刺伤对星形胶质细胞胶质酸性蛋白表达的影响

目的观察刺伤对星形胶质细胞及其胶质酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）的影响。方法用腹腔注射速眠新和氯胺酮联合麻醉,微型钻钻孔造模,利用免疫组织化学方法和图像分析仪,观察刺伤后的星形胶质细胞的密度及其胶质酸性蛋白表达的变化,并与未刺伤组作对照分析。结果 GFAP阳性细胞在二组星形胶质细胞中均有分布;刺伤组星形胶质细胞的密度比未刺伤组增加（P〈0.05）,GFAP阳性细胞的平均光密度值（OD值）,刺伤组高于未刺伤组（P〈0.01）。结论刺伤星形胶质细胞后可以引起其数量及其胶质酸性蛋白的表达增加,可能是星形胶质细胞对刺伤的一种保护性反应。     

黄精口服液对血管性痴呆大鼠行为和海马星形胶质细胞的影响

目的 观察大鼠学习记忆能力和海马星形胶质细胞的变化,探讨黄精口服液对血管性痴呆大鼠的干预效果.方法 应用Morris水迷宫、免疫组织化学法和透射电镜等技术观察血管性痴呆大鼠海马组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达和CA1区星形胶质细胞超微结构的变化.结果 (1)术后3.5个月,痴呆+黄精口服液组大鼠平均逃避潜伏期[(21.5±6.6)s]较血管性痴呆组[(31.8±7.2)s]和痴呆+盐水组[(31.0±9.2)S]减少(P＜0.01).(2)血管性痴呆组和痴呆+生理盐水组大鼠海马结构GFAP免疫反应阳性细胞数增多、校正灰度值比空白对照组增加(P＜0.01);痴呆+黄精口服液组大鼠海马结构GFAP免疫反应阳性细胞数及其胞浆校正灰度值[CA1辐射层、腔隙层和齿状回分子层分别为(27.3±7.6),(28.1±5.8),(35.4±9.6)]较痴呆+生理盐水组大鼠[(53.6±8.1),(57.9±6.4)和(59.7±6.5)]减少(P＜0.01).(3)血管性痴呆组和痴呆+生理盐水组大鼠海马组织微血管周围的星形胶质细胞肿胀,细胞内线粒体变形、肿胀、嵴断裂,胞质内大量溶酶体形成;并见空泡化的胶质细胞足突和退变的星形胶质细胞胞体.痴呆+中药组大鼠海马CA.区中,毛细血管周围的星形胶质细胞突起有轻度水肿,局部区域胶质细胞增生.结论 黄精口服液可抑制海马CA.区星形胶质细胞反应,减少其终足水肿,改善学习记忆能力.     

Alzheimer病铝中毒大鼠模型海马结构中β-APP和GFAP研究

目的　通过用氯化铝灌胃建立的Alzheimer病（AD）动物模型,探讨AD发病中星形胶质细胞增生和β-淀粉样蛋白前体（β-APP）的表达及可能的联系。方法　应用免疫组化方法观察AD动物模型中海马各区胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）和β-APP表达情况。结果　（1）GFAP免疫组化标记可见动物模型海马各区星形胶质细胞明显增生（P＜0.01),且增生细胞在CA2和CA3区最明显。（2）β-APP免疫组化标记见动物模型海马各区内β-APP阳性细胞明显增多（P＜0.01),以CA2和CA3区最为明显。结论星形胶质细胞增生在AD发病早期即起作用,与β-APP过表达有密切关系。     

丁苯酞对Alzheimer模型大鼠海马S100和胶质纤维酸性蛋白的影响

目的 探讨Alzheimer模型大鼠海马星形胶质细胞中S100、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达及丁苯酞对其的影响.方法 成年雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、丁苯酞组及对照组,每组20只,应用海马内注射αβ,建立AIzheimer病模型,喂养60 d后取大鼠脑组织.行S100和GFAP的免疫组化染色.结果 与对照组比较,模型组大鼠海马各区S100及GFAP阳性细胞均明显增多.差异有非常显著性(P<0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马各区S100阳性细胞及GFAP阳性细胞数均明显减少,差异有显著性(P<0.05).结论 Alzheimer病大鼠海马各区S100及GFAP的表达增多:丁苯酞可抑制Alzheimer病模型大鼠星形胶质细胞的S100及GFAP的表达.     

