细胞间黏附分子 1 通过活化 MAPK 通路调节小鼠间充质干细胞向脂肪细胞分化简

本研究旨在探讨细胞间黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1）调节小鼠间充质干细胞（mesenchymal stem cell,MSC）向脂肪细胞分化的分子机制.分别将小鼠ICAM-1重组逆转录病毒MIGR1-ICAM-1和空载体逆转录病毒MIGR1感染小鼠间充质干细胞系C3H10T 1/2细胞,获得稳定高表达ICAM-1的C3H10T 1/2细胞（MIGR1-ICAM-1/MSC）和对照组细胞（MIGR1/MSC）.通过Western blot检测P38,ERK和JNK通路的活化情况,观察MIGR1-ICAM-1/MSC和MIGR1/MSC向脂肪细胞的诱导分化.实验组加入P38、ERK及JNK 3种信号通路抑制剂后进行培养并观察其成脂肪分化情况.以原位油红染色观察脂滴,应用real-time PCR检测成脂分化关键转录因子C/EBPα和PPARγmRNA的表达水平.结果显示,ICAM-1过表达可活化MSC的P38、ERK及JNK通路;原位油红染色及real-time PCR检测结果显示对ERK通路活化抑制可导致MIGR1-ICAM-1/MSC的C/EBPα和PPARγ的mRNA表达水平上调,脂滴变大,脂肪数量增加（P＜0.01）;阻断P38通路后MIGR1-ICAM-1/MSC的C/EBPα和PPARγ mRNA表达水平下调,脂滴及脂肪细胞数量更小、更少（P＜0.01）.结论：ICAM-1可能通过活化ERK信号通路抑制MSC的成脂分化,通过活化P38通路维持小鼠MSC成脂分化能力.     

整合素 α5β1 及 CD44V3 与胃癌关系的研究进展简

胃癌是世界上最高发肿瘤之一[1].目前临床大多数就诊患者均处于进展期,确诊时已发生不同程度的浸润及转移.胃癌晚期常出现多器官转移,一旦出现器官转移患者的治疗以及预后都比较差.所以寻找胃癌的早期诊断指标和找到一个特定的途径来抑制转移,或切断其作用机制在某些领域,将有可能有效地预防和控制肿瘤的侵袭、转移.     

HL-60 细胞 Nucleostemin 表达下调对 PI3K / AKT / mTOR 通路相关分子的影响简

本研究旨在探讨白血病细胞中nucleostemin （NS）基因下调对其非依赖p53通路的候选途径PI3 K/A KT/mTOR的相关分子表达的影响.通过重组慢病毒表达载体NS-RNAi-GV248转染至p53缺失型HL-60细胞以干扰NS基因的表达.用Real-time PCR技术评价转染后HL-60细胞NS基因的表达情况并检测干扰前后PI3 K/AKT/mTOR信号通路中相关分子水平表达的变化.结果表明：重组慢病毒载体NS-RNAi-GV248成功感染了HL-60细胞,在荧光显微镜下可见GFP荧光水平较高,大于80％.Real-time PCR结果显示,NS基因mRNA的抑制率在HL-60细胞中为56.5％;干扰NS的表达后PI3K、AKT和GβL基因mRNA表达量分别为0.491±0.084、0.398±0.164、0.472±0.097,下调明显,与空白对照组（分别为1.002±0.171、1.000±0.411、1.001 ±0.206）比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：在HL-60细胞中PI3K/AKT/mTOR通路相关分子的变化与NS基因的下调呈正相关,两者的关联性为证明PI3 K/AKT/mTOR信号通路可能是NS的一种非依赖p53作用途径提供了依据.     

