温阳解毒化瘀颗粒对肠源性内毒素血症大鼠肠黏膜上皮紧密连接的影响

目的：研究温阳解毒化瘀颗粒对肠源性内毒素血症（ IETM ）模型大鼠结肠黏膜上皮紧密连接的影响,探索其抗肝衰竭的作用机制。方法：将大鼠随机分为正常组、模型组、温阳解毒化瘀颗粒（实验组）和对照组4组,采用D-半乳糖胺（D-gal）腹腔注射致肝衰竭ITEM大鼠模型。正常组在腹腔注射生理盐水24h后处死,模型组、实验组、对照组分别于造模后24h、48h、72h各取6只、7只、7只大鼠处死,检测各组肝功能、内毒素、结肠黏膜上皮咬合蛋白（occludin）及肌球蛋白轻链激酶（MLCK）。结果：模型组血清ALT/AST、内毒素、 MLCK表达水平均高于正常组, occludin表达低于模型组（ P＜0.01）;实验组血清ALT/AST、内毒素、 MLCK表达水平均低于模型组, occlu-din表达高于模型组（ P＜0.05）。结论：增强结肠粘膜上皮紧密连接功能,降低内毒素的吸收是温阳解毒化瘀颗粒抗肝衰竭的作用机制之一。     

温阳解毒化瘀方对肝衰竭大鼠内毒素血症的影响

目的:动态观察温阳解毒化瘀方对肝衰竭大鼠内毒素血症(ITEM)的影响。方法:将85只SD大鼠随机分为正常组、模型组、对照组(予乳果糖+三联活菌溶液)及温阳解毒化瘀颗粒组(实验组),采用D-半乳糖胺(D-gal)腹腔注射致肝衰竭ITEM大鼠模型。正常组在腹腔注射生理盐水12小时后处死,其余各组分别于造模后12小时、24小时各取10只大鼠处死,检测各组大鼠血清转氨酶(ALT、AST)、肝组织病理学、门静脉及结肠内毒素水平。结果:模型组12小时时ALT和AST较正常组升高(P<0.05),24小时时门静脉及结肠内毒素水平明显升高(P<0.01),肝组织大面积坏死;实验组及对照组在造模后12小时各观察指标与模型组比较,差异无显著性意义,造模后24小时两组ALT和AST、门静脉及结肠内毒素水平较模型组降低(P<0.05),肝组织病变减轻。结论:D-gal腹腔注射可建立大鼠肝衰竭ITEM模型,温阳解毒化瘀方可通过降低门静脉及结肠内毒素水平减轻ITEM而达到抗肝衰竭的效应。     

抗肝衰复方对急性肝衰竭大鼠的防护作用及对肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察抗肝衰复方(KGSFF)对急性肝衰竭大鼠防护作用及肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响,探讨KGSFF对大鼠肝衰竭的作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠110只,随机分为正常对照组10只,模型组20只、促肝细胞生长素(PHGF)阳性对照组20只、茵陈蒿汤(YCHT)组20只、KGSFF小剂量组20只、KGSFF大剂量组20只。除正常对照组外其余各组大鼠分别给予D-氨基半乳糖(D-GalN)800mg/kg和内毒素脂多糖(LPS)0.1mg/kg的剂量,腹腔注射1次成模,正常对照组大鼠给予等量生理盐水腹腔注射。除模型组和正常对照组外各组大鼠均于造模后2小时用药,按每次1.5ml/100g,每天灌胃两次。模型组和正常对照组大鼠均分别给予生理盐水灌服。造模后72小时取材。观察造模后72小时内大鼠病死率。检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。HE染色观察肝组织病理变化,免疫组织化学染色法检测肝组织TNF-α水平。结果:KGSFF大剂量组大鼠病死率及血清ALT、AST、TBil含量降低,肝细胞损伤程度显著改善,血清及肝组织TNF-α水平明显降低,与模型组相比P0.01或P0.05。结论:KGSFF对急性肝衰竭大鼠具有明显的防护作用,其机制可能与抑制TNF-α产生,降低内毒素血症,改善肝功能有关。     

