黄芪促进高糖环境下肾间质成纤维细胞表达肝细胞生长因子的作用

目的体外研究高糖刺激人肾脏间质成纤维细胞时肝细胞生长因子(HGF)表达,同时进一步观测了黄芪延缓糖尿病肾病进展是否与影响 HGF 表达相关。方法将人肾脏间质成纤维细胞培养于不同浓度葡萄糖中,分不同时间段采用 RT-PCR 方法检测 HGF mRNA 转录水平,ELISA 方法检测 HGF 蛋白分泌。之后用黄芪含药血清刺激细胞,观察 HGF 表达情况。结果高浓度葡萄糖培养的细胞早期就有 HGF 表达,之后表达逐渐下降。说明 HGF 表达与高糖作用存在相关性。结果进一步证实,黄芪含药血清可以显著刺激细胞表达 HGF。结论黄芪可以通过诱导 HGF 的产生,起到抗纤维化作用,从而延缓糖尿病肾病的进展。     

糖肾方含药血清对高糖诱导肾小管上皮细胞增殖作用及对TGF-β1、HO-1干预作用的研究

[目的]探讨糖肾方含药血清对高糖诱导肾小管上皮细胞增殖作用及对转化生长因子(TGF)-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、血红素氯合酶-1(HO-1)干预作用。[方法]制备小鼠含药血清;培养肾小管上皮细胞分为:空白对照组、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)、空白血清组(30 mmol/L葡萄糖+10%空白血清)、糖肾方低剂量血清组(30 mmol/L葡萄糖+10%低剂量含药血清)、糖肾方高剂量血清组(30 mmol/L葡萄糖+10%高剂量含药血清)。使用4-甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测糖肾方含药血清对高糖诱导肾小管上皮细胞增殖的影响。运用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测肾小管上皮细胞中TGF-β1、HO-1和α-SMA蛋白的表达。[结果]高糖诱导下,肾小管上皮细胞呈成纤维细胞样的长梭形,细胞核呈梭形改变。MTT检测:与空白组比较,高糖组光度值明显增高(P0.05);与高糖组比较,高低剂量含药血清组在培养24 h后吸光度值均有下降,吸光度差异有统计学意义(P0.05),且高剂量组光度值下降强于低剂量组(P0.05)。Western blotting及RT-PCR测定实验结果显示:与空白对照组细胞对比,高糖组中TGF-β1、α-SMA含量增加;经过含药血清干预后,高糖诱导的HK-2细胞TGF-β1、α-SMA含量降低,差别有统计学意义(P0.05);糖肾方高、低剂量组血清比较,在降低TGF-β1方面,高剂量组效果较好(P0.05),在降低α-SMA方面没有统计学差异(P0.05)。HO-1在高糖诱导后含量稍升高,与空白对照组对比,差异有统计学意义(P0.05);在经过糖肾方含药血清干预后,含量升高,与高糖组对比,差异有统计学意义(P0.05),糖肾方高低剂量组血清比较,升高HO-1含量方面没有统计学差异(P0.05)。[结论]糖肾方通过抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖和干预TGF-β1、α-SMA、HO-1相关分子的表达,可以抑制细胞外基质成分沉积,减少氧化应激反应,减轻细胞损伤,逆转上皮-间质转分化,从而抑制肾间质纤维化,延缓糖尿病肾病病情进展。     

保肾片对大鼠肾间质成纤维细胞作用的实验研究

目的 :从细胞水平上探讨对慢性肾功能衰竭疾病治疗有效的中药复方保肾片对体外培养的大鼠肾间质成纤维细胞的影响。方法 :本实验取SD大鼠肾间质成纤维细胞进行体外培养 ,以保肾片喂服SD大鼠后的含药血清加入到培养细胞中 ,应用MTT法和流式细胞仪检测细胞的增殖和凋亡。结果 :喂服中药保肾片的大鼠血清 ,与不喂药的大鼠血清对照组相比 ,显著抑制细胞增殖 (P <0 .0 5 ) ,并且能诱导细胞发生凋亡。结论 :保肾片延缓慢性肾衰进展的作用机理可能与抑制肾间质成纤维细胞增殖和诱导其发生凋亡有关     

