川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及caspase 12表达的影响

目的研究川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶12(caspase 12)表达的影响。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组(S)、脑缺血再灌注组(I/R)、川芎嗪低剂量组[10 mg/(kg·d),I/R+TMP组]、川芎嗪高剂量组[30 mg/(kg·d),I/R+TMP组],各组治疗7 d,1次/d,腹腔注射,S组和I/R组给予同剂量生理盐水,7 d后线栓法制备脑缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注22 h。检测各组大鼠神经行为学评分、TTC法测定脑梗死体积、TUNEL法检测细胞凋亡、western blot印迹检测GRP78及caspase 12蛋白表达含量。结果与S组相比,I/R组神经行为学评分较高,神经细胞凋亡及脑梗死体积增高,GRP78及caspase 12的蛋白表达含量上升(P0.05);与I/R组相比,川芎嗪组可改善大鼠脑神经行为学评分,降低脑梗死体积及细胞凋亡百分率、抑制GRP78及caspase 12的蛋白表达(P0.05)。结论川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与其抑制细胞凋亡及caspase 12的表达有关。     

运动和白藜芦醇预处理对脑缺血再灌注大鼠脑损伤及内质网应激的影响

目的:通过测量4周跑台运动和白藜芦醇预处理对脑缺血再灌注（CI/R）大鼠神经功能缺失、脑梗死体积、脑组织含水量、脑神经细胞凋亡及脑组织内质网应激因子相关蛋白表达的影响，探讨跑台运动和白藜芦醇预处理改善CI/R大鼠脑损伤的可能机制。方法:将114只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、CI/R模型组、CI/R运动组、CI/R白藜芦醇组及CI/R白藜芦醇+运动组。运动组递增负荷跑台运动4周，白藜芦醇组灌胃4周。预处理4周后采用大脑中动脉闭塞再灌注法诱导大鼠CI/R模型。再灌注后24 h评估大鼠神经功能缺损评分，干湿法测量大鼠脑组织含水量，2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）法测量大鼠脑梗死体积，原位末端转移酶标记技术（TUNEL）法检测大鼠脑组织神经细胞凋亡情况，蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测大鼠脑组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及CAAT区/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）蛋白表达。结果:1)CI/R模型组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、缺血侧脑含水量、脑组织神经凋亡细胞及脑组织CHOP和GRP78蛋白表达较假手术组均显著增加（P<0.05）;2）所有干预组大...     

老龄大鼠脑缺血-再灌注神经细胞凋亡变化规律研究

目的　比较研究青年与老龄大鼠脑缺血再灌注 (I/R)后超微结构与神经细胞凋亡特征。方法　采用线栓法建立急性局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,观察缺血 3h及再灌注 3、6、12、2 4和 72 h脑组织超微结构变化及细胞凋亡。结果　老龄大鼠脑缺血 3h和 I/R12 h脑梗死面积较青年大鼠增大。随着 I/R时间延长 ,脑组织细胞损伤逐步加重 ,老龄大鼠较青年大鼠严重。细胞凋亡随着 I/R时间延长而明显增加 ,老龄大鼠出现的早、持续时间长。结论　老年脑缺血再灌注脑梗死面积增大、超微结构损伤和细胞凋亡出现得早且严重。     

电刺激小脑顶核对局灶脑缺血/再灌注后大鼠脑组织NF-кB、PPARγ、IкBα和COX-2 mRNA表达的影响

摘要 目的：观察电刺激小脑顶核（FNS）对大鼠局灶脑缺血/再灌注（I/R）大脑缺血侧皮质PPARγ、IкBα和NF-кB P65蛋白表达的变化,以及对下游炎症因子COX-2 mRNA表达的影响,探讨FNS对大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑保护作用的机制。 方法：采用SD大鼠建立局灶I/R模型,随机分为6组。正常对照组（NC组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血再灌注后小脑顶核刺激组（FNS组）,根据再灌注时间不同分为7d和14d两个亚组。采用免疫组织化学法检测NF-κB P65蛋白表达,分别采用Western blotting和逆转录—聚合酶链反应法（RT-PCR）检测PPARγ、IкBα蛋白和COX-2 mRNA表达,同时检测各组脑梗死体积。 结果：免疫组织化学显示I/R 7d组和I/R 14d组NF-κB P65、PPARγ和IкBα蛋白较正常组显著增加（P＜0.05）,FNS组NF-κB P65蛋白表达显著低于相应I/R组（P＜0.05）,Western blotting检测显示FNS组PPARγ、IкBα蛋白表达明显高于相应正常组及I/R组（P＜0.05）,RT-PCR显示FNS组COX-2 mRNA表达较I/R组显著降低（P＜0.05）,而FNS组脑梗死体积较单纯I/R组明显减小（P＜0.05）。 结论：FNS可有效提高脑缺血/再灌注后PAARγ及IкBα表达,抑制由NF-κB P65调控的下游炎症因子COX-2 mRNA的表达,减轻脑梗死体积,这可能是FNS发挥中枢神经保护的机制之一。     

