糖尿病认知功能障碍的发病机制

近几年,糖尿病对认知功能的影响成为跨学科研究的热点.研究显示,糖尿病认知功能障碍的核心为脑神经元受损、缺失和功能下调.而影响脑神经元功能的可能机制有脑血管的改变、代谢失调、神经营养因子缺乏、中枢肾素-血管紧张素系统表达异常、下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进等.     

糖尿病性勃起功能障碍发病机制研究进展

糖尿病性勃起功能障碍（ED）的发病机制尚未完全阐明，除神经病变和血管病变的作用外，糖尿病还通过降低一氧化氮合酶（NOS）活性，糖基化终末产物（AGEs)和氧自由基灭活一氧化氮（NO）等途径引起局部NO水平降低，细胞内cGMP浓度下降，导致海绵体平肌舒张性减弱；还使海绵体内皮素－1浓度升高，平滑肌收缩性增强；同时也引起海绵体勃起组织结构改变，平滑肌数量减少，协同导致糖尿病性ED的发生。另外，糖尿病引起的低雄激素水平可能也在其中起一定作用。     

糖尿病认知功能障碍的发生机制

DM认知功能障碍是一个笼统概念,多数学者认为其它属于血管性认知障碍、阿尔茨海默病（AD）或独立的一个类型尚无明确定义。随着对DM认知功能障碍研究的深入,目前将其分为两类,一类是DM合并认知功能障碍,指DM合并脑血管并发症（中风、脑梗死等）引起的认知功能损害,归属为血管性认知障碍;另一类是DM认知功能障碍,通常指DM本身代谢紊乱和微血管病变所致的大脑功能异常,往往无明确脑血管疾病的临床和（或）影像学表现,近似AD或是DM脑病。DM脑病指DM本身引起中枢神经系统功能和结构完整性的损害,目前无统一诊断标准;对其病理学研究主要来源于动物模型,     

糖尿病与阴茎勃起功能障碍

尽管许多内科医生认为 ,阴茎勃起功能障碍 (ED)的诊断和治疗是泌尿外科医生的职责 ,但从现有的统计资料来看 ,ED不仅是男性糖尿病患者的常见并发症 ,而且在患心血管疾病和具有心血管发病危险的人群中 ,ED也有很高的患病率。因此 ,ED的诊断和治疗已不仅仅局限于泌尿外科 ,还应引起包括心内科、内分泌科等多学科医生的广泛关注。为了使广大的内科医生对这一常见病的诊断和治疗有更全面的了解 ,本刊编委会特邀请中国工程院院士、中华医学会泌尿外科分会主任委员郭应禄教授、中华医学会内分泌学分会副主任委员潘长玉教授、中华医学会心血管病学分会副主任委员胡大一教授共同撰写了本期专题笔谈 ,以飨本刊读者     

2型糖尿病与认知功能障碍

1922年首次观察到糖尿病患者的认知功能障碍,在认知功能测试中,与正常对照组相比,糖尿病患者具有不同程度的记忆力以及注意力方面的损害。Petersen等首次提出了轻度认知功能障碍     

糖尿病胃肠功能紊乱发病机制及其治疗进展

糖尿病胃肠功能紊乱是糖尿病的常见并发症之一 ,糖尿病病人出现胃肠道症状者高达 75 % ,主要症状为呕吐、便秘、腹泻、大便失禁。该并发症不仅影响糖尿病患者的生活质量 ,而且影响糖尿病的有效控制 ,故对其进行有效治疗具有重要的意义。本文就糖尿病胃肠功能紊乱的发病机制及其治疗进展作一综述。一、糖尿病胃肠功能紊乱的功能变化特点1.胃转运及胃排空　糖尿病患者胃转运时间均延长。糖尿病病人ＭＭＣⅢ相出现率显著降低 ,Ⅰ相时程显著缩短 ,十二指肠和空肠Ⅱ相收缩的频率增加。餐后消化期缩短。2 .肠功能紊乱　糖尿病腹泻患者小肠可有蠕动…     

糖尿病与认知功能障碍

糖尿病患者的认知功能，轻者可有轻度认知损伤，重者可发展为痴呆。醛糖还原酶活性增高、山梨酵通路激活、蛋白非酶糖化与不可逆糖化终末产物、自由基产生过多与清除障碍、高胰岛素血症、低血糖和血脑屏障转运功能的变化等诸多因素，使中枢神经系统功能受损导致认知功能障碍糖尿病性。     