保肾片诱导大鼠肾间质成纤维细胞凋亡的实验研究

采用血清药理学方法 ,通过保肾片对大鼠肾间质成纤维细胞的作用研究 ,探讨中药保肾片治疗、延缓慢性肾功能衰竭进展的作用机理。目的 :研究中药保肾片对大鼠肾间质成纤维细胞是否具有诱导凋亡作用。方法 :取SD大鼠肾间质成纤维细胞进行体外培养 ,采用血清药理学方法 ,取含药大鼠血清加入体外培养的细胞中 ,应用倒置显微镜、光镜、透射电镜及流式细胞仪等仪器观察研究保肾片对大鼠肾脏肾间质成纤维细胞的诱导凋亡作用。结果 :与正常大鼠血清对照组相比 ,含药大鼠血清能诱导成纤维细胞发生凋亡。结论 :保肾片延缓慢性肾衰进展的作用机理之一与诱导肾间质成纤维细胞发生凋亡有关。     

虫草肾茶胶囊对人肾小球系膜细胞TGF-β1 mRNA及PAI-1mRNA表达的影响

目的：研究虫草肾茶胶囊对培养在高糖条件下人肾小球系膜细胞（HMC）转化生长因子-β1mRNA（TGF-β1mRNA）和纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1mRNA（PAI-1mRNA）表达的影响,探讨其在糖尿病肾病（DN）防治中的意义。方法：制备虫草肾茶胶囊及福辛普利药物血清,用实时定量PCR方法测定各组HMCTGF-β1以及PAI-1mRNA表达,并以福辛普利为对照。结果：虫草肾茶胶囊高、中剂量组及福辛普利组TGF-β1mRNA和PAI-1mRNA表达均低于高糖组,且以虫草肾茶胶囊高剂量组表达最低（P〈0.05）。结论：高糖可促进HMCTGF-β1mRNA和PAI-1mRNA表达,虫草肾茶胶囊可下调高糖刺激下HMCTGF-β1mRNA及PAI-1mRNA的表达,从而预防肾小球硬化的发生、发展,进而延缓DN的进展。     

虫草肾荼胶囊对人肾小球系膜细胞TGF-β1mRNA及PAI-1mRNA表达的影响

目的:研究虫草肾茶胶囊对培养在高糖条件下人肾小球系膜细胞(HMC)转化生长因子-β1mRNA(TGF-β1mRNA)和纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1mRNA(PAI-1mRNA)表达的影响,探讨其在糖尿痛肾病(DN)防治中的意义.方法:制备虫草肾茶胶囊及福辛普利药物血清,用实时定量PCR方法测定各组HMCTGF-β1以及PAI-1mRNA表达,并以福辛普利为对照.结果:虫草肾茶胶囊高、中剂量组及福辛普利组TGF-β1mRNA和PAI-1mRNA表达均低于高糖组,且以虫草肾茶胶囊高剂量组表达最低(P<0.05).结论:高糖可促进HMCTGF-β1mRNA和PAI-1mRNA表达,虫草肾茶胶囊可下调高糖刺激下HMCTGF-β1mRNA及PAI-1mRNA的表达,从而预防肾小球硬化的发生、发展,进而延缓DN的进展.     

黄芪汤通过AMPK-Camkkβ(LKB1)信号通路对足细胞的保护作用研究

目的通过体外实验研究,探讨AMPK-Camkkβ(LKB1)信号通路在黄芪汤改善糖尿病肾病中的作用。方法以高糖刺激足细胞为模型,黄芪汤进行干预。采用CCK8检测高糖状态下黄芪汤对足细胞存活率的影响。通过蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测各组足细胞AMPK、p-AMPK、Camkkβ、p-Camkkβ、LKB1、p-LKB1、ACC、p-ACC蛋白的表达量。结果黄芪汤可浓度依赖性的改善高糖刺激下足细胞的活性,并浓度依赖性的上调高糖刺激下足细胞中p-AMPK、p-Camkkβ、p-LKB1、p-ACC蛋白表达水平,从而激活Ⅱ型糖尿病肾病诱导的AMPK-Camkkβ(LKB1)信号通路下调。结论黄芪汤可有效活化AMPK-Camkkβ(LKB1)信号通路,改善Ⅱ型糖尿病模型诱导的糖尿病肾病。     

