2型糖尿病患者NK细胞活性降低及临床意义

摘要 目的　　探讨2型糖尿病患者NK细胞活性降低及其临床意义。方法 采用免疫荧光标记和流式细胞仪技术对40例2型糖尿病患者及40例健康人的外周血单个核淋巴细胞亚群表面标记物的表达及NK细胞百分比的检测,用ELISA法测定单个核细胞培养上清液中的IFN-γ、IL-2、IL-6、可溶性白介素-2受体（sIL-2R）水平,并对结果进行分析。　　结果　CD3+ 、CD4+/CD3+、 CD4+/CD8+、CD56+ +16+ /CD3-与正常对照组比较有显著性降低P＜0.0５或P＜0.01。CD19+ 、CD8+/CD3+ 、CD18+ /CD8+显著升高,P＜0.01。CD2+ 、CD28+/CD8+,两组比较无明显改变P＞0.05。T2DM组IFN-γ、IL-2较对照组显著性降低,P＜0.01。sIL-2R水平较对照组显著性升高,P＜0.01。IL-6两组间无明显变化 ,P＞0.05。 结论 2型糖尿病患者由于高血糖状态、糖基化终末产物增多,使NK细胞活性降低,特异性与非特异性     

肺结核合并慢性阻塞性肺疾病患者免疫功能的变化及意义

目的 探讨肺结核合并慢性阻塞性肺病(慢阻肺)患者免疫功能的变化及其意义.方法 对2008年1月至2011年1月在同济大学附属肺科医院住院的118例肺结核合并慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者(研究组)免疫功能进行检测,并与120例肺结核患者(肺结核对照组)和110名正常健康人群(健康对照组)进行对比分析.采用流式细胞仪抗体双标法检测外周血CD3-CD16+ CD56+ NK细胞,T淋巴细胞亚群( CD4、CD8、CD4/CD8)的表达率,采用免疫比浊法检测患者血清IgM、IgG、IgA含量,采用双抗体夹心ABCELISA法测定患者血清中sIL-2R、TNF-α、IL-6、IFN-γ的水平.结果 研究组、肺结核对照组的CD4、CD4/CD8和NK细胞表达率均明显低于健康对照组(P＜0.01),而研究组CD8％明显高于健康对照组(P ＜0.001).研究组CD4％、CD4/CD8低于肺结核对照组(P＜0.001),CD8％高于肺结核对照组(P＜0.01).研究组IgG、,IgA、IgM水平低于健康对照组(P＜0.05);而肺结核对照组与健康对照组IgG、IgM水平差异无统计学意义(P＞0.05),仅IgA水平低于健康对照组(P＜0.05);研究组与肺结核对照组IgG、IgA水平差异无统计学意义(P＞0.05),研究组IgM水平低于肺结核对照组(P =0.007).研究组、肺结核对照组sIL-2R、TNF-α、IL-6、IFN-γ水平均高于健康对照组(P＜0.05).研究组sIL-2R、IFN-γ高于肺结核对照组(P＜0.05),但研究组及肺结核对照组之间TNF-α水平、IL-6水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肺结核患者主要是细胞免疫受损,但体液免疫受损也在其中起到一定的作用;而肺结核合并慢性阻塞性肺病患者的细胞免疫和体液免疫功能均有低下,免疫功能受损程度较单纯肺结核患者更为严重.     