缺血后处理归糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理（I-Post）对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注（I/R）损伤的影响。 方法采用链脲佐菌（STZ）腹腔注射方式建立糖尿病大鼠模型，将制模成功的糖尿病大鼠随机分为4组，即空白对照组、假手术组、缺血再灌注组（I/R组）及缺血后处理组（I-Post组）。I/R组及I-Post组均通过线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型，并且I-Post组于大脑中动脉阻塞90 min后，反复进行3次短暂再灌注干预（灌注15 s后缺血15 s）；假手术组手术步骤同上，但不插入线栓；空白对照组不给予任何处理。于缺血90 min、再灌注6 h后对所有大鼠进行神经功能评分（NDS）、脑梗死体积测定、观察脑组织神经细胞形态学变化及计数TUNEL阳性凋亡细胞数量。 结果I-Post组与I/R组比较，其神经功能评分组间差异无统计学意义（P&rt;0.05），I-Post组大鼠脑梗死体积及凋亡细胞数量均较I/R组明显减小（P＜0.05）。 结论I-Post处理能抑制糖尿病脑缺血大鼠神经细胞凋亡，减轻局灶性I/R损伤。     

针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注后内质网应激的影响

目的探讨针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注（I／R）损伤后内质网应激的影响。方法将60只大鼠分成假手术组、模型组及干预组，每组各20只。假手术组大鼠只在冠状动脉左室支左心耳下缘约0．5 cm处穿线，不结扎；模型组人鼠建立心肌I／R模型；干预组大鼠在I／R建模前7 d连续给予电针预处理。于再灌注24 h后采用TUNEL法计算心肌细胞凋亡指数（AI）、Western blots检测心肌葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12（caspase 12）蛋白表达，同时每组各选取5只大鼠处死取心肌以检测p38信号通路磷酸化的情况。 结果三组间AI、心肌组织GRP78、CHOP、caspase 12蛋白表达及心肌组织p38磷酸化水平比较，差异均具有统计学意义（F=8．15、12．28、20．81、18．63、36．08，P均〈0．05），进一步两两比较，各指标模型组及干预组蛋白表达显著高于假手术组，且模型组表达更为显著（P均〈0．05）。 结论针灸予币处理可能通过抑制内质网应激对心肌T／R损伤起到保护作用，其机制可能与调节p38信号通路磷酸化水平有关。     

莫诺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型脑梗死体积的影响

目的观察莫诺苷对大脑中动脉阻塞法（MACO）致脑缺血再灌注模型大鼠脑梗死体积的影响。方法用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,缺血30min,再灌注7d。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色,检测大鼠的脑梗死体积。结果与假手术组相比,模型组及给药组出现明显梗死灶;与模型组相比,莫诺苷（90mg/kg,270mg/kg）脑梗死体积显著减少,维生素E（35mg/kg）组脑梗死体积未出现明显改变。结论莫诺苷可减少局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

缺血后处理对脑缺血再灌注大鼠TNF-α和IL-1β表达影响

目的探讨缺血后处理（IP）对局灶性脑缺血再灌注（I／R）大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β （IL-1β）表达的影响。方法将110只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham组）10只、I／R组和IP组各50只,后两组根据再灌注时间每组又分为6、12、24、48、72h等5个亚组。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I／R模型,后处理方法为大脑中动脉阻闭2h后,再灌注15 s-缺血15S,反复3次。对各组进行神经行为学评分,TTC染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织TNF-α和IL-1β蛋白表达,原位杂交法检测TNF-α和IL-1β mRNA的表达。结果I／R组大鼠可见神经行为学的缺失及缺血侧大脑半球的梗死,与之相比,IP组大鼠脑梗死体积明显减小、神经行为学评分改善（t=2．683～5．657,P〈0．05）。TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA在sham组额顶叶有微弱表达,其在I／R组和IP组的表达于再灌注6h时开始升高,24h达高峰。与I／R0．05）。结论IP可显著下调TNF—α和IL-1β的表达,缩小I／R大鼠的脑梗死体积,提示IP可抑制I／R的炎性反应,从而发挥神经保护作用。     