Nbn 基因对小鼠海马星形胶质细胞发育的影响

目的 观察Nbn 基因神经特异性敲除(Nbn-CNS-del)小鼠海马星形胶质细胞发育的形态学变化,探讨Nbn 基因在小鼠海马星形胶质细胞发育中的作用。方法 采用星形胶质细胞标记物GFAP,应用免疫组织化学技术和体视学方法对生后（P）7、14、21 d 的Nbn-CNS-del小鼠海马进行系统观察和定量分析,以非基因敲除(Nbn-CNS-ctr)的同窝仔鼠为对照组。结果 P7～21 d,与对照组相比,Nbn-CNS-del小鼠海马CA区及齿状回各层GFAP阳性细胞失去正常星形结构,面数密度减小（P＜0.05）。结论 Nbn 基因神经特异性敲除小鼠海马星形胶质细胞发育障碍,Nbn 基因可能在海马神经胶质细胞发育中起重要作用。     

蛋白酶抑制剂Lactacystin建立帕金森病大鼠模型的胶质细胞反应

目的：探讨蛋白酶抑制剂造成的蛋白酶功能损伤的帕金森病（PD）动物模型黑质区胶质细胞的病理特点.方法：将SD大鼠随机分成3组：Lactacystin组、生理盐水组及正常对照组.使用立体定向注射方法向黑质区注射Lactacystin制作PD大鼠单侧模型.采用免疫组化方法观察大鼠黑质区酪氨酸羟化酶（TH）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、植物凝集素（BSI-B4）免疫阳性细胞并对其进行细胞计数及灰度分析,对黑质区的多巴胺神经元、星形胶质细胞及小胶质细胞进行分析.结果：模型组病变侧黑质区TH阳性细胞较正常组和生理盐水组明显减少（P〈0.05）,胞浆染色浅.GFAP免疫组化染色模型组灰度值较正常组及生理盐水组降低（P〈0.05）.BSI-B4免疫组化染色模型组阳性细胞均数较正常组和生理盐水明显增加（P〈0.05）;模型组灰度值较正常组及生理盐水组低（P〈0.05）.结论：泛素蛋白酶抑制剂lactacystin可导致多巴胺能神经元变性死亡,并可导致黑质区小胶质细胞增生活化与星形胶质细胞的活化.     

柴胡总皂甙对对戊四氮慢性点燃大鼠海马 GFAP表达的影响

目的 研究柴胡总皂甙对戊四氮（PTZ）慢性点燃癫痫模型大鼠海马区星形胶质细胞的胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法48只健康SD大鼠被随机均分为6组,即空白组（A组）、生理盐水组（B组）、丙戊酸钠（VPA）组（C组）和柴胡总皂甙高、中、低3种剂量组（D组、E组、F组）,除A组不做处理外,其他各组采用腹腔注射盯z慢性点燃造模,造模同时给予VPA、柴胡总皂甙等不同处理因素,连续4周后取脑组织切片进行免疫组化染色,从阳性细胞数、截面积、灰度值分析结果。结果B组海马各区的阳性细胞数、阳性细胞截面积高于其他各组（P〈0．01）。B组海马各区阳性细胞灰度值低于其他各组,经统计分析CAI区与A组、C组、D组差异显著（P〈01）,CA2区与A组、C组、D组、E组差异显著（P〈．05）,而在DG区与F组差异有统计学意义（P〈0．05）,与A组、C组、D组、E组有显著性差异（P〈0．01）。结论柴胡总皂甙可以抑制PTZ点燃大鼠海马GFAP的过度表达．柴胡总皂甙存在抑制点燃大鼠海马星形胶质细胞的异常激活的作用。     