恶性肿瘤患者外周血中IL—2，IL—2R的表达以及CD3，CD4，CD8，NK细胞活性的变化观察

目的观察恶性肿瘤患者外周血中IL-2、IL-2R的表达以及CD3、CD4、CD8和NK细胞的活性变化,探讨IL-2、IL-2R以及CD3、CD4、CD8和NK细胞的活性变化在恶性肿瘤发病机理、疾病转归、预后判断方面的意义。方法采用FLISA法检测恶性肿瘤患者外周血IL-2、IL-2R的含量采用S-P(链亲和素-过氧化物酶)一步法测定恶性肿瘤患者外周血中CD3、CD4、CD8和NK细胞的活性。结果恶性肿瘤患者血清中sIL-2含量是141.56±77.87pg/ml,sIL-2R含量159.81±53.96pmol/ml,与对照相比,sIL-2含量明显下降(P＜0.01),sIL-2R明显升高(P＜0.01);CD3、CD4、NK细胞与对照组相比活性降低(P＜0.01),CD8与对照组相比活性无显著变化(P＞0.05)。结论上述实验结果说明恶性肿瘤患者免疫功能低下,尤其是T细胞免疫功能低下与紊乱,表现在Th细胞分泌IL-2的能力减少,存在于细胞表面的膜受体(mIL-2R)或游离的可溶性受体(sIL-2R)表达与释放增多,NK细胞的活性降低,CD3、CD4细胞减少,CD8细胞数增多。该研究在探讨恶性肿瘤的发病机理、临床治疗和预后判断方面有重要意义。     

隐球菌病患者中NK细胞活性降低及其意义

目的:研究隐球菌病患者中NK细胞和隐球菌之间的相互作用,为开发有效的预防和治疗方法提供依据.方法:收集隐球菌病患者和健康对照者各40例的外周血标本.(1)采用流式细胞术分析外周血单个核细胞(PBMC)中CD2、CD3、CD4、CD8、CD28、CD18、CD19、CD56表达水平;(2)以K562为靶细胞,采用MTT法分析NK细胞毒性活性以及IFN-α或IL-2对其的作用;(3)经ELISA法检测培养上清中的IFN-γ水平,并检测培养上清液的细胞毒性活性;(4)定量PCR分析穿孔素、颗粒酶和颗粒溶素的转录水平;(5) 将新生隐球菌与NK细胞共同孵育,探讨NK细胞对新生隐球菌生长的抑制作用.结果:与健康对照相比,隐球菌病患者PBMC中CD56 细胞显著减少(P<0.01),CD8 、CD19 、CD18 细胞显著增加(P<0.05或P<0.01),CD8 /CD28 比例升高(P<0.05),CD4 /CD8 比例下降(P<0.05),而CD2 、CD3 、CD4 细胞无显著变化.隐球菌病患者PBMC中NK细胞的细胞毒性活性显著降低(P<0.01);加入IFN-α或IL-2后其活性显著升高(P<0.01).隐球菌病患者PBMC培养上清液中IFN-γ显著低于健康对照组(P<0.01).隐球菌病患者中穿孔素、颗粒酶和颗粒溶素的转录水平均显著降低(P<0.01).隐球菌病患者NK细胞抑制新生隐球菌生长的程度明显低于健康对照(P<0.05).结论:隐球菌病患者中NK细胞数量和活性降低,利用IL-2或IFN-α等细胞因子能显著上调NK细胞的杀伤活性,提示了一条新的高效低毒的治疗途径.     

红花对严重创伤病人外周血中IL-2、IL-2R表达以及CD4、CD8、CD152活性的影响

目的:研究红花对严重创伤病人外周血中IL-2、IL-2R的表达以及CD4、CD8、CD152活性的影响,探讨IL-2、IL-2R及CD4、CD8、CD152的活性变化在严重创伤转归、预后判断及干预治疗方面的意义.方法:研究对象为2009年1月以来收治的严重创伤病人126例,对照组64例给予常规治疗,试验组62例加用红花注射液20ml/日治疗.于3天、7天两个时间点上,采用ELISA法检测患者外周血IL-2、IL-2R的含量;采用S-P(链亲和素-过氧化物酶)一步法测定患者外周血中CD4、CD8的活性;应用酶联免疫吸附法和流式细胞仪检测外周血中CD152的表达水平.结果:试验组较对照组患者的CD4细胞数明显增多(P＜0.01),CD8细胞数无明显变化(P＞0.05),CD4/CD8比值明显增加(P＜0.05或P＜0.01),T细胞表面CD152水平明显降低(P＜0.01),血清中sIL-2水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01),sIL-2R水平明显下降(P＜0.01).结论:红花能够明显提高Th细胞分泌IL-2的能力,减少存在于细胞表面游离的可溶性受体(sIL-2R)的表达与释放,CD4细胞增多,CD4/CD8比值增加,并在一定程度上降低T细胞表面CD152的表达.该研究在探讨严重创伤后的免疫功能紊乱的发生机制、临床治疗和预后判断方面有重要意义.     