糖尿病时中枢神经系统机能障碍及其机制

综述糖尿病患者无急性低血糖反应和脑血管意外发生时,所伴发的中枢神经系统机能障碍如认知功能和神经内分泌功能障碍,并讨论其可能机制（包括血管因素、代谢因素及高血压、尿毒症等其它促成因素）。     

糖尿病性勃起功能障碍的发病机制及其治疗

根据美国国立卫生研究院（NIH）的定义，阴茎勃起硬度不足以插入阴道或维持时间不足以圆满完成性交，且发生频率超过50％时可诊断为勃起功能障碍（ED）。大量研究表明，ED的发生除了同一些不良生活习惯，如抽烟、酗酒、肥胖、精神紧张和缺乏锻炼有关外，与代谢性疾病如糖尿病关系尤为密切。糖尿病引起的ED是渐进性的，是糖尿病后期最常见的合并症，表现为阴茎勃起硬度下降，随之出现晨勃次数减少，手淫和性交时同样发生勃起障碍。     

糖尿病认知功能障碍发病机制研究的进展

糖尿病是一种以血糖增高为特征的多病因代谢性疾病,其发病率正在急剧上升.糖尿病认知功能障碍发病是糖尿病慢性并发症之一,给患者家庭和社会都造成很重的负担.临床主要表现为轻、中度认知功能障碍,学习和记忆能力下降[1],与脑老化及阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)均有密切联系[2].目前,关于糖尿病认知功能障碍发病的机制尚不清楚，临床药物治疗的效果十分有限.     

糖尿病并发心血管疾病的机理研究进展

心血管疾病 (CVDs)是糖尿病常见的并发症和主要死因。糖尿病并发CVDs的主要危险因素包括 :高血压、肥胖、动脉粥样硬化、脂质代谢失常、微蛋白尿、内皮功能失常、血小板高凝聚性、凝血 血纤溶系统活性失常以及糖尿病心肌病等。本文简要综述了糖尿病患者脂质代谢异常、内皮功能失常、蛋白质非酶糖化、氧化应激等病理生理生化变化促使动脉粥样硬化形成和CVDs发生的分子机理。     

轻度认知障碍

轻度认知障碍(MCI)是近年提出的新概念,是一种介于正常老化和痴呆的中间状态.前瞻性研究表明,MCI患者转化为痴呆的可能性显著高于正常老年人群.MCI的正确诊断,有助于筛查痴呆高危人群,为顶防痴呆、降低痴呆发病率提供了可能.     

轻度认知障碍

轻度认知障碍（MCI）是近年提出的新概念，是一种介于正常老化和痴呆的中间状态。前瞻性研究表明，MCI患者转化为痴呆的可能性显著高于正常老年人群。MCI的正确诊断，有助于筛查痴呆高危人群，为预防痴呆、降低痴呆发病率提供了可能。     

轻度认知障碍

1引言1．1背景轻度认知障碍,尤其是在患者自己报告时,向临床医生提出了实质性的挑战。医生们可能在处理某一轻度或短暂性疾病、某种药物引起的不良反应或某种抑郁症的患者时,该患者可能处于最终将导致     

血压与认知功能障碍

许多临床研究表明 ,长期高血压可引起认知功能障碍 ,主要原因是脑灌注下降 ,有效控制血压尤其是收缩压可减少痴呆的发生。但也有研究得出了不同的结论。文章总结了近年来的相关研究成果 ,并对其发生机制进行了探讨 ,以寻求干预的可能性。     

高同型半胱氨酸血症与血管性认知障碍

随着对痴呆研究的深入开展,血管性认知障碍已成为神经科学界关注的焦点。近年来的研究表明,高同型半胱氨酸血症与卒中和认知障碍关系密切。文章就高同型半胱氨酸血症与血管性认知障碍相关的临床研究进行了综述。     

慢性脑缺血与认知功能障碍

慢性脑缺血是一种常见的病理状态,伴发于多种脑血管病的病理过程中。许多临床和实验室证据都表明,慢性脑缺血能引起认知功能障碍。目前的研究认为,慢性脑缺血能够引起能量代谢障碍、葡萄糖利用减少、蛋白质合成异常、神经递质改变、胆碱能受体缺失、脑白质损害和神经元缺陷等,构成了导致认知功能损害的病理生理基础: