赖氨酰氧化酶对胃癌细胞HGC-27体外迁移黏附能力的影响

目的 研究赖氨酰氧化酶(LOX)对胃癌细胞HGC-27体外迁移和黏附能力的影响.方法 体外培养胃癌细胞HGC-27,以不同浓度的B-氨基丙腈(BAPN)抑制LOX的活性.采用体外划痕实验检测对细胞迁移能力的影响,采用同质黏附和异质黏附实验分析对细胞黏附能力的影响.结果 当BAPN浓度为0.2 mmol/L时,胃癌细胞的体外迁移能力在8、24、32、48 h各时间点均较未加BAPN下降(P<0.05);且HGC-2q细胞在同质黏附介质上生长60 ndn后,同质黏附细胞数为(7.78±0.11)×103个/ml,与对照组[(6.97±O.07)×103个/ml]比较,差异有统计学意义(P<0.05);异质黏附细胞数为(8.35±0.10)×103个/ml,与对照组[(8.98±0.15)×103个/ml]比较,差异有统计学意义(P<0.05).当BAPN浓度为0.3 mmol/L时,胃癌细胞的体外迁移能力在各时间点均较未加BAPN下降,同质黏附细胞数增加至(8.02±0.11)×103个/ml,异质黏附细胞数减少至(7.93±0.07)×103个/ml,与对照组或0.2 mmol/L BAPN组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 LOX可能通过促进肿瘤细胞的迁移和异质黏附能力,降低其同质黏附能力,促进肿瘤的转移.

Abstract：

Objective To study the effects of lysyl oxidase ( LOX) on the migration and adhesion of the human gastric cancer cell line HGC-27 cells in vitro. Methods The human gastric cancer cell line HGC-27 cells were cultured in vitro, and treated with different concentration of β-aminopropionitrile (BAPN). The ability of migration was assessed by wound-healing assay. The ability of adhesion was detected by homogenous and heterogeneous adhesion experiments. Results Compared that with 0 mmol/L BAPN, the ability of migration of the cells after treatment with 0.2 mmol/L BAPN was descended at 8, 24, 32 and 48 h; the number of cells with homogeneous adhesion was increased from (6.97 ± 0.07) x l03/ml to (7.78±0.11) ×103/ml; and the number of cells with heterogeneous adhesion was decreased from (8.98± 0. 15) x 103/ml to (8. 35 ±0. 10) ×103/ml, both <0. 05. Compared with that of cells treated with 0 mmol/L and 0.2 mmol/L BAPN, the migration ability of cells after treatment with 0.3 mmol/L BAPN was descended at 8, 24, 32 and 48 h; the number of cells with homogeneous adhesion was raised to (8. 02 ± 0. 11) ×103/ml and the number of cells with heterogeneous adhesion was down to (7.93 ±0.07) ×103/ml (P < 0. 05). Conclusion LOX may promote the metastasis of cancer cells by enhancing invasion, increasing heterogeneous adhesion and decreasing homogeneous adhesion.     

赖氨酰氧化酶对胃癌细胞HGC-27体外迁移黏附能力的影响

Objective To study the effects of lysyl oxidase ( LOX) on the migration and adhesion of the human gastric cancer cell line HGC-27 cells in vitro. Methods The human gastric cancer cell line HGC-27 cells were cultured in vitro, and treated with different concentration of β-aminopropionitrile (BAPN). The ability of migration was assessed by wound-healing assay. The ability of adhesion was detected by homogenous and heterogeneous adhesion experiments. Results Compared that with 0 mmol/L BAPN, the ability of migration of the cells after treatment with 0.2 mmol/L BAPN was descended at 8, 24, 32 and 48 h; the number of cells with homogeneous adhesion was increased from (6.97 ± 0.07) x l03/ml to (7.78±0.11) ×103/ml; and the number of cells with heterogeneous adhesion was decreased from (8.98± 0. 15) x 103/ml to (8. 35 ±0. 10) ×103/ml, both <0. 05. Compared with that of cells treated with 0 mmol/L and 0.2 mmol/L BAPN, the migration ability of cells after treatment with 0.3 mmol/L BAPN was descended at 8, 24, 32 and 48 h; the number of cells with homogeneous adhesion was raised to (8. 02 ± 0. 11) ×103/ml and the number of cells with heterogeneous adhesion was down to (7.93 ±0.07) ×103/ml (P < 0. 05). Conclusion LOX may promote the metastasis of cancer cells by enhancing invasion, increasing heterogeneous adhesion and decreasing homogeneous adhesion.     