针灸对常年性变应性鼻炎患者血清IFN-γ、IL-4细胞因子的影响

观察针灸对常年性变应性鼻炎患者血清IFN-γ、IL-4的影响及其与临床症状、体征变化的相关性,探讨针灸治疗的免疫学机制.选择30例常年性变应性鼻炎患者为针灸治疗组,在治疗前、2个疗程结束后进行临床症状、体征的评定,分别检测血清IFN-γ、IL-4的含量.并设30例健康人为健康对照组.结果:①治疗前患者血清IFN-γ水平显著低于健康对照组(P＜0.01),IL-4水平显著高于健康对照组(P＜0.01),二者比值与健康组有显著性差异(P＜0.01);②2个疗程结束后患者血清IFN-γ水平较治疗前有明显升高(P＜0.05),IL-4水平较治疗前有显著性降低(P＜0.01),且二者均与健康对照组无显著性差异(P＞0.05),IFN-γ/IL-4比值较治疗前有显著性升高且与健康对照组无显著性差异(P＞0.05);③IFN-γ水平与患者症状、体征呈明显负相关(P＜0.01),IL-4水平与患者症状、体征呈明显正相关(P＜0.01).提示针灸可以通过调节患者体内IFN-γ、IL-4细胞因子的表达,从而纠正失衡的Th1/Th2的细胞因子网络而对常年性变应性鼻炎产生治疗作用.     

恶性肿瘤患者淋巴细胞活性及Th1/Th2细胞因子的测定

目的通过对晚期恶性肿瘤患者外周血NK细胞、B细胞、T淋巴细胞亚群活性及其分泌的细胞因子Th1型细胞因子(IFN-γ)、Th2型细胞因子(IL-4)的检测,探讨其对恶性肿瘤患者免疫功能的影响。方法分组对照研究,其中恶性肿瘤患者44例,健康者43例,取外周血,用流式细胞仪检测CD3 、CD4 、CD8 等T细胞亚群及NK细胞、B细胞,定量分析CD4 、CD8 分泌的Th1型细胞因子(IFN-γ)、Th2型细胞因子(IL-4),并与对照组比较,进行统计学分析研究。结果恶性肿瘤患者NK细胞活性和Th1型细胞因子(IFN-γ)的分泌明显低于对照组(p<0.05),而其CD3 、CD4 、CD8 、B细胞和Th2型细胞因子(IL-4)与对照组相比无显著差异(p>0.05)。结论恶性肿瘤患者Th1、Th2细胞因子的失衡可能是导致免疫偏移的原因,检测NK细胞、T淋巴细胞亚群及其分泌的细胞因子可反映患者的免疫水平,对指导治疗有一定价值。     

穴位注射对复发性尖锐湿疣患者免疫功能的影响

[目的]观察穴位注射卡介菌多糖核酸对复发性尖锐湿疣(CA)患者免疫功能的调节作用.[方法]将70例复发性CA患者随机分为2组,全部病例均运用激光治疗消除疣体后,治疗组用卡介菌多糖核酸穴位注射(取穴:①曲池、三阴交;②阳陵泉、太冲.两组穴位交替使用);对照组用卡介菌多糖核酸作肌肉注射,每周2次,连用12周.于治疗前及治疗3个月后检测患者外周血T淋巴细胞亚群CD3 、CD4 、CD8 水平和CD4 /CD8 比值、自然杀伤(NK)细胞活性.另设正常对照组30例作比较.[结果]治疗前治疗组与对照组的CD3 、CD4 、CD8 水平和CD4 /CD8 比值及NK细胞活性比较,差异均无显著性意义(P＞0.05),但与正常对照组比较,除CD3 百分率无明显改变(P＞0.05)外,两组患者的CD4 百分率、CD4 /CD8 比值、NK细胞活性均降低,CD8 百分率升高,差异均有显著性意义(P＜0.01).经3个月治疗后,两组患者的CD4 百分率、CD4 /CD8 比值、NK细胞活性均升高,而CD8 百分率均降低,差异有显著性意义(与治疗前比较,P＜0.01);但治疗组上述指标的改善更加明显(与对照组比较,P＜0.01),并基本达到正常对照组水平(P＞0.05).[结论]穴位注射卡介菌多糖核酸疗法能调节复发性CA患者的免疫功能,提高患者的免疫力.     