保肾片诱导大鼠肾间质成纤维细胞凋亡的实验研究

采用血清药理学方法，通过保肾片对大鼠肾间质成纤维细胞的作用研究，探讨中药保肾片治疗，延缓慢性肾功能衰竭进展的作用机理。目的：研究中药保肾片对大鼠肾间质成纤维细胞是否具有诱导凋亡作用。方法：取SD大鼠肾间质成纤维细胞进行体外培养，采用血清药理学方法，取含药大鼠血清加入体外培养的细胞中，应用倒置显微镜、光镜、透射电镜及流式细胞仪等仪器观察研究保肾片对大鼠肾脏肾间质成纤维细胞的诱导凋亡作用。结果：与正常大鼠血清对照组相比，含药大鼠血清能诱导成纤维细胞发生凋亡。结论：保肾片延缓慢性肾衰进展的作用机理之一与诱导肾间质成纤维细胞发生凋亡有关。     

糖肾汤对氧化低密度脂蛋白诱导的系膜细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达及细胞外基质分泌的影响

目的:观察糖肾汤对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的系膜细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)表达及转化生长因子-β1(TGF-β1)和细胞外基质分泌的影响,探讨其防治糖尿病肾病的机制。方法:培养大鼠系膜细胞,分为空白组、ox-LDL组、糖肾汤高、中、低剂量组和罗格列酮组,培养24h后,RT-PCR检测系膜细胞mRNA表达,ELISA技术检测细胞上清液中TGF-β1、四型胶原(ColⅣ)和纤黏连蛋白(FN)含量。结果:糖肾汤、罗格列酮含药血清均能抑制ox-LDL诱导的TGF-β1、LOX-1 mRNA表达上调,及TGF-β1、FN、ColⅣ的分泌,其中糖肾汤含药血清呈剂量依赖性作用,中浓度作用最强。结论:糖肾汤可能通过降低ox-LDL受体LOX-1的表达以减少ox-LDL摄入及由此引起的细胞因子分泌和细胞外基质产生,从而起到防治糖尿病肾病的作用。     

新加糖肾康对高糖环境下HK-2细胞外基质成分沉积的作用研究

目的:通过观察新加糖肾康(简称TSK)对高糖诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)的细胞外基质成分Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)和纤连蛋白(FN)的作用,探讨其在防治糖尿病肾间质纤维化方面的作用。方法:将体外培养的HK-2细胞分为6组:空白对照组、高糖诱导组(30 mmol/L D-葡萄糖)、空白血清对照组(30 mmol/L D-葡萄糖+10%空白血清)、新加TSK低浓度组(30 mmol/L D-葡萄糖+5%新加TSK药物血清)、新加TSK中浓度组(30 mmol/L D-葡萄糖+10%新加TSK药物血清)、新加TSK高浓度组(30 mmol/L D-葡萄糖+20%新加TSK药物血清)。药物干预后,ELISA法检测ColⅠ、ColⅢ和FN的含量。结果:高糖诱导后细胞外基质成分显著增加,与空白对照组相比有显著性差异(P0.05)。但经新加TSK干预后其含量开始下降,与高糖诱导组相比有显著性差异(P0.05)。结论:中药复方新加TSK能够抑制肾小管上皮细胞外基质成分的分泌,具有防治糖尿病肾间质纤维化的作用。     