慢性束缚应激对小鼠认知功能及海马不同亚区星形胶质细胞的影响

目的 探讨慢性束缚应激(CRS)对小鼠认知功能的影响,观察海马不同亚区(CA1、CA3和DG区)星形胶质细胞(AS)的激活情况,明确慢性应激对海马的损伤是否存在特异性靶点.方法 雄性KM小鼠24只按体质量随机分为对照组和应激组,每组各12只.采用慢性束缚方法建立小鼠CRS模型,利用新异物体识别实验(NORT)和Morris水迷宫(MWM)评测其认知功能,HE染色观察细胞的形态结构变化,免疫组织化学染色法对海马CA1、CA3和DG区AS标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)进行染色,采用显微镜和图像分析软件对海马上述亚区AS进行计数并分析GFAP的表达.结果 与对照组相比,应激组小鼠NORT及MWM实验的成绩均显著下降(P＜0.05),海马神经元形态结构损伤,CA1和CA3区AS细胞数及GFAP表达均显著增加(P＜0.05),DG区两者均无显著变化(P＞0.05).结论 CRS能够导致小鼠认知功能障碍,海马CA1、CA3区AS的活化可能是其机制之一.     

香芹酚对2型糖尿病小鼠星形胶质细胞损伤的保护作用

目的：　探讨香芹酚对自发性2型糖尿病db/db小鼠星形胶质细胞损伤的保护作用。方法：　选择8周龄雄性db/db小鼠20只,随机分为模型组和香芹酚组,每组10只,随机抽取10只db/m小鼠为对照组。香芹酚组小鼠给予香芹酚（20 mg/kg）灌胃,对照组和模型组分别给予等量生理盐水灌胃,每天灌胃1次,连续给药6周。利用免疫组化法标记胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）,观察不同分组中海马CA1区星形胶质细胞形态的病理改变。免疫组化法检测对照组、模型组和香芹酚组海马CA1区脂质运载蛋白-2（lipocalin 2,LCN2）、水通道蛋白-4（aquaporin 4,AQP4）表达的阳性细胞数量。采用TUNEL法检测海马CA1区LCN2、AQP4与星形胶质细胞凋亡的关系。应用RT-PCR和Western blot检测对照组、模型组和香芹酚组海马CA1区LCN2、AQP4、核转录因子-κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）、嗜中性白细胞碱性磷酸酶-3（neutrophilic alkaline phosphatase-3,NALP3）的表达。结果：　模型组空腹血糖（glucose,GLU）、高密度脂蛋白（high density lipoprotein,HDL）、甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）表达量较对照组明显升高,而香芹酚组较模型组GLU、HDL、TG、TC的表达量明显降低（均P<0.05）。免疫组化显示,模型组GFAP标记的星形胶质细胞数量增加且体积增大,分枝增多、变长;香芹酚组可改善星形胶质细胞的形态,减少星形胶质细胞的数量（均P<0.01）。免疫组化表明,模型组中LCN2、NF-κB、NALP3阳性细胞数量增加,而AQP4阳性细胞数量减少;香芹酚组AQP4阳性细胞数量增加,LCN2、NF-κB、NALP3阳性细胞数量减少（均P<0.01）。TUNEL染色显示,模型组中LCN2与凋亡细胞均增加,AQP4则明显减少;香芹酚组与模型组相比,凋亡细胞、LCN2阳性细胞明显降低,AQP4阳性细胞数量明显增加（均P<0.01）。RT-PCR和Western blot结果显示,与模型组相比,香芹酚组降低海马CA1区中LCN2、NALP3、NF-κB表达,增加AQP4的表达（均P<0.01）。结论：　香芹酚对自发性2型糖尿病小鼠星形胶质细胞损伤具有保护作用,其机制可能与降低LCN2、NF-κB、NALP3和增加AQP4表达有关。     

迷走神经刺激对海人酸致痫大鼠海马胶质细胞胶原纤维酸性蛋白的影响

目的观察迷走神经刺激（VNS）对海人酸（KA）致痫大鼠海马星形胶质细胞（AS）的胶原纤维酸性蛋白（GFAP）的影响,探讨AS与癫痫的关系及在VNS治疗癫痫中的作用。方法 36只SD大鼠随机分为对照组、KA组和VNS＋KA组,每组12只。侧脑室注射0.05%KA溶液3μL制作大鼠癫痫模型;采用免疫组织化学和western blot方法检测VNS后KA致痫大鼠海马星形胶质细胞GFAP的变化。结果大鼠侧脑室注入KA后3～5min内癫痫发作,发作级别按国际公认Racine标准均达到Ⅳ～Ⅴ级;KA组大鼠海马GFAP阳性细胞数,western blot值显著高于对照组（P〈0.01）,VNS＋KA组大鼠海马GFAP阳性细胞数和western blot值显著低于KA组（P〈0.01）。结论 VNS可抑制KA致痫大鼠海马星形胶质细胞GFAP的表达,提示抑制星形胶质细胞激活可能是VNS抑制癫痫的作用机制之一。     