再生障碍性贫血患者血清IFN-γ、IL-4和T细胞亚群的表达

目的 探讨再生障碍性贫血患者血清IFN-γ、IL-4和T细胞亚群的表达.方法 采用酶联免疫双抗体夹心法和单克隆抗体对40例再生障碍性贫血患者(A组)血清IFN-γ、IL-4和T细胞亚群的表达进行检测,同期选择40例门诊健康体检者作为对照组(B组).观察各组血清IFN-γ、IL-4和T细胞亚群的表达水平.结果 A组血清IFN-γ、IL-4表达水平及Th1/Th2明显高于B组(P＜0.05);A组CD4、CD4/CD8比值明显低于B组(P＜0.05),而CD3和CD8明显高于B组(P＜0.05).结论 再生障碍性贫血患者发病与免疫功能异常密切相关,Th1偏移和T淋巴细胞亚群失调在发病机制中发挥着重要作用.     

儿童特发性血小板减少性紫癜Th细胞IFN-γ、IL-4表达分析

目的探讨Th1/Th2极化改变与儿童cITP之间关系.方法采用流式细胞仪对21例cITP患儿治疗前后和28例健康者外周血CD3+CD8- 细胞内IFN-γ和IL-4进行分析.结果cITP患儿治疗前Th0、Th1细胞和Th1/Th2比值较对照组显著降低(P＜0.01),治疗后Th0、Th1细胞和Th1/Th2比值较治疗前显著增高(P＜0.01),Th2细胞无明显差别 (P＞0.05),与对照组比较,治疗后cITP患儿Th0、Th1细胞增高(P＜0.05),Th2细胞和Th1/Th2比值无显著差异 (P＞0.05).结论cITP患儿起病时表现为Th1 减低,Th2相对优势表达,治疗有效者表现为Th1显著增高,Th2无改变,cITP起病时Th1分泌的IFN-γ分泌减少可促进产生自身抗体,糖皮质激素治疗主要通过增加IFN-γ的分泌达到治疗目的.     

腹泻型感染后IBS患者外周血和结肠黏膜IFN-γ、IL-10表达及临床意义

目的 探讨腹泻型感染后肠易激综合征(PI-IBS)患者外周血和肠黏膜细胞因子表达变化及其与临床症状积分的关系.方法 选择2013年1-12月海南省人民医院门诊及住院的腹泻型PI-IBS患者30例(观察组),同期健康体检者30例(对照组).分离培养两组对象的外周血单个核细胞(PBMC),ELISA检测外周血及细胞培养上清波中干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-10水平;结肠镜取结肠黏膜组织,免疫组织化学检测结肠黏膜IFN-γ及IL-10蛋白表达.Spearman相关分析IFN-γ、IL-10水平变化与临床症状积分的相关性.结果 两组时象外周血中IL-10、IFN-γ水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);与对照组比较,观察组患者PBMC分离培养液中IFN-γ水平升高,IL-10水平降低,差异有统计学意义(P＜0.01).观察组患者肠道主要症状积分与PBMC培养上清液及结肠黏膜中IFN-γ表达水平呈正相关(r=0.45、0.94,P＜0.01),与IL-10表达水平呈负相关(r=-0.52、-0.79,P＜0.01).结论 IFN-γ/IL-10失衡可能参与腹泻型PI-IBS发病,并可作为疾病活动的观察指标.     