新加糖肾康对高糖环境下HK-2细胞TGF-β/Smads信号通路的影响

目的:通过观察新加糖肾康(TSK)对高糖环境培养下人肾小管上皮细胞(HK-2)TGF-β/Smads信号通路的影响,探讨其防治糖尿病肾病的作用机制。方法:体外培养HK-2细胞,培养基为含10%胎牛血清的1640培养基,实验分为6组:空白对照组、高糖组(30 mmol/L D-葡萄糖)、空白血清对照组(30 mmol/L D-葡萄糖+10%空白血清)、新加糖肾康低剂量组(30 mmol/L D-葡萄糖+5%TSK药物血清)、新加糖肾康中剂量组(30 mmol/L D-葡萄糖+10%TSK药物血清)、新加糖肾康高剂量组(30 mmol/L D-葡萄糖+20%TSK药物血清)。ELISA法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、转化生长因子-β受体I(TGF-βRⅠ)、转化生长因子-β受体Ⅱ(TGF-βRⅡ)、Smad2、Smad3的表达。结果:HK-2细胞经高糖环境培养后TGF-β1、TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ、Smad2、Smad3的含量显著增加,与空白对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。但经新加TSK干预后其含量下降,与高糖组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论:中药复方TSK能够抑制肾小管上皮细胞TGF-β/Smads信号通路,具有防治糖尿病肾间质纤维化的作用。     

中医药防治肾间质纤维化的研究进展

肾间质纤维化 (renal interstitial fibrosis,RIF)是各种肾脏疾病发展到慢性肾功能衰竭的共同途径 ,主要病理特征为肾间质成纤维细胞的增生和细胞外基质如 、 、 、 型胶原、纤维连接蛋白、层粘蛋白的过度积聚。近年来中医药在肾间质纤维化防治方面亦开展了探索性的相关研究 ,并取得初步成果 ,现将此方面的进展综述如下。单味中药研究　 1　补益药　 1 .1　黄芪 :牟氏[1 ] 将人肾脏间质成纤维细胞分别培养于不同浓度的葡萄糖中 ,于 2 4 h后用 RT-PCR方法检测 HGFm RNA的转录水平 ,继而用不同浓度的肝细胞生长因子 (HGF)刺激细胞来观…     

糖肾宁对糖尿病肾病KKAy 小鼠的肾脏保护作用及其对Notch/Snail1 信号转导通路的影响

目的：明确糖肾宁是否通过干预Notch/snail1通路抑制KKAy小鼠糖尿病肾病肾小管上皮细胞转分化肾间质纤维化。方法：KKAy小鼠30只,经过10周专用鼠料饲养,血糖>16.7 mmol?L-1,24 h尿蛋白>0.4 mg为糖尿病肾病动物模型。造模成功小鼠按血糖和体质量分层随机分为模型组、厄贝沙坦组与糖肾宁组,灌胃给药,雌性C57BL/6J小鼠10只作为正常对照组。检测小鼠一般状况,称体重、测24 h尿蛋白定量。干预16周后取材,检测血糖、尿素氮（Blood Urea Nitrogen,BUN）、血清肌酐（Serum creatinine,Scr）;肾组织行HE、Mallory染色。原位杂交及Western blotting 法检测小鼠肾组织中Notch/snail1通路、α-SMA、E-Cadherin蛋白及mRNA表达。SPSS20.0软件进行统计学处理。结果：与模型组比较,糖肾宁组小鼠一般状态改善,体质量、24 h尿蛋白定量显著减少（P<0.01）,血清BUN及Scr含量降低（P<0.01,P<0.05）,病理染色显示肾间质纤维化明显减轻,糖肾宁组肾组织Notch/snail1通路和α-SMA蛋白及mRNA表达明显降低,有显著统计学差异（P<0.01）,E-Cad蛋白及mRNA表达显著升高（P<0.01）。结论：糖肾宁可以保护糖尿病肾病肾功能,延缓糖尿病肾病进展,抑制糖尿病肾病肾小管上皮细胞转分化肾间质纤维化,改善糖尿病肾病EMT的机制可能是通过抑制Notch/snail1通路表达实现。     

化痰逐瘀法对尿酸性肾病模型大鼠肾小管间质PAI-1 mRNA表达的影响

目的:从肾小管间质PAI-1的表达入手,进行化痰逐瘀法对尿酸性肾病模型大鼠肾小管间质PAI-1 mRNA表达影响的实验研究。方法:RT-PCR法。结果:各组大鼠PAI-1 mRNA含量分别为,正常组41.65±15.03,模型组72.87±11.96,中药治疗组34.16±12.91,西药治疗组49.22±9.19。结论:化痰逐瘀方药可降低尿酸性肾病模型大鼠肾间质PAI-1 mRNA水平,从而提高PA活性,促进纤维蛋白及细胞外基质(ECM)降解,延缓肾间质纤维化的进展。     

