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1.
目的:观察电流损伤后大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)的变化规律,并探讨其在诊断电击伤中的意义。方法:利用110V交流电电击大鼠,建立大鼠无电流斑电击损伤模型,于电击后即刻、15min、30min、1h、2h、3h、4h、5h、6h、7h和8h,分别取出电击组大鼠和空白组大鼠的血液进行ALT全自动生化分析。结果:实验组大鼠ALT在电击损伤之后整体呈上升趋势,至3h达最高峰,其水平约为空白组的1.5倍,此后逐渐下降,于8h处接近空白组水平。结论:电流损伤后大鼠ALT水平在6h内发生规律性改变,可作为无明显电流斑电击损伤鉴别及确定电流损伤时间的一个辅助诊断指标。 相似文献
2.
Caspase-8在大鼠生前及死后电击伤后多器官的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨caspase-8蛋白能否用于生前电击与死后电击的鉴别.方法建立大鼠生前与死后电流损伤模型。电击死组于死后即刻取材,生前电击伤组于电击后1h、2h、4h、8h处死;死后电击组大鼠于死后即刻、15min、30min、1h电击大鼠,采用免疫组化法检测大鼠心、肝、脾、肺、肾、骨骼肌、皮肤、脑等脏器caspase-8蛋白的表达。结果生前电击各组大鼠心、肝、肾、脑caspase-8蛋白呈强阳性表达,脾脏与骨骼肌呈阴性表达;而予死后电击各组大鼠中,仅死后即刻电击组大鼠心、肝、肺、肾、骨骼肌、脑caspase-8蛋白呈很微弱的阳性表达,其余各组各脏器均为阴性表达.结论检测各脏器caspase-8蛋白的表达情况,可以鉴别生前电击与死后电击。 相似文献
3.
目的通过对生前电击、死后电击及正常的皮肤组织运用Mowory(ABPAS)法和Alcian blue染色来鉴别生前电击与死后电击电流斑的不同。方法自行设计电击系统一套,雄性Wistar大鼠18只,分为:生前电击死组、死后电击组和非电击对照组,每组各6只。生前电击死组及死后电击组均于电击后即刻取电击处皮肤组织;非电击对照组脱颈处死后即刻取对应部位皮肤组织。三组皮肤组织均行中性甲醛固定,制成石蜡切片后分别进行Mowory(ABPAS)法、Alcian blue-核固红、HE染色。结果生前电击死组、死后电击组与非电击对照组皮肤网织层采用Mowory(ABPAS)法和Alcian blue-核固红法染色均有明显区别;生前电击死组与死后电击组大鼠皮肤网织层采用Mowory(ABPAS)法染色无明显区别,而采用Alcian blue-核固红法染色时生前电击死组网织层染色呈红色,死后电击组网织层染色呈蓝色,存在明显差异。结论 Alcian blue-核固红法较Mowory(ABPAS)法不仅对生前与死后电流斑的鉴定有重要的价值,而且有助于不典型电流斑的认定。 相似文献
4.
目的建立腰4/5脊神经结扎大鼠慢性神经病性痛模型.方法成年雄性Wistar大鼠26只,随机分为三组:实验组行左侧腰4/5脊神经结扎术(n=10);假手术组则暴露同侧腰4/5脊神经而不结扎(n=10);正常对照组不予处理(n=6).观察大鼠行为变化,并从术后3d始采用电击试验和甩尾试验分别测定大鼠痛阈与反应潜伏期,连续测定10周,1次/周.结果实验组大鼠术后行为异常;术后各时点电痛痛阈与甩尾反应潜伏期低于术前值、及假手术组、正常对照组相应时点值(P〈0.05).结论大鼠结扎腰4/5脊神经后,可引出持久而明显的自发痛和诱发痛,作为一种慢性神经病性痛模型系成功的. 相似文献
5.
电击伤者心电图改变特点及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨电击伤者心电图改变特点及临床意义。方法对90例电击伤者(其中高电压者40例)进行常规心电图检查及心肌酶检测。结果 90例电击伤者心电图异常(A组)69例(76.7%),心电图基本正常者(B组)21例(23.3%);A组肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)明显高于B组(P〈0.05),高电压组CK明显高于低电压组(P〈0.05)。结论心脏损伤是电击伤常见并发症,电击伤者心电图异常以ST-T异常为主,心电图可用于评价电击伤者心脏损伤情况。 相似文献
6.
