

<正>根据病变累及的解剖范围,溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)通常可分为直肠炎、左半结肠炎(即乙状结肠或不累及降结肠)以及全结肠炎,少数患者还会累及回肠。UC的病因尚不明确,可能与免疫功能障碍、遗传易感性和微生物失衡有关。临床治疗中,常使用美沙拉嗪制剂、皮质类固醇和免疫抑制剂等药物来控制炎症反应,从而缓解症状,促进结肠黏膜愈合。近年来,具有新靶点的生物制剂不断进入临床试验,可通过减轻炎症反应及修复肠黏膜达到治疗目的^[1]。然而,仍有部分患者出现药物无应答或停药后复发^[2]。近年来,有关UC治疗药物的研究不断取得进展,针对其他单体成分和中药的研究发现,蒽醌类化合物可在UC的治疗中发挥良好的抗炎作用,现进行综述如下。     

腐殖酸钠保留灌肠治疗轻中度溃疡性结肠炎16例

溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis UC)的病变主要局限直肠结肠的黏膜与黏膜下层，表现为炎症或多发性小溃疡，多累及远端结肠或直肠。因此，近几年来，以结直肠内给药的治疗研究很多，大部分为中药治疗试验，但疗效结果不一。仍未能发现一种药物，单独灌肠就可得到较好的效果。我们应用腐殖酸钠(Sodium humic acid，SHA)保留灌肠治疗UC已有18年之久，对治疗轻中度UC有较好的效果，现报道如下。     

基于细胞信号通路探讨黄芪多糖治疗溃疡性结肠炎研究进展

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）为病变累及结直肠黏膜的慢性、非特异性炎症性疾病,多与遗传、免疫、环境等多种因素相关。黄芪多糖为从传统中药材黄芪中提取得到的主要活性成分之一,经现代药理研究已确定其有抗炎、免疫调节、抗肿瘤、抗氧化、保护肠黏膜屏障等多种作用。该文通过查阅文献,查找近年来黄芪多糖治疗UC所涉及到的相关信号通路,并阐述其作用机制,为进一步开展黄芪多糖治疗UC药物临床及基础研究提供方法与思路。梳理相关国内外文献得出结果,黄芪多糖治疗UC的机制可能通过调控酪氨酸激酶（JAK）/信号转导子和转录激活子（STAT）通路减弱免疫反应,调控Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路调节免疫反应、抗氧化应激、平衡肠道菌群、保护肠道黏膜,调控磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/蛋白激酶B(Akt)通路减少炎性细胞浸润、修复肠黏膜屏障,调控丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）通路抑制巨噬细胞活化、抗氧化应激、维持肠上皮细胞完整,以达到治疗UC的目的,从而体现中医药治疗UC多环节、多方位、多靶点的优势。     

抗溃疡性结肠炎治疗药物的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性、非特异性炎症性肠病,病变主要涉及乙状结肠、直肠黏膜及其下层。其发病机制复杂,与免疫因素及炎性介质等因素共同作用有关。其特点是病程长,经常复发,迁延难愈,难以根治,且易发生癌变,是目前公认的较难治愈的病症之一。UC目前主要的治疗方式是抗炎以及调节免疫反应,随着研究的深入,许多新型的药物制剂和全新的治疗方法开始逐渐应用于临床。与其他治疗药物相比,氨基水杨酸类药物是当前临床使用疗效较好的药物,为UC的治疗带来了广阔的发展前景,同时也给患者及研究人员提供了用药参考。     

溃疡性结肠炎磷脂酰肌醇3激酶的表达及其抑制剂对肿瘤坏死因子α表达的影响

目的探讨磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）／Akt信号传导通路在溃疡性结肠炎（UC）发病中的作用并为沃特曼宁（wortmannin）作为UC治疗新药物提供实验依据。方法收集UC患者30例,15例结肠癌旁正常组织作为对照,采用免疫组化法检测UC肠黏膜组织中磷酸化Akt（p-Akt）的表达情况;体外组织培养观察P13K／Akt信号传导通路抑制剂wortmannin对UC肠黏膜活检组织肿瘤坏死因子（TNF）-α表达的影响。结果①UC肠黏膜组织中p-Akt的表达明显高于正常对照组（A值分别为73．6±5．2、18．0±2．6,阳染面积分别为720±58、133±29,均P〈0．05）。②与未用wortmannin处理的UC对照组比较,wortmannin处理后UC肠黏膜组织分泌TNF-α的水平明显较低（分别为296±39、138±11、26±5,均P〈0．05）。③用wortmannin处理后UC患者肠黏膜组织中p-Akt的表达低于未用wortmannin处理的UC对照组（A值分别为：72．3±6．2、35．3±5．6、18．0±2．2,阳染面积分别为716±94、351±50、129±30,均P〈0．05）。结论①PI3K／Akt信号转导通路参与了促炎性细胞因子TNF-α的调控与释放,可能在UC的发生发展中起着重要作用。②P13K的抑制剂wortmannin能阻断P13K／Akt信号转导通路,进而减少细胞因子的释放。wortmannin有可能成为治疗UC的新药物。     

乌梅丸治疗溃疡性结肠炎概况

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）又称非特异性溃疡性结肠炎,是一种病因未明的大肠黏膜的慢性炎症和溃疡性病变,主要限于黏膜及黏膜下层,呈连续性非节段性分布,多累及直肠、乙状结肠、左半结肠。目前认为,其发病与免疫、遗传、感染及精神因素有关。临床主要表现为腹痛、腹泻、黏液样血便、或有便秘、腹胀等消化道症状,常反复发作、缠绵难愈。多年来,许多学者探索应用中医药治疗UC,乌梅丸被广泛运用于UC的临床治疗,现将近年来有关乌梅丸治疗UC的研究进展综述如下。1病因病理UC是一种病因尚未完全阐明的慢性炎症性肠病。该病难以治愈,常易复发,被世界卫生组织列为难治病之一。     