复合胰岛素样生长因子 1 壳聚糖胶原支架与人牙周膜细胞的增殖简

背景：胰岛素样生长因子1具有促进成纤维细胞有丝分裂的作用,同时具有促进牙周细胞生长、分化及合成细胞外基质的作用。 目的：观察负载胰岛素样生长因子1的壳聚糖胶原支架对于人牙周膜细胞增殖的作用。 方法：将人牙周膜细胞分别接种于负载胰岛素样生长因子1的壳聚糖胶原支架与普通胶原支架上,于接种的1 h、24 h及1周检测重组人转化生长因子β1的释放,于第1,7,28天检测两组细胞的黏附和增殖情况。结果与结论：负载胰岛素样生长因子1的壳聚糖胶原支架组第1,24小时和第1周的重组人转化生长因子β1释放率明显低于普通胶原支架组（P 0.05）,负载胰岛素样生长因子1的壳聚糖胶原支架组接种第7,28天的细胞黏附和增殖情况优于普通胶原支架组（P 〈0.01）。表明负载胰岛素样生长因子1的壳聚糖胶原支架可显著促进人牙周膜细胞的增殖。     

ESM - 1 在子宫内膜癌组织中表达及临床意义简

目的探讨内皮特异性分子1（ESM-1）在子宫内膜癌组织中表达情况及其临床意义。方法选取孝感市中心医院就诊的子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生及正常子宫内膜患者各40例,采用免疫组化和酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测ESM-1蛋白的表达情况,并比较其表达与病理分化程度、临床分期及淋巴结转移的关系。结果两种不同检测方法均提示与子宫内膜不典型增生及正常子宫内膜相比,子宫内膜癌患者中ESM-1蛋白的表达上升（P〈0．05）;病理分化程度、临床分期及有无淋巴结转移患者其表达水平不同（P〈0．05）。结论ESM-1在子宫内膜癌组织中的表达明显增加,其表达与患者肿瘤病理分化程度、临床分期及有无淋巴结转移有关,ESM-1有望成为子宫内膜癌发生发展的检测指标之一。     

Toll 样受体 1 对间充质干细胞免疫调节 Th17细胞的作用简

背景：课题组前期研究表明间充质干细胞具有免疫调节Th17细胞的作用,但内在的调节机制尚待阐明,为此,针对Tol 样受体1在其中的作用进行探讨,为今后潜在的细胞治疗策略提供可能的实验依据。目的：探讨Tol 样受体1对间充质干细胞免疫调节Th17细胞的作用。方法：贴壁法分离人胚胎骨髓来源间充质干细胞,免疫磁珠法分离正常人CD4＋T细胞。CD4＋T细胞单独培养或与间充质干细胞共培养4 d。实时定量聚合酶链反应测定白细胞介素17、Tol 样受体1相关基因的表达水平;流式细胞仪检测Th17细胞的数量。 结果与结论：CD4＋ T细胞及间充质干细胞均表达Tol 样受体1。相对于CD4＋单独培养组,间充质干细胞共培养组（间充质干细胞＋CD4）白细胞介素17明显升高（3.59±0.11,1.14±0.08,P＜0.01）;进一步发现Tol 样受体1 mRNA表达水平亦相应升高（6.07±1.79,1.53±0.63,P ＜0.01）。流式细胞仪检测发现,共培养组（间充质干细胞＋CD4）Th17细胞数量明显高于CD4＋T细胞组[（4.53±1.27）%,（2.39±0.80）%,P＜0.01）。研究结果表明Tol 样受体1可能参与间充质干细胞免疫调节人Th17细胞的作用。     

基质细胞衍生因子 1 对内源性神经干细胞的趋化迁移作用简

背景：目前研究表明,基质细胞衍生因子1在参与趋化迁移内源性神经干细胞中起着非常重要的作用,但其具体迁移机制尚不明确。目的：观察外源性基质细胞衍生因子1对大鼠内源性神经干细胞的趋化迁移作用及海马区神经干细胞的激活增殖情况。方法：通过向SD大鼠海马区上大脑皮质内注射外源性基质细胞衍生因子1（注射量为5μL,质量浓度为500μg/L）建立动物模型,于3,7,14,21 d后灌注取脑,通过石蜡切片免疫组织化学检测大鼠皮质内注射区及海马区nestin阳性细胞表达情况,并设实验对照组与空白对照组。结果与结论：石蜡切片免疫组织化学显示：实验组注射区周围及海马区nestin表达阳性细胞的数量随时间推移逐渐增多,3,7 d时注射区及海马区nestin表达阳性细胞少量表达,14 d时注射区及海马区nestin表达阳性细胞进一步增多,并向注射区形成明显的迁移趋势,21 d时注射区及海马区nestin表达阳性细胞更多。实验对照组及空白实验组未见上述表现。结果表明外源性基质细胞衍生因子1可能诱导海马区神经干细胞的增殖分化,参与内源性神经干细胞的趋化迁移过程。     

