格林—巴利综合征的发病机制研究进展

格林-巴利综合征(Guillain-Barre Syndrome,GBS)的发病原因至今尚不清楚,近年来国外学者在GBS的发病机制方面作了大量深入研究,取得了一些新进展。本文对GBS的外周神经系统(PNS)神经抗原、体液免疫和细胞免疫异常与GBS发生、发展的关系作一综述。     

Guillain—Barre’综合征外周血及脑脊液淋巴细胞亚群的实验研究

Guillain—Barre’综合征(GBS)的病因及发病机制至今尚未完全清楚,但已有许多事实表明:它是由感染等因素诱导,以细胞免疫障碍为主的自身免疫疾病。国外已有报道GBS存在淋巴细胞亚群的改变。为进一步探讨细胞免疫在GBS发病中的作用,我们检测了GBS患者外周血(PB)及脑脊液(CSF)淋巴细胞亚群,现将结果报告如下。     

格林—巴利氏综合征的发病机制及其治疗

格林—巴利氏综合征(GBS),是一种国内外均常见的、见于各年龄组的疾病,其最显著的形态学特征是,周围神经系统广泛的节段性脱髓鞘和炎症反应。近卅年来,通过动物模型的建立,在 GBS 免疫发病机理的研究方面取得了很大进展。但至今仍不能解释所有由不同原因造成的 GBS。目前认为是神经系统自身免疫性疾病。本文就GBS 的发病机理的研究进展及其治疗作一综述。     

白细胞介素与吉兰-巴雷综合征

吉兰一巴雷综合征(Guillain-Barre Syndrome。GBS)也称作急性炎症性脱髓鞘性多神经根神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathies．AIDP)。是由体液免疫和细胞免疫共同介导的神经系统自身免疫性疾病。随着基础医学的发展和实验性变态反应性神经炎(experimental allergic neuritis。EAN)动物模型的应用。证明了在GBS／EAN的发病     

多发性硬化细胞免疫研究进展

多发性硬化是一种自身免疫性疾病,细胞免疫与其发病机制密切相关。近年来在淋巴细胞亚群、细胞因子及粘附分子等细胞免疫方面的研究取得了一些新的进展。本文就此作一综述。     

急性运动性轴索型GBS的免疫发病机制研究进展

急性运动性轴索型GBS(Acute motor axonal form Guillain-Barre syndrome)的病因与前驱的空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni,Cj)感染有密切关系,但确切机理仍不十分清楚。我国是GBS病前感染Cj的高发国家,国内急性运动性轴索型GBS(即AMAN型GBS)病人血清显示抗体达峰值期的抗Cj抗体阳性率为91．4％。目前认为Cj感染和体液免疫与AMAN型GBS的发病密切相关。现将近年来国内外对AMAN型GBS免疫学及免疫发病机制的研究进展作如下综述。     

格林—巴利征群:周围神经组织抗体的证实

格林—巴利征群(GBS)的若干临床和病理特征与实验性变态反应性神经炎(EAN)相类似。因体液和细胞免疫因素在EAN的发生中起作用,导引我们对GBS研究其周围神经组织抗体。本文报道GBS病人血清中对周围神经组织的血清抗体之研究结果,叙述与周围神经组织结合的IgG带之性质及抗体发生与临床资料相关。作者应用抗球蛋白消耗试验(AGCT),测定30例急性GBS的血清抗周围神经组织的抗体。血清采自下列四组病人:第一组30例急性GBS,第二组22例不同类型的周围神经疾病,第三组10例完全恢复的GBS,第四组2例复发性GBS及2例慢性GBS。以40例健康人作为对照组。     

