CXCR7/CXCL12轴对人肝癌细胞增殖能力的影响

目的观察不同恶性程度的肝癌细胞株中趋化因子受体CXCR7的表达情况,探讨CXCL12/CXCR7生物学轴对人肝癌细胞增殖能力的影响。方法以肝癌成瘤高转移细胞株MHCC97-H及成瘤低转移细胞株PLC/PRF/5为研究对象。采用RT-PCR、Western blot免疫印迹法检测两株肝癌细胞的CXCR7 mRNA与蛋白表达情况,应用CXCR7激动剂(重组人CXCL12)和特异拮抗剂(CCX771)分别刺激和阻断CXCR7功能,应用Alamarblue法检测细胞的增殖能力。结果 MHCC97-H细胞株CXCR7的mRNA与蛋白表达明显高于PLC/PRF/5细胞株,CXCL12能明显增强MHCC97-H细胞增殖能力(P<0.01),CXCR7阻断剂CCX771作用后,MHCC97-H细胞增殖能力明显下降(P<0.01);CXCL12对PLC/PRF/5细胞增殖能力无明显影响(P>0.05)。结论 CXCL12/CXCR7生物学轴与肝癌细胞株增殖能力有一定的关系,CXCR7拮抗剂CCX771可明显抑制肝癌细胞的增殖能力。     

CXCL12及其受体CXCR4在喉鳞癌中的表达及其临床意义

目的 探讨CXCL12以及CXCK4基因在喉鳞状细胞癌中的表达及其临床意义.方法 取39例喉鳞癌及28例正常喉组织,应用半定量的RT-PCR方法检测CXCL12以及CXCR4基因mRNA的表达.结果 正常喉黏膜CXCL12基因mRNA表达量为(1.22±0.41),在有淋巴结转移(N1,N2),晚期分级(L3T4)的喉癌组织中CXCL12表达量升高,其mRNA值分别为(1.63±0.47)和(1.57±0.61),与正常喉黏膜组织相比差异有统计学意义(P＜0.05).正常喉黏膜组织的CXCR4基因mRNA表迭量为(0.98±1.02),CXCR4基因mR-NA在喉癌中表达与淋巴结转移、T分级及病理分化无关,与正常喉黏膜组织mRNA表达相比,其差异没有统计学意义(P＞0.05).结论 与CXCR4基因比较,CXCL12基因表达与喉癌发展关系更为密切,CXCL12基因mRNA表达升高可能与喉鳞状细胞癌的淋巴结转移及演进有关.     

卵巢癌趋化因子受体CXCR4的表达及意义

目的　探讨趋化因子受体及配体CXCR4 /CXCL12 (SDF - 1)在上皮性卵巢癌细胞中的表达及在肿瘤转移中的作用。方法　采用RT -PCR和WesternB1ot对 15例上皮性卵巢癌组织、卵巢癌细胞系CAOV3中CXCR4和腹膜后淋巴结组织中SDF - 1在mRNA和蛋白水平的表达进行检测 ,并比较趋化因子作用前后CXCR4的变化。ELISA检测上皮性卵巢癌腹水中趋化因子CXCL12的含量。以Boyden小室检测重组人SDF - 1、上皮性卵巢癌腹水对卵巢癌细胞的趋化活性。结果　 (1)在上皮性卵巢癌组织及CAOV3细胞中CXCR4在mRNA及蛋白水平显著表达 ,趋化因子作用后CXCR4的含量明显减少 ,差异有显著性 (P<0 0 5 )。 (2 )卵巢癌性腹水及腹膜后腔淋巴结组织均含较高水平的CXCL12。 (3)重组人CXCL12、卵巢癌性腹水均可诱导上皮性卵巢癌细胞的迁移 ,与对照组相比有显著性差异 (P <0 0 1)。结论　CXCR4 /CX CL12受体配体系统可通过诱导癌细胞的迁移在上皮性卵巢癌的转移中起重要作用。     

CXCL12/CXCR4在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的 探讨CXCL12/CXCR4在膀胱移行细胞癌中的表达及其与肿瘤侵袭与转移的关系.方法 以免疫组织化学SABC法检测18例正常膀胱组织和70例膀胱移行细胞癌组织中CXXL12/CXCR4蛋白的表达,分析其与肿瘤分期、分级及复发的关系并探讨二者表达的相关性.结果 18例正常膀胱组织CXCL12及CXCR4阳性表达各1例,70例膀胱移行细胞癌组织中CXCL12及CXCR4阳性表达各有52例及56例;差异均有显著性(P＜0.01).CXCL12及CXCR4的阳性表达与肿瘤临床分期及复发密切相关(P＜0.01),而未发现与肿瘤的病理分级有相关性(P＞0.05).CXCL12与CXCR4二者之间的表达具有明显相关性(P＜0.000).结论 CXCL12/CXCR4的表达上调可能在膀胱移行细胞癌的复发及侵袭转移过程中有重要作用.     