D-氨基半乳糖大鼠急性肝衰竭并发内毒素血症对糖代谢的影响及其机制

目的：探讨大鼠急性肝功能衰竭时内毒素血症对糖代谢的影响及其机制。方法：利用D-氨基半乳糖（D—GaLN）诱导建立大鼠肝衰竭模型,24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（等渗盐水）、低剂量组（100mg／kgD—GaLN）、中剂量组（200mg／kgD—GaLN）、高剂量组（300rag／kgD—GaLN）,收集各组血清和肝组织,检测内毒素、血糖、肝功能,采用半定量PCR方法检测大鼠肝组织中葡萄糖-6-磷酸酶（G6P）和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶（PEPCK）的基因转录,6-磷酸葡萄糖法检测葡萄糖激酶（GCK）活性。结果：200mg／kg以上剂量D—GaIN可诱导大鼠急性肝衰竭,并出现低糖血症,内毒素水平随着D—GaIN浓度升高而升高;实验组大鼠GCK活性较对照组均升高,而G6P、PEPCK的mRNA表达随D—GaIN浓度升高而下调。结论：急性肝功能衰竭大鼠并发内毒素血症可能通过促进糖酵解、抑制糖异生导致低血糖的发生。     

乌司他丁对内毒素诱导急性肝衰竭模型大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因表达的影响

目的研究乌司他丁（ulinastatin,UTI）对急性肝衰竭（acute liver failure,ALF）大鼠肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxysome proliferator—activated receptorγ,PPAR-γ,）表达的动态影响。方法将SD大鼠随机分成空白组、模型组和乌司他丁治疗组,采用腹腔注射D-氨基半乳糖（D—galactosamine,D—Gal）、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）建立急性肝衰竭大鼠模型。治疗组在造模前30min腹腔注射UTI,各组于造模后6h、12h、24h、48h4个时间点留取大鼠血及肝脏标本。观察大鼠肝功能及肝脏病理变化;RT—PCR法测定各组肝PPAR-γ mRNA表达水平;ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor—α,TNF-α）,白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）水平。结果肝衰竭模型组大鼠肝PPAR-γ mRNA表达明显低于空白组,乌司他丁治疗组大鼠肝PPAR—γ水平明显高于模型组,组间比较差异有显著性。结论乌司他丁可能通过提高PPAR—γ mRNA水平对急性肝衰竭起到保护作用。     

抗肝衰复方对急性肝衰竭大鼠高迁移率族蛋白-1和增殖细胞核抗原表达的影响

目的:观察抗肝衰复方对急性肝衰竭大鼠肝组织高迁移率族蛋白-1(HMGB1)和增殖细胞核抗原(PCNA)的影响,探讨抗肝衰复方对大鼠急性肝衰竭的作用机制.方法:健康雄性Wistar大鼠110只,随机分为正常组10只、模型组20只、促肝细胞生长素(PHGF)对照组20只、茵陈蒿汤(YCHT)组20只、抗肝衰复方小剂量组20只、抗肝衰复方大剂量组20只.除正常组外其余各组分别给予D-氨基半乳糖(D-GalN)800mg/kg和内毒素脂多糖(LPS)0.1mg/kg的剂量,腹腔注射1次成模.正常组给予等量生理盐水腹腔注射.各组均于造模后2小时用药,按每次1.5mg/100g,每天2次灌胃.模型组和正常组均分别按1.5ml/100g灌服生理盐水,2次/d,连用3天.造模后72小时取材.观察造模后72小时内大鼠病死率.检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)与总胆红素(TBil)含量.HE染色观察肝组织病理变化,蛋白印迹法分析肝组织HMGB1表达,免疫组织化学染色法检测肝组织PCNA蛋白表达.结果:抗肝衰复方大剂量组病死率及血清ALT、AST、TBil含量降低;肝细胞坏死、炎性浸润程度显著改善;HMGB1表达水平明显降低,PCNA表达水平明显升高,与模型组相比P＜0.01或P＜0.05.结论:抗肝衰复方对急性肝衰竭大鼠模型的防护作用,可能与抑制HMGB1的释放,降低内毒素血症,促进肝组织PCNA表达有关.     