MIP-1α 诱导 Jurkat 细胞穿过人脑微血管内皮细胞单层能力分析简

本研究为探究人急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）细胞脑转移发生中枢神经系统白血病的机制及MIP-1α在T-ALL模式细胞Jurkat穿过人脑微血管内皮细胞（HBMEC）过程中的作用.应用real-time PCR、siRNA试验、跨内皮迁移试验和细胞黏附试验,分别检测MIP-1 α的表达、Jurkat细胞穿透能力、迁移能力和黏附力.结果表明,Jur-kat细胞作为研究T-ALL细胞穿过血脑屏障（BBB）机制的模式细胞MIP-1α表达均高于正常人T淋巴细胞以及其他3种T-ALL细胞系（HSB2、CEM、SUP-T1）,Jurkat细胞分泌的MIP-1α使其穿过HBMEC单层能力增强.MIP-1 αsiRNA干扰后的Jurkat细胞对HBMEC黏附和跨内皮迁移力下降.结论：Jurkat细胞分泌的MIP-1α参与了Jurkat细胞穿过HBMEC单层的过程.     

动脉粥样硬化病变中白细胞诱素 -1 表达的变化及意义简

目的 探讨白细胞诱素-1（Lkn-1）的表达与动脉粥样硬化之间的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测19例老年人主动脉粥样硬化标本和12例正常主动脉标本中Lkn-1的表达.结果动脉粥样硬化和正常主动脉标本中Lkn-1的阳性率分别是94.7%（18/19） 和8.3%（1/12）.动脉粥样硬化标本中有Lkn-1大量表达,位于动脉内膜且富含脂质的泡沫细胞区域大量分泌和表达,而正常血管壁中仅有少量Lkn-1表达,两者具有统计学差异（P＜0.05）.结论 白细胞诱素-1在动脉粥样硬化内膜下有高表达率,白细胞诱素-1可能与动脉粥样硬化有密切关系.     

初诊急性髓系白血病 NPM1 突变患者临床特征的研究简

本研究探讨急性髓系白血病（AML）患者NPM1基因第12外显子突变的临床特点及其与FLT3-ITD和IDH1突变的相互关系.收集AML患者骨髓标本,收集患者的临床资料,按WHO标准诊断分型.抽提基因组DNA,采用PCR后测序方法检测NPM1突变.结果表明,对389例AML的标本检测发现,NPM1突变的发生率为14.1％ （55/389）;FLT3-ITD突变的发生率为14.7％ （57/389）,IDH1突变的发生率为6.4％ （25/389）.在AML1-ETO、PML-RARA和CBF-MYH11融合基因的AML中没有发现NPM1突变,NPM1突变组FLT3-ITD和1DH1突变的发生率分别为29.1％和12.7％,显著高于NPM1未突变组的12.3％和5.4％.NPM突变易于发生在正常核型AML中,发生率为26.5％（35/132）.NPM1突变的AML具有发病年龄偏大、血小板数高、易于发生在AML-M5、CD34阳性比例低、易于与FLT3-ITD和IDH1突变伴发等临床特点.NPM1突变阴性组的1个疗程CR率为69.8％,NPM1突变阳性组的1个疗程CR率为72.2％,两组之间无统计学差异（P=0.07）.结论：NPMI突变的AML具有独特的临床特点,易于与FLT3-ITD和1DH1突变共存,而不会与AML1-ETO、PML-RARA和CBF-MYH11融合基因共存.     