Nicastrin在阿尔茨海默病转基因小鼠脑内星形胶质细胞中的表达

目的观测阿尔茨海默病（AD）中Nicastrin（NCT）和β-淀粉样蛋白（Aβ）在脑内星形胶质细胞中的表达情况,探讨星形胶质细胞在AD中的病变机制。方法应用荧光免疫组织化学法对5×FAD转基因小鼠海马区染色后,激光共聚焦扫描显微镜观察Nicastrin、A0和星形胶质细胞三者位置关系,半定量分析星形胶质细胞、Nicastrin和Aβ的表达变化。结果（1）野生型小鼠的海马区中未见Nicastrin和Aβ聚积,突变型小鼠海马的第一亚区（CA1）、第三亚区（CA8）、齿状回（DG）中可见Nicastrin和Aβ共定位于星形胶质细胞。（2）荧光半定量结果显示,Nicastrin、AG和星形胶质细胞在突变型小鼠的CA1、CA8、DG区的荧光强度均大于野生型小鼠的相应脑区（P〈0．05）。（3）体视学计数结果显示,突变型小鼠海马的Aβ、Nicastrin和GFAP的阳性共定位数多于野生型小鼠海马的各相应脑区（P〈0．05）。结论Nicastrin在AD转基因小鼠脑内的星形胶质细胞中表达增多。导致星形胶质细胞损伤的Aβ可能由表达于其中的β-淀粉样前体蛋白切割而成,而非摄取自神经元。     

丹红注射液对颞叶癫痫大鼠海马可塑性的影响

目的研究丹红注射液对氯化锂-匹罗卡品点燃慢性颞叶癫痫（temporal lobe epilepsy,TLE）大鼠海马神经元及GFAP表达的干预作用。方法建立氯化锂-匹罗卡品点燃颞叶癫痫大鼠模型,将50只造模成功的颞叶癫痫大鼠随机分为颞叶癫痫组（生理盐水10ml/kg腹腔注射）及丹红治疗组（丹红注射液10ml/kg腹腔注射）,另选10只大鼠作为正常对照组;每组大鼠随机分为5个不同时间点：24h、3d、7d、15d及30d。采用尼氏染色及免疫组化染色,检测每组大鼠不同时间点海马CA1区神经元存活数目及GFAP表达。结果与正常对照组相比,颞叶癫痫组大鼠海马CA1区存活神经元数目明显减少,海马GFAP表达显著增多（P〈0.05）;与颞叶癫痫组相比,丹红治疗组大鼠海马CA1区存活神经元数目明显增多,海马GFAP表达显著减少（P〈0.05）。结论丹红注射液可以减轻颞叶癫痫大鼠海马神经元脱失及减少GFAP表达,有助于减轻大鼠发作程度及阻断慢性颞叶癫痫的形成和发展。     

依达拉奉对幼鼠惊厥持续状态后海马XBP1 mRNA和caspase12表达及神经元凋亡的影响

目的：探讨依达拉奉对幼鼠惊厥持续状态（status convulsion,SC）后海马内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）关键标志分子X盒结合蛋白1（X-box binding protein 1,XBP1）mRNA、caspase-12的表达及神经元凋亡的影响。方法：将19～21日龄SD大鼠随机分入惊厥持续状态（SC）组、依达拉奉（ED）组、生理盐水对照（NS）组;各组再按不同时间点分五个亚组。应用氯化锂-匹鲁卡品建立大鼠SC模型,用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）动态观察SC后海马XBP1、caspase-12 mRNA的表达情况。用免疫组织化学方法观察海马caspase-12蛋白表达情况。用TUNEL法观察神经元凋亡细胞数。结果：幼年大鼠海马中XBP1和caspase-12在SC组表达显著增强,与NS组比较差异有显著性（P〈0.01）;与SC组比较,ED组XBP1 mRNA表达显著升高（P〈0.01或P〈0.05）,caspase-12 mRNA及蛋白表达显著降低（P〈0.01或P〈0.05）;SC组在惊厥12 h后的各时间点海马CA1区TUNEL阳性细胞数均显著高于NS组（P〈0.01）,而ED组TUNEL阳性细胞数均较SC组显著下降（P〈0.01或P〈0.05）。结论：依达拉奉有可能通过上调XBP1的表达与下调caspase-12的表达,并使神经元凋亡数目减少,从而发挥对神经元的保护作用。     