实验性急性肝衰竭大鼠TNF-α和IFN-γ/IL4的表达

目的 研究TNF-α和Th1/Th2型细胞因子(IFN-γ/IL-4)在D-氨基半乳糖/内毒素所致急性肝衰竭大鼠血清和肝、肺组织中的表达,方法取30只Wistar大鼠腹腔内注射D-氨基半乳糖/内毒素诱导大鼠急性肝衰竭模型(AHF组,n=30),于造模3、6、12、24、48、72 h各取5只检测其血清丙氨酸转氨酶(ALT),肝组织的病理形态学变化,血清巾TNF-α和IFN-γ/lL-4水平的变化,肝、肺组织内TNF-α和IFN-γ/IL-4的表达,另取30只Wistar大鼠腹腔内注射等量生理盐水为正常对照(N组,n=30).结果 AHF组各时间点血清ALT的增高和N组相比有统计学差异(P<0.05),肝内炎细胞浸润、坏死明显;AHF组血清内TNF-α 3、6 h分别为0.255±0.133、0.150±0.061,比N组相应时间点均增高(P<0.01,P<0.05);Th1型细胞因子(IFN-γ)与N组相比3、6 h均增高(P均<0.01);Th2型细胞因于(IL-4)水平在各时间点无明显变化(P>0.05);AHF组肺组织与N组相比TNF-α的表达在3、6、12 h均明显增高(P均<0.01).结论 TNF-α和IFN-γ在急性肝衰竭大鼠模型的早期阶段起重要作用;IL-4可能不参与此动物模型的病理过程;肺组织TNF-α增高与肝衰竭的关系值得探讨.     

急性肝功能衰竭大鼠肝组织内巨噬细胞形态变化特点

目的探讨肝组织内巨噬细胞在急性肝功能衰竭（acuteliverfailure,ALF）大鼠模型中的形态变化及其在肝脏炎性损伤中的意义。方法Wistar大鼠分为两组：实验对照组6只,模型组24只。通过腹腔注射D-氨基半乳糖（D-GalN）及脂多糖（LPS）建立大鼠急性肝功能衰竭模型,动态观察各时间点（4、8、16、24h）大鼠肝组织的病理变化以及ALT、AST、TBil和TNF-a的含量变化,通过透射电镜观察各时间点大鼠肝组织中巨噬细胞的形态变化。结果D-GalN／LPS联合注射成功诱导大鼠急性肝功能衰竭模型,表现为建立模型后ALT、AST及TBil水平显著上升,于造模后24h表达最高（P〈O．01）,病理变化符合急性肝功能衰竭的病理特点。以细胞体积增大、形状不规则、胞质伸出较多微绒毛和伪足者为激活的巨噬细胞判断标准。建立模型后,在同样放大倍数下,肝组织中巨噬细胞形态发生变化,以8h模型组的大鼠肝组织中巨噬细胞的形态变化最为明显,随着炎性反应的进一步发展,其形态变化反而减弱。与此同时,TNF-a建立模型后其含量逐渐升高,以8h模型组的大鼠血清内含量最高,此后逐渐下降。结论肝组织中巨噬细胞参与急性肝功能衰竭的病理生理过程,其在急性肝功能衰竭的初始阶段及促进炎性反应发展中发挥了重要的作用。     