调肠消炎片及拆方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜超微结构及Occludin蛋白表达的影响

目的 观察调肠消炎片及拆方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜超微结构及Occludin蛋白表达的影响.方法 采用葡聚糖硫酸钠制备SD大鼠UC模型,模型建立后,分组分别给予不同的药物治疗,疗程结束后,处死大鼠,透射电镜观察结肠黏膜超微结构改变,免疫组织化学法测定大鼠肠黏膜Occludin蛋白的表达.结果 蒸馏水治疗组及调肠消炎片拆方组大鼠一般状况较差,电镜下结肠黏膜上皮表面的微绒毛变短、扭曲,甚至脱落,细胞器减少,细胞质液化溶解,腺上皮细胞间连接稍松散,杯状细胞,胞内颗粒呈排空状态.调肠消炎片原方组、双歧杆菌组及柳氮磺吡啶组一般状况有所改善,结肠黏膜上皮表面的微绒毛基本完整,腺上皮间相互连接紧密,肠腺杯状细胞,胞浆内黏液颗粒较丰富.各组大鼠肠黏膜Occludin蛋白的表达:调肠消炎片原方组>补气药组>蒸馏水治疗组>双歧杆菌治疗组>清热利湿药组>行气药组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 调肠消炎片对UC大鼠模型结肠黏膜超微结构有改善作用,调肠消炎片及其拆方对UC大鼠模型结肠黏膜Occludin蛋白的表达有着不同的影响.     

小檗碱治疗溃疡性结肠炎研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种原因不明的慢性结肠炎症,其病变主要局限于结肠的黏膜层和黏膜下层。目前,UC的病因尚不完全明确,多数学者认为其发病与遗传、免疫、环境、微生物有关,尚无特效的治疗方法。小檗碱是从中药黄连中提取的主要成分,可用于抗炎、抗微生物、抗肿瘤、降血压、降血糖、降血脂等治疗。研究发现,小檗碱对UC有明确疗效,其作用机制包括抗炎、调节肠道菌群、修复肠黏膜屏障、调节免疫反应等多种途径,但各方面研究尚不完善。本文就小檗碱治疗UC的作用及机制的研究进展加以综述。     

溃疡性结肠炎患者肠黏膜P糖蛋白的表达及其临床意义

目的 研究溃疡性结肠炎(UC)患者激素治疗前后肠黏膜上皮细胞P糖蛋白(P-GP)的表达水平以及P-GP与外周血内毒素和D-乳酸含量的相关性,探讨其与UC发病的关系。 方法 初治UC患者102例,健康对照者31例。采用免疫组织化学法(SP法)检测UC患者治疗前后以及健康对照者肠黏膜上皮细胞P-GP的表达水平;分别采用ELISA法和紫外分光光度计法检测UC患者治疗前后以及健康对照者外周血内毒素和D-乳酸水平。 结果 与健康对照组比较,治疗前UC患者外周血内毒素［(0.67±0.58)vs(18.15±0.73), P<0.01］和D-乳酸［(1.75±1.25)vs(10.85±1.94),P<0.05］水平升高,而肠黏膜上皮P-GP表达水平降低,差异均有统计学意义;接受激素治疗2个月后, UC患者肠黏膜上皮P-GP表达总阳性率和强阳性率显著高于激素治疗前水平,差异有统计学意义(P<0.05)。UC患者治疗前后外周血内毒素和D-乳酸浓度与肠黏膜P-GP表达水平呈负相关。 结论 UC患者肠黏膜屏障受损、通透性增加可能与肠黏膜P-GP表达水平低下有关,肠黏膜P-GP表达水平与UC发病可能具有相关性。     

溃疡性结肠炎治疗进展

溃疡性结肠炎(UC)在中国消化系统疾病是常见的,其病因和发病机制虽未完全明确,但是目前已发现其与遗传、感染、肠道黏膜屏障功能、环境、免疫因素等相关。现治疗UC的方法众多,同时随着对UC病因及发病机制的深入探索,不断有新的治疗方法出现,UC难治疗的情况随时间推移在不断改善。本文就UC近年来的治疗进展作一系统总结。     

双歧杆菌对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障功能及细胞因子的影响

目的观察双歧杆菌活菌制剂对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜屏障功能及细胞因子的影响,为溃疡性结肠炎的治疗提供理论依据。方法采用饮用DSS(dextran sulfacte sodium)水溶液,建立UC动物模型。饮用DSS的大鼠(n=30)随机分为3组,给予不同的药物治疗,不同药物皆以溶液形式灌胃给药:双歧杆菌治疗组(A组);美沙拉嗪治疗组(B组);模型组(C组),UC模型大鼠每天饮用与药物等体积的生理盐水。同时设立正常对照组(D组):饮用与药物等体积的生理盐水。检测治疗前、后各组大鼠MPO活性、IL-6、IL-8、TNF-α水平,并取肠道标本观察肠黏膜变化情况。结果与模型组比较,治疗后A组、B组髓过氧化物酶(MPO)活性及结肠损伤组织学评分(CMDI)均下降(P<0.05),IL-6、IL-8、TNF-α水平也明显下降(P<0.05),A组与B组间各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论双歧杆菌可通过降低肠道通透性,调节抑制细胞因子,对大鼠DSS结肠炎肠道黏膜发挥保护作用。