目的:研究大鼠在电击伤后血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)含量的变化与损伤时间的关系,为法医学上电击伤损伤时间的推断提供依据.方法:建立大鼠电击损伤模型,电击伤组于电击后0、1、2、4、8、12 h和1、2、3、d麻醉抽取5 ml心室血,应用全自动生化分析仪检测样本中CK和LDH酶活性.并对数据进行统计学处理.结果:电击伤后大鼠血清中LDH和CK酶活性出现动态变化,呈现一定的规律,反映出电击损伤发生的时间,LDH活性在电击损伤早期(电击伤后4、8、12 h)明显升高,CK活性在电击伤后8 h达到高峰,之后逐渐下降.结论:电击伤后血清中CK和LDH含量变化,可以为电击损伤时间的推断提供理论依据. 相似文献
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目的用特制的硅胶管将电击伤肢体的伤区远近两端主干血管插管桥接,和用轴型皮瓣转移覆盖创面,以降低肢体电击伤截肢率。方法以40只健康成年犬为实验动物,电击伤后肢后分为实验组和对照组各20例。实验组:清除坏死变性组织,栓塞的动静脉切除,特制硅胶管插管至血管远近端的正常区,腹股沟皮瓣转移覆盖创面。对照组:保留栓塞的动静脉,腹股沟皮瓣转移覆盖创面。术后通过观察皮肤的成活面积,组织HE染色,静脉造影及肢体切开直视,从组织解剖学、形态学、影像学上初步探讨硅胶管重建受损血管对肢体电击伤后可能的影响机制。结果术后7天,对照组皮瓣成活率为25.18%±6.03%,实验组为89.16%±5.08%,两组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。术后14天股动、静脉通畅情况,实验组(通畅10只)明显高于对照组(通畅1只)(P〈0.05)。结论肢体电击伤后,用特制的硅胶管对伤区远近两端主干血管插管桥接,能降低肢体电击伤后的截肢率。 相似文献
8.
电击死大鼠溶血速度变化的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨无电流斑电击死大鼠的血细胞溶血速度的变化。方法220V交流电直接电击浸湿的大鼠左前肢与右后肢使其致死,建立无明显电流斑电击死动物模型。取电击死大鼠血液,于大鼠死后的0、2、4、6、8、10h进行全血细胞计数(CBC)。结果电击组大鼠溶血速度加快,较对照组差异有统计学意义。结论电击死大鼠血细胞溶血速度改变,可作为无明显电流斑电击死的一个辅助诊断指标。 相似文献
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钠离子通道阻滞剂对慢性痛的预防 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究神经损伤即刻给予钠离子通道阻滞剂(布比卡因)对慢性痛症状产生的预防作用。方法:将CCI(坐骨神经轻度结扎)模型大鼠随机分为对照组和实验组实验组在坐骨神经轻度结扎后即刻于神经损伤区周围包埋布比卡因粉剂2g/只或胶溶剂2mL/只,而对照组不给药?观察两组大鼠在行为学、电生理学和组织形态学上的差异。结果:①行为学测定:实验组大鼠始终未出现热痛过敏症状,而对照组大鼠出现了持续的热痛过敏症状。②电生理实验:实验组大鼠坐骨神经中枢端的神经纤维自发放电百分数显著低于对照组。③DRG(背根神经节)切片荧光染色。结果:实验组6只大鼠损伤侧14、L5的全部DRG切片中看不到明显的交感节后神经纤维芽生,没找到篮状细胞,而在对照组2只大鼠损伤侧14、L5的全部DRG切片中可看到明显的交感节后神经纤维芽生,共找到篮状细胞41只。结论:神经损伤后即刻在损伤区给予钠离子通道阻滞剂布比卡因可有效预防慢性痛的发生。 相似文献
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电击伤致心脏损害的心电图及临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
电击伤是指人体与电源直接接触后电流进入人体,造成机体组织损伤和功能障碍,临床上除表现在电击部位的局部损伤,尚可引起全身性损伤,主要是心血管和中枢神经系统的损伤,严重的可导致心跳呼吸停止。我院自1990年10月-2006年10年间共收治急性电击伤患者120例,其中50例做了完整的心电图检查,通过对50例电击伤病例的分析, 相似文献
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目的 观察创伤性休克复苏后大白鼠脏器缺血/再灌注损伤的病理学改变和特征.方法 Wistar大鼠用铁块从固定高度垂直落下砸击左侧大腿并同时放血来建立大白鼠创伤性休克模型,随后用自体血和生理盐水进行复苏,复苏前大鼠分成两组:对照组和休克组.结果 24小时后休克组中各脏器组织的病理变化明显:间质细胞增多,组织内大量炎性细胞浸润,毛细血管扩张、充血,微血管内可见微血栓形成,细胞肿胀、变性和坏死;病理损伤评分均显著重于对照组(P<0.05).结论 创伤性休克复苏后组织脏器存在明显的病理变化,动物实验证实,创伤性休克复苏后脏器缺血/再灌注损伤向多器官功能障碍综合征(MODS)转变存在病理学特征和基础. 相似文献
12.