maspin 和 p53 在乳腺癌组织中的表达及其临床意义简

目的分析乳腺癌组织中乳腺丝氨酸蛋白酶抑制剂（maspin）和p53的表达情况及其临床意义。方法随机选取在2011～2013年期间收治的98例乳腺癌标本作为观察组,同时选取96例正常乳腺组织标本作为阴性参照,应用免疫组织化学方法对maspin和p53阳性表达情况进行检测,分析maspin和p53阳性表达对乳腺癌患者病理特征的影响,同时探讨maspin和p53阳性表达间的相关性。结果乳腺癌组织中maspin阳性率46．9％,p53阳性率64．3％,与对照组比较,差异具有显著性（P〈0．05）;不同年龄、不同肿瘤大小、不同组织学类型及不同组织分级间maspin和p53阳性表达无显著差异（P〉0．05）;TNM分期越高,maspin阳性表达越低,p53阳性表达越高（P〈0．05）;伴腋窝淋巴结转移者maspin阳性表低于不伴腋窝淋巴结转移,p53阳性表达高于不伴腋窝淋巴结转移（P〈0．05）;mgspin和p53阳性呈显著负相关（P〈0．05）。结论maspin和p53是乳腺癌发生发展的重要因子,对乳腺癌的生物学行为及预后具有提示作用,值得临床深入研究。     

VEGF、Bag - 1 及 Bcl - 2 在肝癌中的表达及意义简

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）和凋亡抑制基因Bag-1、Bcl-2在肝癌细胞、正常肝细胞中的表达。进而探讨其与肝癌的关系。方法利用免疫组织化学染色法检测60例癌组织、14例正常肝组织中VEGF、Bag-1及Bcl-2的水平,并进行统计学分析。结果VEGF、Bag-1及Bcl-2在肝癌组织中的表达显著高于正常肝组织中的表达（P〈0．05）;VEGF、Bag-1及Bcl-2的表达呈高度-致性（P〈O．05）。结论VEGF、Bag-1及Bcl-2与肝癌的生物学行为密切相关。     

骨髓动员单个核细胞向血管内皮细胞和心肌样细胞的转化简

背景：目前骨髓动员能否归巢到心肌病心衰受损部位,分化成心肌样细胞和血管内皮细胞尚无定论。目的：观察骨髓动员剂粒细胞集落刺激因子对心肌病心衰大鼠心肌和血管的影响。方法：选取阿霉素心肌病心衰模型大鼠50只,分成2组,骨髓动员组30只皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子,心衰组20只给予相同体积的生理盐水。骨髓动员组其中10只在动员第6天处死,留取心肌标本,行CD34免疫荧光检测。各组在治疗前及治疗后第5天剪尾取血,测量白细胞总数及单个核细胞百分比,同时提取外周血中单个核细胞行流式细胞仪检测。治疗第5天,腹腔注射Brdu 50 mg/kg,连续4周直至动物处死。留取心肌组织,通过心肌BrdU单染、BrdU与肌球蛋白重链双染及BrdU与肌动蛋白双染确定单个核细胞的归巢,评价移植的单个核细胞向心肌和血管内皮细胞的生成、分化。采用苏木精-伊红染色评价血管密度。结果与结论：骨髓动员组白细胞数及单个核细胞数较治疗前明显增高（P＜0.05）。流式细胞仪证实骨髓动员组外周血单个核细胞CD34阳性率显著高于心衰组（P＜0.05）。心肌CD34免疫荧光检测,心衰组阴性,骨髓动员组阳性。骨髓动员组心肌BrdU单染和肌球蛋白重链、肌动蛋白双染均呈阳性,心肌损伤处血管内皮细胞核呈BrdU阳性;心衰组均为阴性。骨髓动员组血管密度显著高于心衰组（P＜0.001）。提示骨髓动员出单个核细胞,归巢到心肌受损处,对心肌病心衰大鼠模型心肌和血管有明显修复作用。     