低氧预适应对脑缺血-再灌注大鼠神经元凋亡及P53蛋白表达的影响

目的：探讨低氧预适应对局部缺血-再灌注大鼠脑的保护作用及其分子机制。方法：24只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注（I/R）组、低氧预适应（HP＋I／R）组。用线穿法建立大鼠局灶脑缺血-再灌注模型。脑缺血前12h将HP＋I／R组大鼠放在8％低氧舱中完成低氧预适应。分别用免疫组化、原位末端标记法检测P53的表达和神经元凋亡，并进行神经体征观察。结果：缺血3h再灌注24h后HP＋I／R组神经行为缺陷计分明显低于I／R组（P〈0．05）；HP＋I／R组凋亡细胞数明显少于I／R组（P〈0．05）；HP＋I/R组P53蛋白阳性细胞数明显低于I／R组（P〈0．05）。结论：低氧预适应可降低大鼠脑缺血再灌注后的神经功能缺陷和神经元凋亡。下调神经元中P53蛋白表达可能是低氧预适应脑保护作用的分子机制之一。     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后Hsp20表达的影响

【目的】探讨丹红注射液干预大鼠脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白（Hsp ）20表达及意义。【方法】104只SD大鼠随机分为：8只正常对照（C组）,未做任何处理;缺血再灌注损伤48只（I／R组）,丹红注射液干预48只（DI／R组）。I／R组与DI／R组均采用大脑中动脉闭塞方法制作大鼠脑缺血再灌注模型,DI／R组从实验前一天开始腹腔注射丹红注射液（8 mL／kg ,Qd）,直到各时间点（脑缺血2h再灌注后6h、24h、48h、72h、7d,每个时间点8只）处死,I／R组与DI／R组相同时间点注射生理盐水。比较I／R组与DI／R组脑梗死体积和各时间点神经功能缺损评分和 Hsp20阳性细胞数。【结果】I／R组脑梗死体积为（105．11±10．60）mm3,显著高于DI／R组（82．16±7．02）mm3,其差异有统计学意义（ P ＜0．05）。I／R组脑缺血再灌注后6 h神经功能缺损评分与DI／R组比较无显著性差异（P＞0．05）,而在24h、48h、72h、7d时,I／R组的神经功能缺损评分显著高于DI／R组（P＜0．05）,DI／R组缺血再灌注时间越长,神经功能缺损评分越低。正常对照组神经细胞中Hsp20阳性细胞很少;I／R组 Hsp20的表达6 h开始随时间增加,在72 h Hsp20表达达到高峰,7 d表达陡然减少;DI／R组 Hsp20阳性细胞数趋势同I／R组,且均显著高于I／R组相应的各时间点阳性细胞数（ P ＜0．05）。【结论】大鼠脑缺血再灌注损伤后丹红干预,其大鼠Hsp20的表达增加,脑缺血后损伤程度减轻。     

帕瑞昔布在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用

[目的]探讨帕瑞昔布在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用.[方法] Sprague-Dawley雄性大鼠36只,随机分为3组：假手术组（SH组）、缺血再灌注组（I/R组）、帕瑞昔布组（PA组）.电凝左侧大脑中动脉、夹闭双侧颈总动脉60min以制备脑缺血再灌注模型,再灌注72h时行神经功能缺失评分、2,3,5-氯化三苯四唑（TTC）染色并计算脑梗死容积百分比、Western blot检测缺血侧半影区高迁移率族蛋白1（HMGB1）表达.[结果] I/R组神经功能缺失评分、梗死容积百分比明显高于PA组（P〈0.05）;与SH组相比,I/R组缺血侧半影区HMGB1表达减少,而PA组较I/R组HMGB1表达减少（P〈0.05）.[结论] 帕瑞昔布可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,可能是通过抑制炎症介质表达而发挥神经保护作用.     

红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组各12只,治疗组术前腹腔注射红花黄色素10rag／（kg·d）,假手术组、模型组均腹腔注射生理盐水2mL／d,连续7d。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,术后48h行神经功能缺损评分,比较3组脑梗死率、脑组织含水率及丙二醛（malondialdehyde,MDA）、血浆超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、一氧化氮（nitricoxide,NO）水平变化。结果模型组脑组织含水率（86．2±5．9）％较假手术组（73．7±4．1）％明显增加（P〈O．05）;治疗组神经功能缺损评分（2．3±0．4）分、脑梗死率（8．6±3．2）％、脑组织含水率（79．1±5．0）％均较模型组（3．4±0．6）分、（13．9±4．5）％、（86．2±5．9）％明显降低（P〈0．05）;模型组大鼠脑组织中MDA、NO水平较假手术组明显增加（P〈0．05）,SOD活性明显降低（P〈O．05）;治疗组大鼠脑组织中MDA、NO水平较模型组明显降低（P〈O．05）,SOD活性明显增高（P〈0．05）。结论红花黄色素可能通过降低脑组织中MDA、NO水平,升高s0D水平而发挥对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