赖氨酰氧化酶(LOX)对恶性肿瘤生物学行为影响的研究进展

赖氨酰氧化酶(lysyl oxidase, LOX)是细胞外基质(extracellular matrix, ECM)中催化胶原与弹性蛋白聚合的关键酶,从而调节组织的强度.最新的研究发现LOX还具有一些新的功能,包括调节细胞黏附、运动及基因的转录等.LOX这些多样化且复杂的功能影响着细胞的功能调节.值得注意的是,LOX在不同的肿瘤组织及肿瘤细胞株中的表达有着显著的差异,LOX在不同的肿瘤中可能发挥着不同的作用,其既是肿瘤抑制因子,也可能起着促进肿瘤转移的作用.文献提示LOX在肿瘤的进展中扮演着十分重要的角色.因此,进一步研究及阐明LOX的作用机制对揭示肿瘤的生物学特性、提高肿瘤的治疗效果可能具有一定的帮助.     

赖氨酰氧化酶在肿瘤骨转移中的作用及其抑制剂研究进展

靶向药物在许多恶性肿瘤原发灶的治疗中显示出良好的疗效,但目前缺乏针对恶性肿瘤骨转移靶点的相关研究。赖氨酰氧化酶（LOX）家族是一组分泌型铜依赖性胺氧化酶,包括LOX和赖氨酰氧化酶样（LOXL）1～LOXL4 5个成员,其主要功能是催化细胞外基质（ECM）中胶原蛋白、弹性蛋白的共价交联。LOX主要通过影响骨转移灶局部肿瘤微环境的稳态、重塑骨转移灶ECM、促进上皮-间充质转化促进肿瘤骨转移。β-氨基丙腈（β-APN）、铜螯合剂、PXS复合物是目前LOX家族的主要抑制剂,在动物实验及早期临床试验中显示出了抑制恶性肿瘤骨转移较好的结果。本文对肿瘤骨转移过程中LOX的作用及其抑制剂的研究进展进行综述。     

赖氨酰氧化酶和基质金属蛋白酶2在胃癌组织中的表达及其与胃癌转移的关系

目的 探讨赖氨酰氧化酶(LOX)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)在胃癌组织中的表达及其与胃癌转移的关系.方法 收集手术切除新鲜胃癌及相应的癌旁胃组织,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测LOX mRNA和MMP-2 mRNA表达,Western blot方法检测LOX蛋白和MMP-2蛋白表达.结果 LOX mRNA在胃癌组织和癌旁胃组织中的相对表达量分别为0.5328±0.1367和0.2436±0.1372(P<0.01),MMP-2 mRNA在胃癌组织和癌旁胃组织中的相对表达量分别为0.7980±0.1571和0.3231±0.1672(P<0.05);LOX mRNA在有淋巴结转移和无淋巴结转移的胃癌组织中的相对表达量分别为0.6336±0.1547和0.4914±0.1408,MMP-2 mRNA在有淋巴结转移和无淋巴结转移的胃癌组织中的相对表达量分别为0.8762±0.1381和0.6362±0.1936,差异均有统计学意义(均P<0.05).LOX蛋白在胃癌组织和癌旁胃组织中的相对表达量分别为0.5237±0.1426和0.2972±0.1480(P<0.05),在有淋巴结转移和无淋巴结转移的胃癌组织中相对表达量分别为0.6880±0.1263和0.4944±0.1217(P<0.05);MMP-2蛋白在胃癌组织和癌旁胃组织中的相对表达量分别为0.7365±0.1607和0.3321±0.1480(P<0.05),在有淋巴结转移和无淋巴结转移的胃癌组织中相对表达量分别为0.8097±0.1632和0.5132土0.1366(P<0.05).胃癌组织中,LOX mRNA与MMP-2 mRNA、LOX蛋白与MMP-2蛋白相对表达量呈正相关(r=0.873,P<0.001;r=0.881,P<0.001);在伴有淋巴结转移的胃癌组织中,LOX mRNA与MMP-2 mRNA、LOX蛋白与MMP-2蛋白相对表达量也呈正相关(r=0.923,P<0.001;r=0.972,P<0.001).结论 LOX和MMP-2在胃癌组织中的表达明显高于相应的癌旁胃组织;在伴有淋巴结转移的胃癌组织中,LOX和MMP-2表达高于无淋巴结转移的胃癌组织,且LOX和MMP-2表达呈正相关,提示LOX和MMP-2对胃癌的发生和转移有促进作用,且两者可能有协同作用.