急性肝衰竭大鼠肠道菌群和内毒素的动态研究

目的 研究急性肝衰竭大鼠肠道菌群及内毒素的动态变化。 方法 腹腔注射半乳糖胺建立急性肝衰竭大鼠模型。40只SD大鼠随机分为A组(对照组)10只;B组12只,C组18只(均为肝衰竭大鼠)。实验开始时(A组)、造模后24 h(B组)和48 h(C组)分别处死各组大鼠并检测肝功能,定性、定量分析空肠、回肠及结肠菌群,定量测定门静脉、右心室血,回肠及结肠内毒素。 结果 肝功能检测显示:B组大鼠的肝脏损伤最为严重;与B组相比,C组大鼠的肝功能开始好转。肠道菌群分析显示:B组大鼠肠道内肠杆菌科细菌显著增加(空肠、回肠间,P<0.01;结肠间,P<0.05)、乳酸杆菌下降(P<0.01);与B组相比,C组空肠和结肠内的肠杆菌科细菌出现下降(P<0.05)、乳酸杆菌增加,以空肠为显著(P<0.05)。内毒素测定表明B组回肠内毒素增加(P<0.05);C组空肠和回肠内毒素继续增高与对照组差异有显著性(P<0.01);门静脉内内毒素在B组最高,与A、C两组比较差异有显著性(P<0.01)。 结论 急性肝衰竭大鼠肠道存在菌群失调、肠杆菌科细菌过度生长,菌群失调程度与肝损伤程度有关;肠道菌群失调伴有回肠和结肠内内毒素升高;门静脉内毒素的增加与肠道菌群失调有关     

黄芩苷对急性肝衰竭大鼠肝脏核转录因子-κB表达的影响

目的观察急性肝衰竭大鼠肝脏NF-κB的表达水平及黄芩苷对其表达的影响。方法雄性SD大鼠106只随机分为正常组、肝衰竭组和黄芩苷组。肝衰竭组和黄芩苷组采用腹腔注射D-氨基半乳糖制备大鼠急性肝衰竭模型;黄芩苷组于造模后每隔12 h以120 mg/kg剂量腹腔注射。造模后24 h、72 h、120 h和168 h处死大鼠。全自动生化仪检测血清ALT、AST和TBil水平;HE染色观察肝脏病理学变化;RT-PCR法检测肝组织NF-κB、TNFα、Caspase-3 mRNA表达;免疫组化法检测肝组织NF-κB蛋白表达。结果黄芩苷组大鼠168 h存活率明显高于肝衰竭组。黄芩苷组大鼠各时间点血清ALT、AST、TBil水平较肝衰竭组明显降低（F=173.584,158.329,74.902;P〈0.01）。黄芩苷组NF-κB、TNFα、Caspase-3 mRNA表达趋势与肝衰竭组相同,72 h达高峰,但表达量较肝衰竭组明显减少,差异有统计学意义（F=603.801,42.174,27.222,P〈0.001,P〈0.001,P=0.001）。黄芩苷组NF-κB蛋白的表达也于72 h达到最大值,但其表达量较肝衰竭组减少,其差异有统计学意义（F=8.903,P=0.017）。结论黄芩苷对D-氨基半乳糖诱发的大鼠急性肝衰竭有保护作用,其机制可能与黄芩苷下调NF-κB、TNFα和Caspase-3的表达有关。     

乳果糖对肝癌切除术后血浆内毒素血症及肝损伤的防护作用

目的：探讨乳果糖对肝脏缺血再灌注后内毒素血症所致肝损伤的防护作用。方法：40例肝癌患者随机分为乳果糖组及对照组。测定两组肝癌手术患者肝门阻断前后门静脉血、外周静脉血内毒素以及术前、术后第1、3、7天肝功能检测结果,做统计学分析。结果：肝门阻断前,乳果糖组患者内毒素水平要低于对照组（t=27．60,P〈0．01）：肝门阻断后,两组患者内毒素水平均升高,但对照组更高,差异有极显著意义（t=12．72,P〈0．01）,说明乳果糖可以明显减轻内毒素血症。术前两组患者血中丙氨酸转氨酶（ALT）和天门冬氨酸转氨酶（AST）均高于正常参考值,但乳果糖组较对照组略低,差异有统计学意义（t=4．28,P〈0．01;t’=4．91,P〈0．05）,术后第3天两组患者ALT和AST升高的水平最高,两组问差异有统计学意义（t’=2．11,P〈0．05）。结论：肝切除术前患者口服乳果糖,能降低其肝缺血后血中内毒素水平,减轻肝脏的缺血再灌注损伤,改善肝脏功能,有利于术后肝功能的恢复,对于预防术后急性肝功能衰竭起一定作用。     