重型吉兰-巴雷综合征合并呼吸衰竭患者临床危险因素和长期预后分析

目的探讨重型吉兰-巴雷综合征(GBS)合并呼吸衰竭(RF)的临床危险因素,分析影响其短期预后和长期预后的危险因素。方法收集2006-7—2016-3年北京博爱医院收治的62例重型GBS病例,分为RF组〔休斯功能分级量表(HFGS)=5分〕和非RF组(HFGS=4分),应用Logistic回归分析重型GBS出现RF的独立临床危险因素。根据发病3个月后的HFGS分为功能恢复良好组(HFGS3分)和功能恢复不良组(HFGS≥3分),分析影响重型GBS短期预后(发病3个月)和长期预后(发病1年)的临床因素。结果共62例重型GBS患者,RF组25例,非RF组37例。发病1周内达峰者出现RF风险是达峰时间超过1周患者的2.957倍(OR=3.957,95%CI:1.141~13.724,P=0.030)。合并自主神经功能障碍者出现RF风险是无自主神经功能障碍者的3.259倍(OR=4.259,95%CI:1.306~13.890,P=0.016)。两组间首发症状为脑神经受累比例比较差异有统计学意义(P0.05),但不是重型GBS合并RF的独立危险因素。预后方面,38.7%患者在发病3个月可独立行走,74.4%患者在发病1年可独立行走。与脱髓鞘型GBS比较,轴索型GBS增加发病3个月至1年功能恢复不良的风险约6~22倍。发病时存在感觉障碍减少发病3个月至半年功能恢复不良的风险约73%~77%,但在发病后1年,感觉障碍对功能恢复的影响下降,年龄大的患者轻度增加功能预后不良的风险。结论病情迅速进展、合并自主神经功能障碍的GBS患者更易出现RF。近3/4的重型GBS发病1年后能独立行走,其中轴索型、年龄大的患者长期预后相对较差。     

免疫球蛋白对不同亚型吉兰-巴雷综合征患者体内免疫功能的影响

目的通过检测吉兰-巴雷综合征(GBS)患者血清干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-17(IL-17)的变化,进一步探讨免疫球蛋白静脉滴注(IVIG)治疗对不同亚型吉兰-巴雷综合征患者体内免疫功能的影响。方法选择临床诊断为GBS的患者30例,分为AIDP组21例,AMAN组9例,发病2w内均给予IVIG冲击治疗;采用ELISA法检测30例GBS患者治疗前后血清IFN-γ和IL-17的水平。结果 AIDP组和AMAN组GBS患者IVIG治疗后显效率分别为66.7%和55.6%;IVIG治疗后AIDP组患者血清中IFN-γ和IL-17均显著降低,而AMAN组变化不明显。结论 IVIG可调节AIDP患者体内的细胞免疫功能,治疗两种亚型GBS效果均好,应该做为GBS患者的首选药物。     

吉兰-巴雷综合征脑脊液14—3—3蛋白与脑脊液蛋白关系的研究

目的观察吉兰-巴雷综合征（GBS）脑脊液（CSF）中14—3—3蛋白与脑脊液蛋白在病程中的变化情况,探讨两者的相关性。方法采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测43例GBS患者发病后3d内、第1,2,4,12周的脑脊液14—3—3蛋白含量,并同时用罗氏P-800全自动生化分析仪检测脑脊液蛋白含量。观察脑脊液14—3—3蛋白与脑脊液蛋白是否具有相关性。结果GBS组在发病3d内、第1,2,4,12周脑脊液14—3—3蛋白含量分别为（6．339±2．356）、（8．569±3．454）、（14．561±6．621）、（9．563±3．486）、（6．262±2．643）ng／ml,脑脊液蛋白分剐为（O．336±0．126）、（O．368±0．102）、（0．653±0．246）、（0．446±0．178）、（0．364±0．158）g／L。GBS组脑脊液14—3—3蛋白第1、2、4周高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）,GBS组脑脊液蛋白第2、4周高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）,脑脊液14—3—3蛋白含量与脑脊液蛋白含量存在正相关关系（P〈0．05）。结论GBS脑脊液中14—3—3蛋白含量的变化可引起脑脊液蛋白含量发生相应变化。     

吉兰-巴雷综合征病理学和免疫机制研究进展

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)是一种免疫介导的主要累及脊神经根、周围神经及脑神经的急性周围神经病,是目前全球急性迟缓性瘫痪的最常见原因。经过近百年的研究,GBS的病理学和发病机制日趋明朗,但脱髓鞘型GBS的发病机制尚需进一步探索。本文就GBS的病理学和发病免疫机制研究进展进行综述,旨在提高临床医生对GBS的认识,并为GBS临床和基础研究提供新的思路。     

格林—巴利综合征的血液流变学研究

有关格林—巴利综合征(GBS)患者的血液流变学变化的研究,迄今未见。本文检查并讨论30例成人GBS的血液流变学改变。 一、检查对象 30例系我院近一年余诊断明确的GBS住院病人,男性16例,女性14例;年龄14～50岁,平均31.2岁;均在发病3周内接受检查。对照组36例,男20例,女     

接种流感疫苗与Guillain-Barré综合征:与疫苗有关还是与流感病毒有关?