糖肾平含药血清对高糖诱导肾小管上皮细胞增殖作用及RhoA/ROCK 信号通路影响的研究

目的：探讨糖肾平含药血清对高糖刺激肾小管上皮细胞增殖作用及RhoA/ROCK信号通路的影响。方法：制备鼠含药血清;培养肾小管上皮细胞分为：正常组,高糖组,抑制剂（Y27632）组,厄贝沙坦组,糖肾平低、中、高剂量组,3000细胞/孔种于96孔板,每组8个复孔,12、24、48、60 h观察细胞,MTT法检测细胞增殖。Western blotting检测肾小管上皮细胞中RhoA、ROCK1、α-SMA和E-Cadherin蛋白的表达。结果：高糖诱导后细胞呈梭型或不规则三角形;含药血清干预后,细胞呈扁平不规则多角形。MTT：12 h,与正常组比,各组OD值升高;24、48、60 h,与正常组比,高糖组OD值显著升高（P<0.01）;与高糖组比,各治疗组OD值有不同程度降低（P<0.05）,48 h,与Y27632组、厄贝沙坦组和糖肾平高剂量组比,糖肾平低、中剂量组OD值降低（P<0.05）;60 h,与Y27632组比,糖肾平中剂量组降低;与厄贝沙坦组比,糖肾平各剂量组OD值降低（P<0.05）;与糖肾平高剂量组比,糖肾平低剂量组升高（P<0.05）。Western blotting,与正常组比,高糖组E-Cadherin蛋白表达减少,RhoA、ROCK1和α-SMA蛋白表达增加（P<0.01）;与高糖组比,各组E-Cadherin蛋白表达增加,RhoA、ROCK1和α-SMA蛋白表达减少,高剂量组有显著差异（P＜0.01）;与Y27632组比,糖肾平高剂量组ROCK1、E-Cadherin和α-SMA蛋白表达无统计学差异（P＞0.05）,RhoA蛋白表达减少（P＜0.01）;与厄贝沙坦组比,糖肾平高剂量组RhoA、ROCK1、E-Cadherin和α-SMA蛋白表达无统计学差异（P＞0.05）。结论：糖肾平通过抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖和RhoA/ROCK信号通路相关分子的表达,从而逆转上皮-间质转分化,抑制肾间质纤维化,延缓糖尿病肾病病情进展。     

糖肾康对高糖诱导人肾小管上皮细胞分泌基质金属蛋白酶-9及其抑制剂-1的影响

目的探讨糖肾康防治糖尿病肾病的作用机制。方法将体外培养的人肾小管上皮细胞（HK-2）分为空白组、高糖诱导组（30 mmol/L D-葡萄糖）、对照组（30 mmol/L D-葡萄糖＋10%空白血清）和糖肾康低（30 mmol/L D-葡萄糖＋5%糖肾康药物血清）、中（30 mmol/L D-葡萄糖＋10%糖肾康药物血清）、高剂量组（30 mmol/L D-葡萄糖＋20%糖肾康药物血清）。药物干预24、48 h后,ELISA检测细胞培养上清液中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其抑制剂-1（TIMP-1）的含量。结果 HK-2经高糖诱导后,MMP-9分泌显著减少,TIMP-1分泌显著增加,与空白组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;经糖肾康干预后,MMP-9含量显著上升,TIMP-1含量显著下降,与高糖诱导组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论糖肾康通过调控高糖诱导人肾HK-2纤维化因子的分泌,达到防治糖尿病肾病的目的。     