目的探讨格列苯脲对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用及其机制。方法将健康雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组(C组)、休克组(S组)和格列苯脲组(G组)。左股动脉抽放血法制作大鼠失血性休克模型,90min后回输血液和生理盐水进行复苏,G组加用格列苯脲治疗。检测失血期及复苏期不同时点平均动脉压(MAP),并检测肺泡灌流液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,以及肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平和湿/干重(w/D)比值。结果格列苯脲可改善失血性休克复苏期MAP,并可降低失血性休克后复苏期大鼠肺泡灌流液TNF-α、IL-6水平以及肺组织匀浆MPO、W/D值。结论格列苯脲可通过抑制细胞炎症因子的生成、减少氧化损伤而对失血性休克肺损伤起保护作用。 相似文献
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目的 观察川崎病 (KD)小儿的早期心电图改变及其在提示合并冠状动脉损害中的作用。方法 以 76例川崎病小儿为研究对象 ,在发病早期 (7d内 )做超声心动图和心电图检查 ,在亚急性期 (病程 10~ 2 0d)再做超声心动图检查。把有冠状动脉损害的患儿作为观察组 ,共 33例 ;把未合并冠状动脉损害的患儿作为对照组 ,共 4 3例。将 2组患儿早期心电图改变的情况进行比较。结果 本组 76例KD患儿 ,在发病早期 (7d内 )超声心动图未见有冠状动脉损害 ,而心电图已发生明显异常 ,其异常率为 96 % (73/ 76 ) ,其中以窦性心动过速最为常见 ,而以ST -T段改变最为严重 ,其发生率为 5 1% (39/ 76 ) ,其他类型的心律失常较少见。在亚急性期 ,伴有心电图异常的患儿中有 4 5 % (33/ 73)的病人相继发生冠状动脉损害。另外 ,本组 76例患儿中心电图发生ST -T段改变的有 39例 ,占心电图异常率的 5 3% (39/ 73) ,在这 39例中有 2 9例发生冠状动脉损害 ,占74 % (2 9/ 39)。观察组中 ,心电图异常率为 10 0 % (33/ 33) ,ST -T段改变发生率高达 88% (2 9/ 33)。对照组心电图异常率也达到 70 % (30 / 4 3) ,但是ST -T段改变发生率仅为 2 3% (10 / 4 3)。 2组比较 ,无论是心电图异常率还是ST -T段改变的发生率 ,观察组明显高于对照组 ,有? 相似文献
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目的:建立持续性高正加速度(+Gz)重复作用导致大鼠损伤的自然修复模型。方法:雄性Wistar大鼠108只随机分成9组,每组12只。A组为空白对照; B组地面固定5 min; C组固定于离心机转臂上,俯卧位,头向轴心,+1Gz离心5 min; D组、E组、F组、G组、H组、I组体位同C组,+10Gz离心30s,间隔时+1Gz离心 60s,连续5/d,每周4d,共4周。A、B、C、D组于离心次日处死,其余各组分别于离心后1周、2周、4周、8周和12周后次日处死,取颞下颌关节、咀嚼肌、心、肝、肾等器官组织作光镜、电镜观察。结果:①动物全部成活。②A组、B组和C组器官组织未见异常;其余各组除肾脏未见明显异常外,心脏、肝脏和颞下颌关节、咀嚼肌呈现不同程度病理改变,随时间推移,上述损伤逐步减轻、呈现修复改变。结论:本动物模型重复性好,实验证实+Gz可以导致心脏、肝脏和颞下颌关节、咀嚼肌损伤,并能自然修复,是研究+Gz导致机体损伤和自然修复较理想的动物模型。 相似文献
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目的 探讨内毒素休克大鼠肾组织Toll样受体2(TLR2) mRNA和TLR4 mRNA的表达变化,以及血管活性肠肽(VIP)和甲基泼尼松龙(MP)的作用及可能机制。方法 采用大肠杆菌脂多糖(LPS)(E coli O55:B5)10 mg/kg静脉注射,建立大鼠内毒素休克模型(LPS组,n=16);LPS+VIP组(n=16)建模后注射VIP(5 nmol/kg),LPS+VIP+MP组(n=16)注射VIP(5 nmol/kg)和MP(3 mg/kg);另设生理盐水对照组(n=8)。透射电子显微镜观察LPS注射6 h和24 h大鼠肾组织病理学变化;RT-PCR测定肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达。结果 建模后6 h,电子显微镜下见LPS组肾小球毛细血管内皮细胞肿胀,线粒体空泡变性;建模后24 h,可见LPS组肾小管细胞线粒体肿胀、空泡变性,细胞核轻度固缩;LPS+VIP组及LPS+VIP+MP组肾组织病变轻于同期LPS组。