天然蒙脱石对急性肝衰竭大鼠的肠道干预实验

目的建立大鼠急性肝衰竭模型,并给予天然蒙脱石进行肠道干预研究。方法随机将40只大鼠分为正常对照组、模型组、思密达预防组和思密达治疗组,采用腹腔注射半乳糖胺法建立大鼠急性肝衰竭模型,观察大鼠肝功能、内毒素（LPS）及肝脏和回肠组织的病理学变化。结果与正常对照组比,模型组、思密达预防组和治疗组大鼠血ALT、AST、TBiL和LPS升高,Alb下降（P〈0．05）;与模型组比,思密达预防组和治疗组大鼠血ATJT、AST、TBiL和LPS下降,Alb升高（P〈0．05）;思密达预防组比治疗组大鼠血ALT、AST、TBiL和LPS更低（P〈0．01）;模型组大鼠肝脏形态学发生严重的病变,而预防组和治疗组病变较轻。结论应用天然蒙脱石进行肠道干预急性肝衰竭大鼠可明显减轻肝脏病理学改变,改善肝功能,降低LPS水平。     

肝脾调补方对大鼠急性酒精性肝损伤的防护作用研究

目的：观察中药肝脾调补方对大鼠急性酒精性肝损伤的防护作用.方法：采用白酒灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型.通过肝脾调补方高、中、低剂量灌胃,观察肝脾调补方对各组大鼠血清ALT、AST、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮（NO）水平的影响.结果：肝脾调补方可明显降低大鼠血清ALT、AST、TNF-α、IL-6水平;降低肝组织匀浆的NO的含量,提高肝匀浆SOD、GSH-Px活性.结论：肝脾调补方对急性酒精性大鼠肝损伤有防护作用,能改善肝功能,其机制可能与减轻肝脏炎症、抗脂质过氧化有关.     

肝康Ⅳ号对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用

[目的]探讨肝康Ⅳ号对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用。[方法]采用高脂饮食和白酒诱导大鼠酒精性脂肪肝模型,以不同剂量肝康Ⅳ号煎液灌胃治疗（治疗组）,于8周末处死鼠,采血检测血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）及肝脏总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,肉眼和显微镜下观察肝组织病理学变化及脂肪变程度计分,并与空白对照组、模型组和东宝肝泰组比较。[结果]模型组肝组织明显脂肪变性,治疗组和东宝肝泰组可显著降低血清AST、ALT和肝组织TC、TG、MDA水平,提高肝组织SOD活性,肝康Ⅳ号治疗效果优于东宝肝泰;肝组织病理检查显示,肝康Ⅳ号可减轻肝组织脂肪变和点灶样坏死,镜下计分显示肝康Ⅳ号中、高剂量组对肝组织改善优于东宝肝泰组。[结论]肝康Ⅳ号可对抗氧化应激和脂质过氧化损害,对大鼠酒精性脂肪肝有良好的治疗效果。     

降脂平肝汤对非酒精性脂肪性肝病大鼠肠源性内毒素血症的影响

目的：观察复方中药降脂平肝汤对非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）大鼠肠源性内毒素血症（intestinal endotoxemia，IETM）的影响，探讨其作用机制。方法：21只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和中药治疗组。除正常组大鼠饲以普通饲料外，其余两组采用富含高不饱和脂肪酸的高脂饮食16周复制大鼠NAFLD模型，中药治疗组同时以复方中药降脂平肝汤混悬液灌胃。观察动物一般情况，计算肝指数、肝组织细胞脂变及炎症活动程度，检测肝组织Tch、TG、血清ALT、血浆肿瘤坏死因子α（Tumor Necrosis Factor-α，TNFα）和内毒素（Endotoxin，ET）含量等指标。结果：降脂平肝汤明显改善了NAFLD大鼠的肝指数、肝组织脂肪变程度、炎症活动程度，中药治疗组大鼠肝组织Tch与TG含量、血浆ALT活性与TNFα、ET含量均比模型组显著降低（P〈0．05，P〈0．01）。结论：降脂平肝汤减轻IETM，调节脂质代谢是其防治NAFLD的重要机制。     