急性戊型肝炎病毒感染后免疫状态及转归

目的：探讨急性戊型肝炎病毒感染后免疫状态的变化及转归.方法：采用双抗体酶联分析法检测急性戊型肝炎病毒感染患者不同时期外周血细胞因子IFN-γ,IL-4和IL-12的水平; 流式细胞仪免疫荧光法检测急性戊型肝炎病毒感染患者T淋巴细胞亚群细胞含量.结果：观察结束时,96例抗-HEVIgM转阴,14例未转阴.急性戊型肝炎抗-HEVIgM转阴患者,急性期IL-12,IFN-γ,IL-4和Th1/Th2水平、CD3＋,CD4＋和CD4＋/CD8＋细胞亚群比例明显升高（P〈0.05）; 恢复期IL-12,IFN-γ,IL-4和Th1/Th2水平、CD3＋,CD4＋和CD4＋/CD8＋细胞亚群比例明显降低（P〈0.05）.急性戊型肝炎抗-HEVIgM未转阴阳性患者,急性期IL-12,IFN-γ,IL-4和Th1/Th2水平、CD3＋,CD4＋和CD4＋/CD8＋细胞亚群比例明显升高（P〈0.05）,而CD8＋细胞亚群比例无明显变化; 恢复期IL-12、IFN-γ和Th1/Th2水平、CD3＋,CD4＋和CD4＋/CD8＋细胞亚群比例明显降低（P〈0.05）,且Th1/Th2水平、CD4＋/CD8＋细胞亚群比例低于对照组,但IL-4水平、CD8＋细胞亚群比例明显升高,且明显高于对照组（P〈0.05）.结论：急性戊型肝炎抗-HEVIgM未转阴阳性患者,恢复期持续高水平的IL-4不利于疾病恢复,Th1/Th2细胞的失衡可能是戊型肝炎病毒持续感染的一条途径.增高的CD8＋细胞亚群比例和CD4＋/CD8＋失调可能影响机体清除戊型肝炎病毒的能力,导致感染的持续.     

135例2型糖尿病患者神经内分泌免疫网络紊乱状态的分析

目的:研究135例2型糖尿病患者神经-内分泌-免疫网络的紊乱状态.方珐:收集2型糖尿病患者共135例,正常对照组33例.对所有研究对象进行以下指标的测定:血清辅助/抑制T细胞比值(CD3+CD4+/CD3+CD8+)及自然杀伤(NK)细胞数;血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和皮质醇(CORT),血浆促肾上腺皮质激素(ACTH);血浆多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE).结果:2型糖尿病患者CD4、CD8、NK细胞数及ACTH、CORT均低于正常对照组(P<0.01);IL-1β、IL-6和TNF-α水平均高于正常对照组(P<0.01);NE、DA均高于正常对照组(P<0.05);CD4/CD8比值与正常对照组比较无统计学意义(P>0.05).结论:机体神经内分泌免疫网络功能的紊乱是糖尿病发生和发展的重要因素之一.     

特发性肺纤维化患者外周血单个核细胞T淋巴细胞亚群及Th1/Th2型细胞因子的检测

目的：通过流式细胞术检测特发性肺纤维化(IPF)患者外周血T淋巴细胞亚群及Th1/Th2型细胞因子水平,探讨其在IPF发病机制中的作用及临床意义。方法：采用流式细胞术检测25例IPF患者外周血单个核细胞(PBMC)的T淋巴细胞亚群(CD3⁺、CD4⁺及CD8⁺)以及Th1型细胞因子(IFN-γ)和Th2型细胞因子(IL-4)水平,并观察CD4⁺/CD8⁺和Th1/Th2比值变化。25例健康体检者为正常对照组。结果：IPF组患者CD4⁺以及CD4⁺/CD8⁺比值均低于正常对照组(P<0.05),CD8⁺明显高于正常对照组 (P<0.01),CD3⁺水平与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)。IPF组患者IL-4水平高于正常对照组(P<0.01),IFN-γ的水平与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05),Th1/Th2比值显著低于正常对照组(P<0.01)。结论：细胞免疫过强和Th2型免疫优势可能参与IPF发病,这将为IPF的诊断和细胞因子治疗提供理论基础。     