全脑照射对小鼠室管膜下区GFAP表达及细胞增殖的影响

目的：探讨60Co-γ射线全脑照射对小鼠室管膜下区星形胶质细胞GFAP表达及细胞增殖的影响。方法：将56只昆明小鼠随机分成4组,每组14只,分别以0,5,15 Gy和30 Gy剂量进行照射,分别观察照射后1周和4周室管膜下区的GFAP和BrdU阳性细胞形态和数目。结果：①照射后1周,15 Gy组和30 Gy组室管膜下区GFAP阳性细胞数明显增多（P〈0.01）,BrdU阳性细胞数明显减少（P〈0.01）;②照射后4周,15 Gy组室管膜下区GFAP阳性细胞数仍明显增多（P〈0.01）,但其BrdU阳性细胞数恢复到对照组水平;30 Gy组室管膜下区GFAP阳性细胞数恢复到对照组水平,但BrdU阳性细胞数仍明显减少（P〈0.01）。结论：放射后室管膜下区GFAP表达可能与神经干细胞的增殖有关。     

GDNF基因修饰的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血后GFAP表达的影响

目的探讨胶质源性神经营养因子（glial cell line-derived neural factor,GDNF）基因修饰的神经干细胞（neural stem cells,NSCs）移植对大鼠脑缺血后（glial fibrillary acidic protein,GFAP）的表达的影响。方法建立大鼠暂时性大脑中动脉梗塞模型（middle cerebral artery occlusion,MCAO）,再灌注3d,并将其随机分为：生理盐水移植组（NS）、神经干细胞移植组（NSCs）和GDNF基因修饰的神经干细胞移植组（GDNF/NSCs）。采用脑立体定位仪将移植入大鼠的右侧脑室。再灌注1、2、3、5、7周的各时间点,处死大鼠,取同侧大脑半球,用Western blotting观察GFAP的表达。结果 GDNF/NSCs组、NSCs组和NS组GFAP蛋白均在2周达到高峰,后逐渐降低。而再灌注1~7周,GDNF/NSCs组的GFAP蛋白显著高于NS组（P〈0.001）;GDNF/NSCs组GFAP蛋白显著高于NSCs组（P〈0.01）。再灌注1~5周,NSCs组GFAP蛋白显著高于NS组（P〈0.001）。结论 GDNF/NSCs移植治疗大鼠缺血再灌注的神经保护作用,其机制可能与促进GFAP的表达有关。     

脑室内注射脂多糖大鼠海马部位星形胶质细胞的变化

目的研究侧脑室注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引发大鼠脑内炎性反应时,海马部位星形胶质细胞的变化。方法健康雄性SD大鼠64只,采用数字表法随机分为0.9%氯化钠注射液(normal saline,NS)对照组和LPS实验组。LPS实验组大鼠右侧脑室一次性注射LPS 20μL(1.25 g/L),NS对照组大鼠脑室内注射同等体积的NS。于注射后2、4、12及24周应用免疫组织化学染色方法观察大鼠海马部位星形胶质细胞特异性标志物-胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性细胞的变化,并应用Western blotting方法检测大鼠海马部位GFAP蛋白表达的变化。结果 GFAP免疫组织化学染色结果显示,NS对照组大鼠不同时间点海马部位星形胶质细胞均未见明显激活。LPS实验组大鼠海马部位星形胶质细胞在LPS注射后2周明显激活,而LPS注射后4周和12周时海马部位星形胶质细胞激活不明显。LPS注射后24周时,LPS实验组大鼠海马部位星形胶质细胞又出现轻度激活。Western blotting结果显示,NS对照组大鼠不同时间点海马部位GFAP蛋白表达量无明显变化。LPS实验组大鼠海马部位GFAP蛋白表达量在LPS注射后2周时明显高于相应NS对照组,为相应NS对照组的2.39倍,差异有统计学意义(P<0.01)。而注射后4周及12周时,LPS实验组大鼠海马部位GFAP蛋白表达量与相应NS对照组相比变化不明显。到注射后24周时,LPS实验组大鼠海马部位GFAP蛋白表达量为相应NS对照组的1.19倍,差异无统计学意义(P>0.05)。结论侧脑室注射LPS可在早期(注射后2周)显著引起大鼠海马部位星形胶质细胞的急性激活。     