Abstract：

Objective To compare the expressions of lysyl oxidase (LOX) and matrix metalloproteinases-2 (MMP-2) in gastric cancer and pericancerous tissues, in gastric cancers.with and without lymph node metastasis, and to analyze the effects of LOX and MMP-2 on tumor invasion and metastasis.Methods Gastric cancer and pericancerous tissues were collected from 46 patients who underwent surgery.Levels of LOX and MMP-2 mRNA were detected by RT-PCR.Protein abundance of LOX and MMP-2 was examined using Western blot.Results Expressions of LOX and MMP-2 mRNA, and protein in 46 gastric cancers were significantly higher than that in 46 pericancerous tissues.In gastric cancer with lymph node metastasis, the levels of LOX and MMP-2 mRNA and protein were higher than those in gastric cancers without lymph node metastasis ( P < 0.05 ).In the groups of gastric cancer with lymph node metastasis, expression of LOX was positively correlated with MMP-2 protein expression ( P < 0.01 ).Conclusions Expressions of LOX and MMP-2 in gastric cancer tissues are significantly higher than that in pericancerous tissues.The expressions of LOX and MMP-2 in gastric cancer with lymph node metastasis are higher than that in gastric cancer without lymph node metastasis.Expressions of LOX and MMP-2 are positively correlated.The results suggest that LOX and MMP-2 may promote the growth and metastasis of gastric cancer.     

赖氨酰氧化酶表达干扰对乳腺癌裸鼠移植瘤生长影响及机制研究

目的:探讨抑制乳腺癌细胞MD-MB-231中赖氨酰氧化酶(lysyl oxidase,LOX)的表达对乳腺癌裸鼠移植瘤生长的影响及可能机制。方法:设计合成特异性LOX基因慢病毒干扰载体(LOX-RNAi-LV)转染乳腺癌细胞MDA-MB-231,采用荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测LOX mRNA和蛋白的表达;建立乳腺癌裸鼠原位移植模型,观察移植瘤的生长情况。采用免疫组化方法检测移植瘤组织中LOX蛋白及肿瘤增殖、转移相关蛋白Ki-67、MMP-2、MMP-9和HIF-1α的表达。结果:转染LOX-RNAi-LV的人乳腺癌细胞MDA-MB-231中LOX mRNA和蛋白的相对表达量分别为0.102±0.083和0.156±0.004,与空白对照组(0.945±0.158和0.916±0.007)相比,表达率均明显下调,抑制率分别为89.2%和83.0%。裸鼠原位接种癌细胞后6d均有肿瘤生成,40d后接种转染LOX-RNAi-LV的MDA-MB-231细胞的裸鼠移植瘤体积为(108.89±26.61)mm3,质量为(0.117±0.021)g;均明显低于空白对照组(400.15±79.81)mm3,(0.433±0.068)g,以及阴性对照组(380.15±65.81)mm3,(0.404±0.053)g,差异有统计学意义,P值均为0.000。移植瘤组织中LOX、Ki-67、MMP-2、MMP-9和HIF-1α蛋白相对表达水平分别为0.198±0.036、0.347±0.054、0.379±0.048、0.335±0.067和0.307±0.073,较空白对照组和阴性对照组明显降低,P值均<0.01。结论:干扰MDA-MB-231中LOX的表达,可抑制乳腺癌裸鼠移植瘤的生长侵袭,LOX可能通过调节Ki-67、MMP-2、MMP-9和HIF-1α蛋白的表达,在乳腺癌的侵袭转移中发挥作用。     