髓系细胞触发受体-1在非酒精性脂肪性肝炎中的作用

目的：研究探讨肝脏髓系细胞触发受体-1（triggering receptor expressed on myeloid cells-1,TREM-1）在非酒精性脂肪性肝炎发生发展中的作用。方法：雄性SD大鼠24只,自由饮食,自然光照,环境温度17～23℃,适应性饲养1周后随机分成两组：对照组（普通饲料喂养＋腹腔注射生理盐水）,模型组（高脂饮食＋腹腔注射氧四环素）,造模4周、8周时分批处死,按照实验要求采集腹主动脉血并检测血浆中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）和门静脉血浆内毒素（ET）水平;取肝标本做HE染色,并用ELISA方法检测肝脏TREM-1的表达量。结果：与同期对照组相比,4周时模型组TNF-α、ALT、AST、ET明显升高（P〈0.05）;与对照组比较8周时模型组大鼠IL-6明显升高（P〈0.05）;4周起模型组大鼠IL-10开始降低（P〈0.05）;ELISA结果显示4周、8周模型组TREM-1的表达量与同期对照组相比差异均有显著性意义（P〈0.05）;直线相关分析结果：TREM-1与TNF-α、ET、IL-6均呈正相关,与IL-10呈负相关（P〈0.01）。结论：TREM-1通过与肠源性内毒素血症（IETM）的相互作用在非酒精性脂肪性肝炎的发生与发展中起有重要作用。     

乌司他丁对GalN／LPS引起大鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察乌司他丁（UTI）对D-氨基半乳糖（D-GaIN）／脂多糖（LPS）引起大鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法72只SD雄性大鼠进行随机对照分组实验,分为正常对照组、模型组和UTI处理组,各组再分为6h、12h、24h、48h取材4个亚组。腹腔内注射D-GalN／LPS建立大鼠急性肝损伤模型,UTI处理组则在腹腔内注射D-GalN／LPS后立即注射UTI。在相应时间点,门静脉采血检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、一氧化氮（NO）水平;肝组织切片观察肝脏病理形态学变化;测定肝组织丙二醛（MDA）含量,Caspase-3和Caspase-8活性。结果与模型组相比,UTI处理组血清ALT、AST水平在12h、24h和48h组均明显降低（P〈0．01）;UTI处理组TNF-α、NO水平则在6h和12h有明显降低（P〈0．01或0．05）;UTI处理组肝组织MDA含量在12h、24h和48h明显降低〈P〈0．01）;UTI处理组处理6h后Caspase-3和Caspase-8活性明显降低（P〈0．01）。结论UTI对GalN／LPS引起大鼠急性肝损伤有保护作用,主要通过其抗炎、抗氧化和抗凋亡作用。     

鳖甲煎丸对肝纤维化大鼠作用机制研究

[目的]探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机制.[方法]采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型.将大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、鳖甲煎丸高剂量组、鳖甲煎丸等剂量组.秋水仙碱组[0.11mg/（kg·d）]、鳖甲煎丸高剂量组[2.2 g/（kg·d]及鳖甲煎丸等剂量组[1.1 g/（kg·d]分别予以相应药物灌胃,模型组及正常组给予等剂量的0.9％氯化钠灌胃,共6周.采用比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶,天冬氨酸转氨酶（ALT、AST）水平,苏木精-伊红染色观察肝组织病理学变化及肝纤维化程度,免疫组化方法检测肝组织瘦素、瘦素受体表达水平.[结果]鳖甲煎丸能降低大鼠血清ALT、AST水平,减轻肝脏炎症及纤维化程度（均P＜0.01）;抑制模型大鼠肝组织瘦素及瘦素受体的表达（P＜0.01）.[结论]鳖甲煎丸能有效减轻模型大鼠肝纤维化的病理程度.其作用机制可能与降低大鼠血清ALT、AST水平,抑制大鼠肝组织瘦素及瘦素受体的表达密切相关.