隐型孢子虫病患者细胞免疫功能及细胞因子网络的实验研究

目的:为了探讨细胞免疫功能及细胞因子在隐型孢子虫感染中的作用.方法:本文采用免疫分析技术对29例隐型孢子虫病患者外周血T细胞亚群,红细胞免疫功能及血清中IL-2(白细胞介素-2)、IL-6(白细胞介素-6)、sIL-2R(可溶性IL-2受体)、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)及sICAM-1(可溶性细胞间粘附分子-1)等细胞因子水平进行测定.结果:患者外周血CD 4T细胞、CD4/CD8比值和红细胞表面C3b受体花环率(C3bRR)显著低于正常对照组(P＜0.01),血清中IL-2、sIL-2R、IL-6、TNF-α及sICAM-1水平则显著高于正常对照(P＜0.01).结论:隐孢子虫感染可致机体细胞免疫功能降低,细胞因子网络失衡.     

Wortmamin对哮喘Th1/Th2失衡的影响

目的:研究磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)特异性抑制剂Wortmannin对哮喘患者Th1/Th2失衡的影响.方法:采用ELISA法测定正常人和哮喘患者经不同浓度组Wortmannin处理的PBMC培养上清液中IFN-γ、IL-4水平.结果:哮喘患者PBMC培养上清液IFN-γ水平低下、IL-4水平升高,与正常对照组比较差异均有显著性(P＜0.05或P＜0.01);同时加入不同浓度Wortmannin共培养后,实验发现浓度依赖性地抑制了哮喘组及对照组IL-4的产生(P＜0.05或P＜0.01),而同组不同浓度梯度组间比较IFN-γ产生差异无显著性.结论:哮喘患者急性发作期存在Th1/Th2失衡,Wortmannin可能通过抑制Th2细胞IL-4的产生而在一定程度上纠正Th1/Th2的失衡.     

白血病患者Th、Tc细胞IFN-γ、IL-4表达研究

目的探讨白血病患者Th1/Th2、Tc1/Tc2细胞亚群极化改变的临床意义。方法采用流式细胞仪检测39例白血病患者发病时外周血CD3＋CD8-、CD3＋CD8＋细胞内IFN-γ和IL-4水平,并与同期30例对照组比较。结果白血病患者Th、Tc细胞内IFN-γ较对照组显著降低（P〈0.01）,而IL-4升高（P〈0.05）,Th1/Th2、Tc1/Tc2细胞比值显著降低（P〈0.01）。结论白血病的发病可能与Th1/Th2失调有关。     

聚乙二醇干扰素治疗丙型肝炎前后淋巴细胞亚群及辅助性T淋巴细胞因子的变化

目的研究聚乙二醇干扰素α-2b(PEG-IFNα-2b)治疗慢性丙型肝炎(丙肝)的疗效与机体免疫功能的关系。方法采用流式细胞仪检测PEG-IFNα-2b治疗前后丙肝患者T淋巴细胞亚群[CD3+、CD4+、CD8+T细胞]及CD4+/CD8+比值、自然杀伤(NK)细胞、细胞毒性T细胞(CTL)的变化;用双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测治疗前后患者血清干扰素γ(IFN-γ)、IL-2、IL-6、IL-10的变化。结果应答组患者治疗前后CD3+、CD4+、CD8+、NK细胞、CTL及CD4+/CD8+比较,差异均有统计学意义(P<0.01);治疗48周后应答组与无应答组比较,CD3+、CD4+、NK细胞、CD4+/CD8+及IFN-γ、IL-2水平均显著升高,而CD8+、CTL及IL-6、IL-10水平则显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PEG-IFNα-2b治疗后患者的细胞免疫功能明显增强,通过检测患者T淋巴细胞亚群、NK细胞、CTL及血清IFN-γ、IL-2、IL-6、IL-10的变化,可以预测患者干扰素治疗的近期疗效。     