赖氨酰氧化酶与乳腺癌关系的研究进展

乳腺癌是一种全身性疾病，早期即可发生血行转移，且部分早期乳腺癌患者经规范的治疗后仍最终出现复发和转移导致治疗失败。因此，探讨乳腺癌复发转移的机制，寻找参与乳腺癌复发转移的基因已成为目前国内外研究的焦点。赖氨酰氧化酶（1ysyl oxidase，LOX）是一种依赖铜的胺氧化酶，     

干扰赖氨酰氧化酶基因对乳腺癌MDA-MB-231细胞生长、增殖的影响

目的探讨抑制赖氨酰氧化酶(lysyl oxidase,LOX)基因表达对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长、增殖的影响及其机制。方法将乳腺癌MDA-MB-231细胞分为实验组(RNAi组)、阴性对照组(Mock组)和空白对照组(Con组);设计合成特异性慢病毒干扰载体(LOX-RNAi-LV)转染MDA-MB-231细胞。以荧光定量PCR检测LOX mRNA及增殖因子Ki-67、cyclinD1的表达;Western blot法检测LOX基因蛋白的表达水平;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、细胞集落形成实验观察各组细胞生长及增殖情况。结果转染LOX-RNAi-LV后,MDA-MB-231细胞中LOXmRNA和蛋白表达水平明显降低,细胞生长、增殖能力明显减弱,细胞集落形成率明显降低,相关增殖因子Ki-67和cyclin D1 mRNA的表达均明显下降(P<0.05)。结论转染LOX-RNAi-LV可有效干扰乳腺癌MDA-MB-231细胞中LOX mRNA和蛋白的表达,抑制肿瘤细胞的生长、增殖,其作用机制可能与下调Ki-67、cyclinD1的表达有关。     

赖氨酰氧化酶样蛋白2在头颈部鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的:探讨赖氨酰氧化酶样蛋白2（lysyl oxidase-like 2,LOXL2）在头颈部鳞状细胞癌（head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC）中的表达及与肿瘤转移、预后间的关系。方法:免疫组化检测LOXL2在157例HNSCC患者中的蛋白表达情况,并分析其表达与临床病理特征、转移时间（time to metastasis,TTM）及总生存时间（overall survival,OS）的关系。结果:LOXL2阳性表达患者中位TTM为27.3个月,5年OS为26.1%;而LOXL2阴性表达患者中位TTM为38.6个月,5年OS为47.8%。LOXL2的表达增加与HNSCC中淋巴转移呈正相关(P＜0.05)。结论:HNSCC组织中LOXL2高表达患者更容易发生早期转移,预后更差。LOXL2可能成为一种新的判断头颈部鳞状细胞癌恶性程度和预后的分子标志。     