环磷酰胺对脑缺血再灌注海马GFAP表达的影响

目的观察环磷酰胺对脑缺血再灌注后大鼠大脑海马区胶原纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法设正常组、假手术组、缺血再灌注组（I／R）和环磷酰胺处理组（T）,以改良Longa线栓法建立sD大鼠局灶性脑缺血模型。处理组缺血后1h给予环磷酰胺腹腔注射,处理组和I／R组均于缺血后2h形成再灌注,每组均分为三个时间段（24h、72h和5d）分别观察。应用免疫组织化学技术检测各组脑组织不同时段以及正常脑组织中海马GFAP的表达情况。结果脑缺血再灌注5d内,随着缺血时间的延长,GFAP在海马区星形胶质细胞中的阳性表达逐渐增多,缺血24h后即有表达,缺血再灌注72h后增多,5d后表达最高;经过环磷酰胺处理后,海马区GFAP表达减少（P〈0．05）。正常组及假手术组未见GFAP表达。结论大鼠脑缺血再灌注后5d内GFAP在海马中的表达与缺血时间呈明显的相关性,随着缺血时间延长而增加。用环磷酰胺处理后GFAP表达明显减少,提示环磷酰胺对缺血诱导的星形胶质细胞活化具有抑制作用,可能对脑缺血再灌注损伤的恢复起重要作用。     

不同抗癫痫药物对幼年癫痫大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白的影响

目的：探讨左乙拉西坦（ levetiracetam , LEV）、丙戊酸钠（ sodium valproate , VPA）和蝎毒耐热蛋白（ scorpi-on venom heat resistant protein , SVHRP ）对幼年癫痫大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白（ glia fibrillary acidic protein , GFAP）的影响。方法生后2周SD大鼠共40只,分为（1）正常对照组：正常大鼠1次/d腹腔注射生理盐水1周;（2）癫痫模型组：应用匹罗卡品制作颞叶癫痫模型,癫痫造模后,1次/d腹腔注射生理盐水1周;（3）LEV治疗组：癫痫造模后1次/d LEV灌胃（150 mg/kg）1周;（4）VPA治疗组：癫痫造模后1次/d VPA（250 mg/kg）灌胃1周;（5）SVHRP治疗组：癫痫造模后腹腔注射SVHRP（0.01 mg/kg）,连续1周。用药后行免疫组化检测GFAP。结果癫痫模型组海马齿状回GFAP免疫阳性的星形胶质细胞分别与LEV治疗组、VPA治疗组和SVHRP治疗组相比明显增生（ P＜0.05）。尼氏染色结果显示LEV治疗组、VPA治疗组和SVHRP治疗组与癫痫模型组比较,海马CA3区神经元损伤较小。结论幼年大鼠癫痫发作可能与海马星形胶质细胞增生有关, LEV、VPA 、SVHRP的抗癫痫作用可能与抑制海马星形胶质细胞增生有关,但其具体作用及机制仍需进一步探讨。     

神经生长因子对戊四氮致痫幼鼠海马细胞色素C表达的影响

目的：用戊四氮（PTZ）诱导建立的慢性癫痫（EP）幼鼠模型,研究神经生长因子（NGF）处理后幼鼠海马细胞色素C（Cyt C）的表达,探讨 NGF在 EP发病中的作用。方法50只SD幼鼠随机分为阴性对照组（A组）、阳性对照组（B组）、NGF低剂量组（C组）、NGF中剂量组（D组）、NGF高剂量组（E组）。NGF用药后3 d ,取海马组织用于免疫组织化学及实时荧光定量PCR方法检测Cyt C的表达。结果与A组比较,B组Cyt C阳性细胞数及mRNA 表达量明显增多（P＜0．01）。与B组比较,C～ E组Cyt C阳性细胞数及 mRNA 表达量降低（P＜0．05）。结论 NGF可减少海马Cyt C的表达,促进EP幼鼠体质量增长。