胸腺肽对慢性肾脏疾病患者免疫紊乱的调节

目的探讨胸腺肽对慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)患者外周血T淋巴细胞亚群及NK活性的影响.方法正常对照组23例,CKD组为肾功能正常的患者34例,用胸腺肽50 mg,加入生理盐水100ml中,静脉滴注,每天1次,连续4周.分别测定正常对照组及CKD组治疗前后的外周血T淋巴细胞亚群(CD4,CD8和CD4/CD8)、自然杀伤细胞(NK)活性、血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(Al)、血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr、补体(C3,C4)及免疫球蛋白(IgG)等指标并进行t检验及相关分析.结果CKD组外周血CD4与CD4/CD8(P＜0.01),NK(P＜0.05)呈正相关,CD8与CD4/CD8呈明显负相关(P＜0.01);IgG与TP,Al(均P＜0.01),NK活性(P＜0.05)呈正相关;补体C3与C4(P＜0 01),CD4/CD8(P＜0.05)呈正相关.CKD组治疗前CD4/CD8,IgG,TP,Al和C3(均P＜0.01)、NK活性(P＜0.05)均低于正常对照组,CD8(P＜0.01)高于正常对照组,且二组之间均差异有显著性.而CD4虽低于正常对照组,但两组之间差异无显著性(P＞0.05).使用胸腺肽静滴治疗4周后,患者CD4、NK活性、Al(均P＜0.01),TP(P＜0.05)较治疗前明显升高,且二者差异有显著性,而CD4/CD8,CD8,C3和C4及IgG虽较治疗前有升高,但二者差异无显著性(均P＞0.05).结论CKD患者存在细胞免疫及体液免疫功能紊乱.胸腺肽通过调节患者外周血CD4和NK活性及TP,Al的水平,从而有效地调节患者免疫紊乱,对肾脏病的治疗起着积极的作用.     

催乳素对人甲状腺细胞表面HLA-DR和CD40表达的影响

目的研究催乳素(PRL)对人甲状腺细胞表面HLA-DR和CD40表达的调节作用,以探讨PRL影响Graves'病(GD)发生、发展的可能机制.方法将传代培养的GD和对照组(取自结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤病变周围组织)甲状腺细胞分别经羊PRL(oPRL)、IFN-γ或IL-4以及oPRL和IFN-γ(10 U/ml)或IL-4(5 ng/ml)作用7天.利用免疫荧光染色和流式细胞仪测定其表面HLA-DR和CD40的表达.结果 oPRL(12.5-1000 ng/ml)对甲状腺细胞表面HLA-DR和CD40的表达均没有明显的直接影响.而且它对IFN-γ刺激两组甲状腺细胞及IL-4刺激GD甲状腺细胞表达HLA-DR的作用亦无明显影响.oPRL能够拮抗IFN-γ对两组甲状腺细胞表面CD40表达的刺激作用和IL-4的抑制作用.此拮抗作用与PRL的浓度有关.在200(GD:P＜0.01及P＜0.05;对照组:P＜0.05)和1000 ng/ml(P＜0.01及P＜0.05)时,它能使IFN-γ刺激的阳性细胞百分率及平均荧光强度(dMF)均显著减少.在12.5和1000 ng/ml时能使受到IL-4抑制作用的两组甲状腺细胞中CD40+细胞百分率以及在1000 ng/ml时能使GD甲状腺细胞相应的dMF明显增加(P＜0.05).对于后者,与IL-4单独作用时比,oPRL在12.5和1000 ng/ml时GD甲状腺细胞的dMF明显增加(P＜0.05).结论 PRL能够通过拮抗IFN-γ和IL-4的作用而间接影响甲状腺细胞表面CD40的表达,并且此作用与PRL的浓度有关.这可能是PRL影响GD发生、发展的一个重要机制.