大蒜素对大鼠肝星状细胞增殖的影响简

目的 观察大蒜素对大鼠肝星状细胞（HSC-T6）增殖的影响,探讨大蒜素抗肝纤维化的作用及其机制.方法 体外培养大鼠肝星状细胞株HSC-T6.以四甲基偶氮唑盐（MTT）法测不同浓度大蒜素作用对大鼠肝星状细胞的影响;以碘化丙啶染色流式细胞术（PI-FCM）检测大蒜素对大鼠肝星状细胞的抑制作用.结果 HSC-T6大蒜素各浓度处理组与空白对照组及溶剂对照组比较,增殖抑制率明显增高,有显著性差异（P〈0.01）;并且大蒜素浓度增高时,HSC-T6的抑制率也逐渐增强;DATS高浓度实验组（浓度含量12 μg/ml DATS）的增殖抑制率明显高于空白对照组、试剂对照组及低浓度实验组.结论 大蒜素可以抑制HSC-T6增殖,且作用具有剂量依赖性.大蒜素抑制HSC-T6增殖的机制可能是使HSC-T6细胞周期停滞.     

β 地中海贫血的珠蛋白基因诱导疗法简

珠蛋白基因诱导疗法是目前针对β地中海贫血一种仍在不断探索中的新型治疗手段.本文对β地中海贫血珠蛋白基因诱导治疗的具体原理及目前的γ珠蛋白基因诱导药物作一综述.     

浓缩血小板滤除白细胞对血小板功能的影响简

目的 分析手工法制备的浓缩血小板滤除白细胞后血小板功能的变化.方法 采用富血小板血浆法（PRP法）,以400ml新鲜全血制备浓缩血小板,将7袋ABO同型的浓缩血小板汇集,国产血小板型去白细胞滤器过滤,测定过滤前后的血小板计数、白细胞计数、pH值、血小板CD62p阳性表达率、血小板聚集和血小板的抗低渗休克反应（hypotonicshock response,HSR）等指标.结果 血小板去白过滤后,血小板回收率为（87.46士3.56）％,白细胞去除率（98.61±1.03）％.CD62p＋过滤前后分别为（9.63±3.86）％和（9.72士3.91）％（P＞0.05）,最大聚集过滤前后分别为（57.44±12.58）％和（59.28±15.23）％ （P＞0.05）,HSR过滤前后分别为（75.83±8.67）％和（73.42±7.24）％（P＞0.05）.结论 去白细胞滤器过滤浓缩血小板未增加血小板的活化,对血小板聚集功能及抗低渗休克能力无明显影响,血小板回收率及剩余白细胞数符合国家相关标准.     

外源性 VEGF 促小鼠造血干细胞动员简

本研究旨在探讨外源性注射血管内皮生长因子（VEGF）对正常小鼠造血干细胞的动员作用及其对免疫功能的影响.将正常C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、VEGF短期组（5 d）和VEGF长期组（27 d）;实验组腹腔注射VEGF 100 ng/d,正常对照组腹腔注射PBS;应用全自动血细胞分析仪检测不同时间小鼠外周血白细胞数量和淋巴细胞的比例,流式细胞术检测各组外周血和脾脏的造血干细胞、淋巴细胞亚群、调节T细胞（Treg）和髓源抑制性细胞（MDSC）的数量,显微镜观察对照组和长期组脾脏形态学改变,测定脾指数.结果表明：注射VEGF后,小鼠外周血WBC数明显升高,第3天达峰值;短期组外周血和脾脏中干细胞比例显著高于正常对照组（P＜0.05）;长期组脾脏增大,脾指数升高（P＜0.05）,可见明显髓外造血;给药后,小鼠外周血淋巴细胞总数没有明显改变,但长期组CD3＋细胞比例和CD3＋/B220＋细胞比值下降;实验组外周血和脾脏CD4＋ CD25＋ Treg和Gr-1＋ CD11b＋ MDSC水平均增高（P＜0.05）,在长期组升高更明显（P＜0.05）.结论：外源性VEGF可提高造血干细胞的动员,同时上调多种抑制性免疫细胞,导致机体免疫功能发生改变.