赖氨酰氧化酶样蛋白2在肺腺癌患者中的预后价值

摘 要：［目的］ 探讨 LOXL2在肺腺癌中的表达情况及与临床病理特征预后意义。［方法］ 采用免疫组化染色（Immunohistochemical staining,IHC）的方法检测60对配对的肺腺癌及癌旁组织中LOXL2蛋白的表达水平,并根据免疫组化染色评分判断LOXL2蛋白的表达强度,分析LOXL2蛋白表达与肺腺癌临床病理特征以及预后的相关性。［结果］ LOXL2蛋白在癌组织中显著性高表达。LOXL2蛋白在肺腺癌组织中主要定位于细胞核。细胞核LOXL2高表达与肺腺癌的淋巴结转移（P=0.025）、TNM分期（P=0.031）相关,并是肺腺癌差预后的独立预测因子（P=0.028）。［结论］ 细胞核LOXL2蛋白的高表达与肺腺癌患者的差预后相关,LOXL2可以作为肺腺癌患者的一种新的预后生物指标和潜在的治疗靶点。     

艾迪注射液对人胃癌HGC-27细胞的抗肿瘤作用机制研究

目的 探讨艾迪注射液对人胃癌HGC-27细胞增殖和迁移能力的影响及作用机制研究.方法 采用0、7.5、15.0、30.0、60.0、120.0 mg/ml艾迪注射液处理人胃癌HGC-27细胞,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力.不同浓度艾迪注射液培养人胃癌HGC-27细胞48 h的半数抑制浓度(IC50)为20.1...     

生姜提取物对胃癌HGC-27细胞增殖和凋亡影响机制探讨

目的生姜提取物活性成分如生姜醇提物与6-姜酚参与调控多种肿瘤细胞增殖、凋亡及侵袭过程。HGC-27细胞株为常见的人未分化胃腺癌细胞。本研究旨在探讨生姜醇提物与6-姜酚单体对胃腺癌HGC-27细胞增殖、周期和凋亡影响及其可能的信号通路。方法利用有机溶剂提取法和中压制备色谱技术,得到生姜醇提物以及6-姜酚单体,经HPLC分析6-姜酚纯度不低于98.0%。以不同浓度(2、3和4 mg/mL)的生姜醇提物与6-姜酚(100、200、300和400μmol/L)处理HGC-27细胞24h,CCK-8法检测其对细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期及凋亡;实时荧光定量PCR检测细胞周期调控蛋白及凋亡相关蛋白mRNA表达的变化。结果CCK-8实验结果显示,生姜醇提物及6-姜酚均可浓度依赖性地抑制HGC-27细胞增殖,F值分别为2110和40.23,均P<0.01。流式细胞术检测结果显示,当2、3和4mg/mL生姜醇提物处理细胞24h后,G1期细胞比例增加至(50.86±1.64)%、(56.78±0.60)%和(55.74±0.43)%,高于空白对照组(46.14±2.60)%,差异有统计学意义,均P<0.01;而3和4mg/mL生姜醇提物处理组凋亡率则分别增至(20.96±0.39)%和(27.36±4.48)%,与空白对照组(14.92±1.38)%相比,差异均有统计学意义,均P<0.05。当300和400μmol/L 6-姜酚处理细胞24h后,G1期细胞比例增加至(53.85±0.62)%和(51.70±1.78)%,高于空白对照组(42.57±0.19)%,差异有统计学意义,P<0.01;而其凋亡率分别增至(9.47±1.56)%和(17.04±0.60)%,与空白对照组(4.81±1.56)%相比,差异有统计学意义,P<0.01。实时荧光定量PCR检测结果显示,生姜醇提物上调促凋亡蛋白Bax mRNA表达,同时下调凋亡抑制蛋白Bcl-2 mRNA表达,而6-姜酚则增加Bax/Bcl-2比例,并下调细胞周期调控蛋白Cyclin E1 mRNA表达,上调细胞周期蛋白激酶抑制因子p21 mRNA表达。结论生姜醇提物及6-姜酚对胃癌HGC-27细胞增殖均有抑制作用,并使细胞周期发生G1期阻滞及诱导细胞凋亡,为成为治疗胃癌的天然药物提供新依据。     