20世纪70年代中期在美国发生了接种流感疫苗后Guillain-Barré综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)发病率增高的情况.该事件促进了GBS的临床研究,20世纪80年代由美国学者制定了国际上第一个GBS诊断标准.直到21世纪初,学者们一直认为流感疫苗是引起GBS的一个重要因素.但近年研究提示流感病毒更可能是流感期间引起GBS的主要原因,20世纪70年代流感疫苗的免疫源性较强可能是当时GBS发病增加的原因,其后的流感疫苗安全性均较好,与GBS发病无明确关系.     

脑血管意外患者下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴和细胞免疫功能改变的观察

观察脑血管意外患者41例,发现发病后1周,细胞免疫功能下降,下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的功能有异常,但二者间无相关关系。发病后4周,细胞免疫功能和下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的功能紊乱均有所恢复。     

格林—巴利综合征患者血清中肿瘤坏死因子活性的研究

格林-巴利综合征(GBS)是一种与某些病毒、病原体感染并与细胞免疫功能异常有关的一种自身免疫性疾病。肿瘤坏死因子(TNF)已被证实在多发性硬化(MS)的脱髓鞘病变中起着重要的作用,但目前国内尚未见有GBS TNF活性的研究报告,现将我们对31例GBS血清中TNF活性的检测结果报道如下。     

甘肃地区吉兰—巴雷综合征临床特点分析

目的 :分析影响吉兰—巴雷 (格林 -巴利 )综合征 (GBS)发病和病情变化的环境因素。方法 :收集该院 30年共收治的甘肃地区发病的 GBS 6 0例 ,分析临床首发表现、神经功能缺损程度 ,以及脑电图、肌电图的变化 ,同时分析脑脊液蛋白、细胞及脑压与病程的相关性。结果 :(1)甘肃地区 GBS发病以夏季明显高发。 (2 ) GBS住院人数占同期住院人数的 0 .5～ 1% ,较国内其它地区低 ,且神经功能缺损程度轻 ,其重症病例比例和死亡率均较国内其它地区低。 (3)呼吸肌麻痹组并发植物神经功能障碍比例高于无呼吸肌麻痹组 ,且预后差。 (4)该地区 GBS并发呼吸肌麻痹的比例虽高于国内其它报道 ,但功能障碍程度轻。结论 :(1)常年气候干燥、气温偏低是该地区 GBS发病率便低、预后较好的可能因素。 (2 )成功抢救危重病例的关键是保持呼吸功能稳定 ,并及时防治并发症。     

口服脊髓灰质炎疫苗引起格林——巴利综合征

格林—巴利综合征(GBS)是一种急性多发性神经根神经炎,其发病机理至今尚未完全阐明。通常认为是由呼吸道或消化道感染、巨细胞病毒、E—B病毒等非特异性感染引起的变态反应所致。口服脊髓灰质炎疫苗(OPV)引起GBS尚未见报道。作者研究了从1981年1月1日至1986年12月31日6年间芬兰尤斯玛(Uusimaa)省的所有GBS患者。1984年8月和1985年1月间在芬兰发生了一场呈爆发性的脊髓灰质炎10例。在爆发期间,脊髓灰质炎病毒3号从大约15%的健康人试验分离出来。这     

格林-巴利综合征的发病机理及治疗进展

格林-巴利综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS),是神经系统的一种常见病,在发病机理和治疗方面近年又取得了较大成果。现综述如下。发病机理一、体液免疫障碍 (一)血清中体液免疫因子的异常Feasby(1982)等将病人血清注入鼠活体坐骨神经中引起其血管周围的淋巴细胞浸润和原发性脱髓鞘,Cook曾发现GBS病人血清多克隆IgG、IgM的增高,Ryberg等报告     

直立性低血压为临床表现的吉兰-巴雷综合征个案报道

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Balle syndrome,GBS)又称急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经炎,是一种由细胞免疫和体液免疫共同介导的周围神经脱髓鞘疾病.自主神经功能紊乱为GBS常见的及重要的并发症,发生率达2/3[1];但以自主神经功能紊乱为唯一表现的GBS文献中很少报道.我科于2012年5月22日收治1例以直立性低血压为唯一临床表现的GBS,报道如下.     

格林—巴利综合征免疫学研究进展

近年来发现,抗髓鞘抗体、补体、细胞因子、T淋巴细胞、巨噬细胞及粘附分子等都可能在格林—巴利综合征(GBS)的病理过程中起重要作用。本文介绍这方面的基础和临床研究进展及它们在GBS病理过程中作用机制。