LPS注射6 h,LPS组、LPS+VIP组及LPS+VIP+MP组肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达均高于对照组(P<0.01);LPS注射24 h,LPS组TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达高于其他组(P<0.01)。结论 内毒素休克大鼠肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达增强;VIP和MP干预可减轻肾脏损伤,可能与其下调TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达有关。 相似文献
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舱内腹部爆炸伤大鼠血清及肠道组织MDA含量和SOD、GSH-Px活力变化及意义 总被引:7,自引:1,他引:6
目的 探讨舱内爆炸致大鼠腹部损伤后血清及肠道组织MDA含量及SOD、GSH-Px活力的动态变化规律.方法 120只SD大鼠完全随机分为舱内组、舱外组,各60只,采用DDNP纸质点爆源在模拟装甲舱室和舱外开阔地爆炸建立腹部爆炸伤模型;另设立正常对照组(10只).爆炸后0.5 h内、3、8、24、48 h和72 h采集血液和肠道组织标本,检测MDA含量和SOD、GSH-Px活性.结果 大鼠爆炸后血清和肠道组织内MDA水平持续升高,伤后0.5 h内升高显著(P<0.05),3~8 h上升最快,24 h达峰值;舱内组较舱外组升高显著(P<0.05).SOD、GSH-Px活性在伤后早期略有升高,继而进行性下降,24 h达最低值;舱内组下降速度较舱外组快(P<0.05).MDA水平达峰值及SOD、GSH-Px活性达低谷后逐渐恢复,舱内组恢复较慢.血清和肠道组织MDA含量及GSH-Px活力呈正相关(P<0.01).结论 大鼠舱室爆炸致腹部损伤后氧化应激反应较开阔地爆炸出现早、强度大且持续时间长,氧化应激可能参与了大鼠腹部爆炸伤后肠道的继发性损害.检测血清MDA含量和GSH-Px活性可作为伤后肠道组织过氧化损伤的诊断指标之一. 相似文献
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电针对骶髓损伤后神经源性膀胱大鼠凋亡相关因子Bcl-2、Bax 的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察电针次髎、中极、三阴交穴对骶髓损伤后神经源性膀胱(逼尿肌无反射型)大鼠膀胱组织中B 淋巴细胞蛋白-2(bcl-2)及Bcl 相关X 蛋白(bax)表达的影响,以探讨电针治疗该病的可能机制.方法 将SD 雌性大鼠40只,随机抽取10 只为空白组,其余造模成功后随机分为模型组、电针穴位组和电针对照点组,每组10 只.术后第15 天起电针穴位组、电针对照点组分别施以每日1 次治疗,治疗7 次后取膀胱组织行Elisa 法检测bcl-2 及bax 在膀胱组织中的表达.结果 电针治疗后各组膀胱逼尿肌组织中,模型组、电针穴位组和电针对照点组bcl-2 及bax 表达均较空白组高(P〈0.01),电针穴位组和电针对照点组bcl-2 表达较模型组升高(P〈0.01),bax 表达较模型组降低(P〈0.01),且电针穴位组疗效明显优于对照点组(P〈0.01).结论 电针次髎、中极、三阴交穴可提高骶髓损伤后NB 大鼠膀胱组织中bcl-2的表达、抑制bax 的表达.电针对骶髓损伤后神经源性膀胱的治疗作用可能是通过促进bcl-2、抑制bax 的表达以部分抑制膀胱平滑肌细胞凋亡,从而保护受损膀胱逼尿肌组织. 相似文献
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川崎病患儿的心电图改变及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究川崎病患儿的心电图变化及其临床意义。方法对38例川崎病患儿在发病急性期进行心电图检查,同时做心脏超声心动图观察冠状动脉损伤情况,并在1个月内复查心脏超声心动图,将有冠状动脉损伤的作为观察组,无冠状动脉损伤的作为对照组,并将两组心电图变化情况进行比较。结果本组38例患儿中有74%(28/38)出现了心电图改变。有冠状动脉损伤的患儿16例,均有不同程度的心电图改变100%(16/16),其中明显心律失常占该组的50%(8/16);无冠状动脉损伤的患儿22例中,有心电图改变的为12例,占该组的55%(12/22),均为轻度心律失常。有冠状动脉损伤组与无冠状动脉损伤组在心电图异常率方面比较,观察组明显高于对照组,两组差异非常显著,P<0.05)χ2=9.867)。结论川崎病患儿在急性期常有心电图改变,而且有冠状动脉损伤者发生率较高,有明显心律失常的发生率也较高。 相似文献