姜黄素对心脏成纤维细胞增殖的研究

目的:探究姜黄素在Ang II诱导的心脏成纤维细胞大量增殖和CTGF、PAI-1过表达中的影响,探讨姜黄素与心脏成纤维细胞增殖的关系。方法:心脏成纤维细胞原代的培养,分别用倒置显微镜及免疫组织化学法对原代心脏成纤维细胞进行监测,用MTT法测定不同浓度姜黄素(0~100μmol/L)对心脏成纤维细胞活性的影响,用MTT法检测不同浓度姜黄素对心脏成纤维细胞增殖能力的影响,用real-time PCR检测CTGF、PAI-1mRNA,用western-blot法分析不同浓度姜黄素对各组心脏成纤维细胞CTGF、PAI-1表达的影响。结果:在0~60μmol/L范围内,姜黄素未显示明显的细胞毒性,因此在后续试验中我们选择5、10、30μmol/L浓度姜黄素进行试验,试验说明姜黄素可以有效的抑制Ang II诱导的心脏成纤维细胞增殖,并具有浓度依赖性,可以有效地抑制Ang II诱导的CTGF和PAI-1表达。结论:姜黄素能够有效地抑制Ang II诱导的心脏成纤维细胞过度增殖和CTGF、PAI-1 mRNA与蛋白的过表达,从而起到抗增殖作用。     

小檗碱对高糖诱导心肌成纤维细胞增殖、胶原合成及Akt激活的影响

目的:探讨小檗碱对高糖诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞增殖及Akt激活影响。方法:分离新生乳鼠心肌成纤维细胞,MTT法检测不同浓度小檗碱(10⁴0μM)对高糖(25 mM)诱导心肌成纤维细胞增殖的影响。采用qPCR法检测大鼠心肌成纤维细胞纤连蛋白(FN)的表达。采用Western blot法检测大鼠心肌成纤维细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、Akt的表达。结果:25 mM高糖刺激48 h后心肌成纤维细胞的细胞增殖显著增加,FN、PCNA、p-Akt表达升高,小檗碱以剂量依赖性方式抑制高糖诱导上述指标的改变。结论:小檗碱可以通过抑制高糖诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成,其机制可能与抑制Akt有关。     

莪术对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响

目的探讨中药莪术对大鼠单侧输尿管梗阻动物模型(UUO)的影响及其可能机制。方法利用单侧输尿管梗阻的方法(UUO)建立大鼠肾间质纤维化的动物模型,并用中药莪术对其治疗,设为中药治疗组,以氯沙坦为西药对照组,采用免疫组化和原位杂交方法观察细胞外基质IV型胶元、α-SMA和TGF-β、NF-Kb、PAI-1的表达。应用医学病理图像分析系统对阳性面积进行统计学分析。结果动物实验莪术治疗组与模型组比较,免疫组化、原位杂交各检测指标统计学上有显著差异(P<0.05);莪术组TGF-β、NF-Kb、α-SMA、COL-Ⅳ、PAI-1mRNA表达明显低于模型组,各项检测结果也有显著差异(P<0.05)。莪术组肾间质原位杂交检测阳性面积表达明显低于模型组,有显著差异。结论莪术可能通过抑制与纤维化关系最密切的细胞因子如TGFβ1,核因子NF-Kb来抑制成纤维细胞活性,阻止MyoFb的出现,以及通过下调PAI-1来调节纤溶系统平衡,抑制细胞外基质合成,促进其降解等机制延缓肾间质纤维化。     

糖肾清1号对糖尿病肾病模型大鼠肾组织MCP-1,RANTES表达的影响

目的:观察中药糖肾清1号高、中、低剂量对糖尿病肾病肾组织局部CC族细胞趋化因子表达的影响。方法:建立糖尿病肾病大鼠模型,设正常组、模型组、卡托普利组、糖肾清1号高、中、低剂量组,正常组和模型组每日予去离子水10 m L·kg~(-1)灌胃;卡托普利组每日予卡托普利2.33 mg·kg~(-1)灌胃,糖肾清1号高、中、低剂量组每日分别予糖肾清1号颗粒187,93.5,46.75 mg·kg~(-1)灌胃,连续给药12周后取材。采用时实荧光定量PCR(Real-time PCR)检测肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和调节正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)mRNA转录,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测MCP-1蛋白表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)测定RANTES蛋白表达水平。结果:糖肾清1号可以下调肾组织的MCP-1,RANTES mRNA转录和蛋白表达(P0.05,P0.01),并且呈量效依赖性,肾组织MCP-1和RANTES的表达量为糖肾清1号高剂量组中剂量组低剂量组,中药各组以糖肾清1号高剂量组疗效明显。结论:糖肾清1号可通过抑制肾组织MCP-1,RANTES mRNA转录和蛋白表达,延缓糖尿病肾病的发生发展。