人胃癌HGC-27细胞及其肿瘤球细胞裸小鼠皮下移植的研究

目的:研究人胃癌HGC-27细胞及其肿瘤球细胞在裸小鼠皮下产生肿瘤的能力。方法:用DMEM培养液(SSM)培养HGC-27细胞。用含有生长因子的DMEM/F12培养液(SFM)在低吸附6孔培养板中诱导肿瘤球的生长。分别将溶于200μL PBS的1×102、1×103、1×104、1×105、1×106和1×107肿瘤细胞或肿瘤球细胞注射到裸小鼠皮下。常规方法制作组织切片。结果:在SSM培养液中HGC-27细胞呈贴壁、伸展状态生长。在SFM及低吸附的培养条件下观察到了肿瘤球的形成,呈悬浮状态。注射了1×106、1×107肿瘤细胞的裸小鼠产生了移植瘤,注射了1×104、1×105、1×106和1×107肿瘤球细胞的裸小鼠产生了移植瘤。移植瘤组织癌细胞间连接疏松,瘤细胞分化程度低。结论:HGC-27肿瘤球细胞比非肿瘤球HGC-27细胞具有更强的致瘤能力。     

人胃癌细胞系HGC-27肿瘤球细胞干样特性研究

目的:探讨体外培养条件下人胃癌细胞系HGC-27肿瘤球细胞的干样特性.方法:SFM培养人胃癌细胞系HGC-27的肿瘤球,细胞计数绘制HGC-27细胞和肿瘤球细胞的生长曲线,96孔培养板接种计算细胞的克隆形成能力.结果:成功培养出HGC-27细胞的肿瘤球.生长曲线和克隆形成实验显示,肿瘤球细胞的增殖和克隆形成能力高于HGC-27细胞.结论:HGC-27细胞可以培养成肿瘤球细胞,肿瘤球细胞比HGC-27细胞更具有干样特性.     

榄香烯脂质体对人胃癌细胞HGC-27的体内外作用的初步研究

背景与目的：近年来,许多研究表明榄香烯脂质体在临床治疗消化道肿瘤及其恶性胸腹水中应用广泛。本研究结合体内和体外实验旨在观察榄香烯脂质体对人胃癌细胞HGC-27生长的抑制作用。方法：在体外实验中,应用机器视觉-全自动活细胞观测分析系统(Cell-IQ)对不同浓度下的榄香烯脂质体进行观测,以筛选出对人胃癌HGC-27细胞产生抑制作用的最佳浓度,并通过流式细胞术分析在最佳浓度下,榄香烯脂质体对人胃癌细胞HGC-27凋亡的影响。在胃癌腹膜转移的裸鼠模型中,观察榄香烯脂质体、顺铂(cisplatin,DDP)等药物对裸鼠腹膜肿瘤指数(peritoneal cancer index,PCI)的影响,并用免疫组化检测CD31标记的肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在肿瘤中的表达,以期对榄香烯脂质体抑制胃癌HGC-27细胞腹膜转移的机制进行探讨。结果：榄香烯脂质体作用于人胃癌细胞HGC-27后,Cell-IQ分析抑制作用随浓度增加,逐渐增强,以100 μg/mL为最佳,榄香烯脂质体浓度再增高,其抑制肿瘤作用不再增强。最佳作用时间为4~19 h。应用流式细胞术检测,100 μg/mL榄香烯脂质体作用于人胃癌HGC-27细胞24 h后,肿瘤细胞凋亡率为45%,对照组仅有0.019%。处理组的细胞凋亡率明显高于对照组。人胃癌腹膜转移裸鼠模型建立后给予榄香烯脂质体等药物干预,腹膜转移瘤PCI指数有明显差异,其中以联合治疗组下降明显,免疫组化检测发现CD31-MVD及VEGF蛋白表达与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论：榄香烯脂质体对于人胃癌细胞有明确抑制作用,最佳质量浓度为100 μg/mL,最佳作用时间为4~19 h;榄香烯脂质体对人胃癌裸鼠腹腔转移有明确预防作用;榄香烯脂质体对人胃癌细胞抑制作用的主要机制可能为诱导凋亡。     