DADLE对急性全脑缺血再灌注大鼠心脏及脑caspase-3的影响

目的研究大鼠心脏在急性全脑缺血再灌注时的病理改变及脑组织凋亡蛋白天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶(Caspases)的表达情况。方法健康雌性SD大鼠50只(180~220 g)随机分为5组:假手术组(Sham,n=10):只暴露血管而不夹闭;缺血再灌注组(I/R组,n=10):实验选用大鼠构建动物模型,以二血管阻断加低血压法,建立急性全脑缺血再灌注模型,缺血时间持续15 min,之后解除双侧颈总动脉的夹闭进入再灌注期;δ阿片受体激动剂脑啡肽乙酸酯(DADLE)处理组分为2 mg/kg组(A组,n=10)、DADLE 3 mg/kg组(B组,n=10)、DADLE 5 mg/kg组(C组,n=10):在I/R组的基础上于再灌注前经颈外静脉注射DADLE。灌注120 min后开胸取心脏,Masson特殊染色,开颅取大脑采用western blot技术检测caspase-3的含量。结果 MASSON染色结果显示,I/R组可见部分的绿色胶原纤维,排列紊乱、疏松;而Sham组未见绿色胶原纤维,细胞排列整齐、紧密、无萎缩;DADLE处理组间无显著差异,未见绿色胶原纤维,心肌细胞排列较I/R组整齐、致密。Sham组Caspase-3蛋白表达显著低于其他各组(P0.05),DADLE处理组与I/R相比,Caspase-3表达显著降低(P0.05),其中B、C组Caspase-3表达显著低于A组(P0.05),B、C两组间无显著性差异(P0.05)。结论大鼠急性全脑缺血再灌注时,脑组织凋亡蛋白Caspase-3表达水平上调同时伴有心肌细胞不同程度损害;而通过施加DADLE可以有效地减缓心、脑的缺血缺氧损伤,对器官发挥保护作用。     

Akt／GSK-3β信号通路和线粒体渗透性转换孔在吸入性麻醉药预处理对老年大鼠心肌缺血保护的研究

目的Akt／GSK．3β信号通路的激活参与了吸人麻醉药心肌保护预处理。在该研究中观察了老年和成年大鼠在异氟醚心肌保护预处理中的差异,包括Akt／GSK-3β信号通路和线粒体渗透性转换孔在异氟醚预处理中的差异。方法雄性Fisher344大鼠按照各自的年龄,成年（3—5月）、老年（20～24月）,随机分配到阴性对照组（sc）、缺血再灌注组（I／R）、异氟醚组（ISO）中。ISO组,大鼠接受30min1．0MAC的异氟醚预处理。I／R组,大鼠接受30min的心肌缺血。方案A中,大鼠接受2h再灌注,用来检测梗死面积。方案B中,大鼠接受10min再灌注,用Westcrn来检测P-Akt,Akt,P—GSK-3β,GSK．3β的表达;并且用分光光度法分析组织中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD＋）水平,作为反映线粒体渗透性转换孔（mPTP）开放的指标。结果成年组大鼠,异氟醚预处理组（YISO＋I／R）心肌梗死面积为29．9％±1．9％,明显低于缺血再灌注组（YI／R,51．8％±2．1％,P〈0．001）。而老年组大鼠,异氟醚预处理失去心肌保护作用（OISO＋I／R--39．9％4-3．7％VSOI／R=46．9％±2．5％,P〉0．05）。比较成年阴性对照组（YSC组）和成年缺血再灌注组（YI／R组）,异氟醚预处理显著提高了成年异氟醚组（YISO组）和成年异氟醚＋缺血再灌注组（YISO＋I／R组）的Akt和GSK-3B的磷酸化水平（P〈0．05）。但是老年组大鼠,Akt和GSK-39磷酸化水平已经在阴性对照组（osc组）提高（对比YSC组）。异氟醚预处理没有进一步提高老年异氟醚组（OISO组）和老年异氟醚＋缺血再灌注组（OISO＋I／R组）的Akt和GSK-3B的磷酸化水平（P〈0．05）。同样,异氟醚预处理减少了成年组大鼠心肌组织中NAD’的减少,而异氟醚预处理失去了对老年组大鼠的NAD＋流失保护作用。结论老年大鼠失去异氟醚预处理心肌保护作用,失去进一步提高Akt、GSK．3β的磷酸化水平能力和失去关闭mPTP是其机理之一。     

阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌注后NF-κB、表达及神经细胞凋亡的影响

目的：探讨阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中NF-κBp65表达水平及神经细胞凋亡的影响。方法：Wistar大鼠105只,分为假手术组、再灌注组及干预组各35只。干预组阿托伐他汀灌胃20d后,与再灌注组采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,参考Longa的5分制法在大鼠麻醉清醒后进行评分,应用免疫组化、TUNEL法检测阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌注后NF-κBp65表达及对神经细胞凋亡的影响。结果：与假手术组比较,再灌注组及干预组大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织中NF-κBp65表达明显增加（P〈0．01）,缺血再灌注24h达高峰;干预组给予阿托伐他汀钙干预后与再灌注组比较能减少缺血脑组织中NF-κBp65表达（P〈0．01）,减少神经元凋亡（P〈0．01）,降低神经功能缺损评分（P〈0．01）。结论：阿托伐他汀钙能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织中NF-κBp65表达,并能减少神经元凋亡,减轻缺血再灌注损伤。     

促红细胞生成素预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的研究促红细胞生成素（EPO）预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法将30只SD大鼠随机分为3组：假手术组、模型组、干预组,每组10只。干预组给予EPO预处理,15min后,对模型组和干预组建立大脑中动脉栓塞模型,建模后2h进行血流再灌注;对假手术组仅建立假手术模型,建模后2h灌注生理盐水。记录各组大鼠神经功能缺陷评分、脑梗死面积、脑神经元凋亡情况,用RT-PCR检测谷氨酸转运体（GLT-1）mRNA的表达量,免疫组化法检测谷氨酸-天冬氨酸转运体（GLAST）蛋白表达。结果干预组大鼠神经功能缺陷评分和脑梗死灶面积明显小于模型组（P均〈0．05）。与假手术组比较,模型组大量神经细胞凋亡,而干预组缺血区仅部分凋亡。脑缺血再灌注后2h,模型组与干预组大鼠缺血区GLT-1 mRNA和GLAST蛋白表达均低于假手术组（P均〈0．05）,而干预组表达水平明显高于模型组（P均〈0．05）。结论EPO预处理可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。     

吗啡后处理对大鼠缺血再灌注心肌线粒体膜通透转运孔的影响

目的 观察吗啡后处理对雄性大鼠缺血再灌注心肌细胞线粒体膜通透转运孔（MPTP）的影响。方法 S‐D雄性大鼠48只,体质量170～260 g ,随机分为4组（ n ＝12）：①假手术组（C组）,②缺血再灌注组（I／R组）,③吗啡后处理组（MP组）,④吗啡＋苍术苷组（MAP组）。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注90 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。再灌注结束后,HE染色观察心肌细胞结构,检测心肌梗死区／缺血区（IS／AAR）梗死百分比、心肌组织丙二醛（MDA）含量。结果 与I／R组比较,MP组血流动力学显著改善,心肌梗死百分比 IS／AAR％和 MDA 含量显著降低,而 MAP组与 MP组比较,心肌梗死面积（IS／AAR）和MDA含量显著增高。结论 吗啡后处理可显著减轻心肌缺血再灌注损伤;线粒体膜通透性转运孔M PT P可能是吗啡后处理心肌保护的作用通路。     

七氟醚预处理对缺血-再灌注损伤中心肌细胞凋亡及Akt/NF-κB表达水平的影响

目的:探讨七氟醚预处理对大鼠心脏缺血-再灌注损伤(IRI)中细胞凋亡的影响及Akt/NF-κB表达水平的影响。方法:选择健康SD大鼠30只,按随机数字表法分为假手术组(P组)、IR组和七氟醚预处理组(S组),每组各10只。P组不进行任何IR处理。S组予吸入2%七氟醚30 min,洗脱15 min,IR组在该45 min内不作预处理的,然后阻断两组大鼠冠状动脉前降支20 min,随后再灌注2 h。采用TUNEL法检测原位凋亡细胞,计算细胞凋亡指数。采用蛋白免疫印迹法检测p-Akt和NF-κB蛋白表达水平。结果:与P组相比,IR组和S组的细胞凋亡指数增加,p-Akt和NF-κB蛋白表达明显上调(P均<0.01);与IR组比较,S组的细胞凋亡指数下降,p-Akt蛋白表达水平进一步升高,NF-κB蛋白表达水平则下降(P均<0.01)。结论:七氟醚预处理能够抑制IR所致的心肌细胞凋亡,其作用机制可能与上调p-Akt表达,抑制NF-κB的活性有关。