下调热休克蛋白 27 表达对胃癌细胞侵袭转移能力的影响

目的：下调胃癌细胞HSP27的表达水平,观察胃癌细胞侵袭转移能力的变化.方法：利用Western blot方法选取HSP27高表达的胃癌细胞系,采用siRNA技术下调HSP27的表达,通过Transwell小室和划痕实验观察细胞系侵袭转移能力的变化.结果：Western blot实验结果显示,BGC823细胞和MKN28细胞中HSP27的呈高表达状态.转染HSP27-siRNA后,BGC823细胞和MKN28细胞中HSP27在蛋白水平和mRNA水平表达量均有显著地下降,验证转染成功.Transwell小室和划痕实验发现,转染HSP27-siRNA后BGC823和MKN28细胞的侵袭转移能力显著低于阴性对照组.结论：HSP27与胃癌细胞的侵袭转移能力密切相关,抑制HSP27的表达能够使胃癌细胞的侵袭转移能力明显下降.     

胃癌痰湿证型与血清中黏附分子相关性的临床研究

 探讨痰在肿瘤发展转移中可能发挥作用的途径。方法　酶联免疫吸附法检测胃癌痰湿证型与非痰湿证型患者血清中黏附分子-1（ICAM-1）、上皮钙黏附分子（E-cad）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达差异,并比较痰湿型以中药复方化痰治疗后血清中ICAM-1、E-cad、MMP-9的表达变化。结果　ICAM-1、E-cad、MMP-9在痰湿证型中表达分别为（403.6±99.7）μg／L、（9.08±1.69）mg／L、（465.0±96.64）μg／L,与非痰温证型中的（319.9±81.4）μg／L、（7.56±1.15）mg／L、（228.1±43.79）μg／L,差异有统计学意义,痰湿组经化痰治疗后ICAM-1、E-cad的表达明显降低（P＜0.05）,MMP-9的表达有降低趋势,但差异无统计学意义。结论　痰与黏附分子间存在相关性,其在肿瘤转移中可能通过影响黏附分子的表达发挥作用。     

抗癌生物活性肽-S对胃癌细胞周期和凋亡的影响

目的 探讨抗癌生物活性肽-S(ACBP-s)对人胃癌细胞MGC-803细胞周期和凋亡的影响.方法 (1)体外实验:以不同浓度ACBP-S处理人胃癌MGC-803细胞,采用二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法测定增殖抑制率;电镜下观察细胞凋亡现象;流式细胞术分析细胞周期与凋亡率;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫细胞化学方法检测p27基因mRNA和蛋白表达的变化.(2)动物体内实验:建立裸鼠胃癌移植瘤模型,每只裸鼠经尾静脉注射7μg ACBP-S,隔日给药,2周后处死,计算抑瘤率;HE染色观察肿瘤细胞形态变化;免疫组化法检测Bcl-2、Bax和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果 (1)5.0、10.0和15.0μg/ml的ACBP-S均能抑制MGC-803细胞的生长,且随浓度增加和作用时间延长抑瘤率增加.电镜下可见,MGC-803细胞经15.0μg/ml ACBP-S作用48h后,呈现典型的凋亡特征.流式细胞术分析结果显示,5.0和20.0μg/ml ACBP-S作用MGC-803细胞24h的凋亡率较高,分别为(5.7±0.2)%和(13.9±0.6)%(P<0.05);20.0μg/ml ACBP-S可使G0/G1期MGC-803细胞的构成比明显上升.ACBP-S上调MGC-803细胞p27基因mRNA和蛋白的表达.(2)ACBP-S能抑制胃癌移植瘤的生长,抑制率达34.2%.镜下可见,治疗组肿瘤组织中出现大片坏死及大量凋亡细胞,异型细胞及核分裂相减少.免疫组化分析结果显示,治疗组Bcl-2和PCNA表达降低,Bax表达增高.结论 ACBP-S能抑制人胃癌MGC-803细胞增殖,其作用机制与调控胃癌细胞的细胞周期和凋亡有关.