白藜芦醇对CXCL12诱导的胃癌细胞迁移及侵袭的影响

[目的]探讨白藜芦醇对CXCL12诱导的胃癌SGC-7901细胞迁移及侵袭的影响.[方法]利用CXCL12刺激人胃癌细胞株SGC-7901后,采用划痕法检测细胞迁移能力,进行Transwell小室体外侵袭实验检测肿瘤细胞的侵袭能力,采用RT-PCR技术检测CXCL12受体CXCR4,CXCR7mRNA及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达水平,应用Western印迹技术检测细胞中p-ERK蛋白的表达.观察白藜芦醇对CXCL12诱导的SGC-7901细胞迁移及侵袭能力及CXCR4,CXCR7,VEGF mRNA,p-ERK蛋白表达的影响.[结果]CXCL12可显著促进细胞迁移及侵袭,上调CXCR4,CXCR7,VEGF mRNA及p-ERK蛋白的表达水平.白藜芦醇可明显抑制CXCL12诱导的SGC-7901细胞的迁移及侵袭,下调CXCR4,CXCR7,VEGF mRNA及p-ERK蛋白的表达水平.[结论]白藜芦醇可有效抑制CXCL12诱导的胃癌细胞的迁移及侵袭,其机制可能与下调受体CXCR4和CXCR7的表达、抑制p-ERK蛋白及VEGF mRNA的表达有关.     

慢性肝脏疾病中趋化因子CXCL12α与CXCL12β的检测及其意义

目的：探讨慢性肝脏疾病中趋化因子CXCL12α和CXCL12β水平的变化及其临床意义。方法应用实时定量逆转录PCR检测72例肝癌、72例癌旁、20例肝纤维化及8例正常新鲜肝组织标本CXCL12α、12βmRNA的表达;ELISA检测71例慢性肝炎、24例肝硬化、26例肝癌患者及34例健康体检者血清CXCL12α、β的水平。结果肝癌、癌旁及肝纤维化组织中CXCL12αmRNA表达均高于CXCL12βmRNA,肝癌和癌旁组的差异有统计学意义（P=0.02,P 〈0.001）;肝癌、癌旁、肝纤维化组CXCL12α、12βmRNA水平均高于正常组。慢性肝炎、肝硬化、肝癌及正常组血清 CXCL12α水平分别为（497.44±216.54）、（675.17±565.43）、（812.54±446.69）、（282.47±220.78）pg/ml;CX-CL12β水平为（1619.72±730.22）、（1177.12±541.78）、（2487.96±1192.79）、（281.69±217.08）pg/ml;肝炎、肝硬化、肝癌组血清CXCL12α、12β含量均高于正常对照组。肝硬化及肝癌组血清CXCL12α水平明显高于肝炎组（P 〈0.05）;肝硬化组血清CXCL12β含量低于肝炎和肝癌组（P 〈0.05）。在肝炎患者中,随着肝纤维化程度加重（S1~S4期）,血清CX-CL12β含量升高,组间尚无明显差异（P=0.28）;血清CXCL12α水平无显著变化（P =0.686）。结论慢性肝脏疾病进展过程中CXCL12α、12β的表达差异显著,可成为慢性肝病辅助诊断和疾病监测的候选指标。     

CXC 趋化因子受体5及其配体 CXCL13在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：研究 CXC 趋化因子受体5（CXCR5）及其配体 CXCL13在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其临床意义。方法采用荧光定量聚合酶链式反应法（FQ －PCR）和蛋白印记法（Western blot）检测37例 NSCLC患者癌组织及癌旁组织和21例非炎性正常肺组织 CXCR5及其配体 CXCL13 mRNA 及蛋白的表达。结果FQ －PCR 及 Western blot 结果显示,癌组织中 CXCR5及其配体 CXCL13 mRNA 及蛋白表达水平均明显高于相应癌旁组织（mRNA：2．92±0．31 vs．1．16±0．18 和2．46±0．28 vs．1．07±0．20,P ＜0．01;蛋白：1．93±0．21 vs．0．93±0．11和2．13±0．33 vs．1．07±0．21,P ＜0．01）。 CXCR5与 CXCL13 mRNA 及蛋白的表达呈正相关（mRNA：r ＝0．648,P ＜0．01;蛋白：r ＝0．669,P ＜0．01）。癌组织 CXCR5与 CXCL13 mRNA 及蛋白阳性表达率显著高于相应癌旁组织（P ＜0．01）,且癌组织 CXCR5及 CXCL13 mRNA 和蛋白的表达与肿瘤类型、肿瘤分化程度、是否有淋巴结转移和肿瘤 TNM分期有关（P ＜0．05）;而正常肺组织中均无 CXCR5与 CXCL13 mRNA 及蛋白的表达。结论CXCR5与 CXCL13在NSCLC 患者癌组织、癌旁组织中均高表达,其协同作用可能参与 NSCLC 的发生及发展过程。     

无症状沙眼衣原体和解脲支原体感染对早孕绒毛滋养细胞表达CXCL12/CXCR4的影响

目的研究无症状沙眼衣原体和解脲支原体感染患者趋化性细胞因子CXCL12／CXCR4在母胎界面的表达情况，探讨其对早孕绒毛滋养细胞侵蚀力的影响。方法采用免疫组化法观察正常早孕和无症状沙眼衣原体、解脲支原体感染患者早孕绒毛组织中的CXCL12／CXCR4的定位和分布，采用免疫印迹、RT—PCR法检测其蛋白和mRNA的表达情况；将无症状沙眼衣原体和解脲支原体感染患者绒毛外滋养细胞进行分离培养和鉴定，应用免疫细胞化学法检测CXCL12／CXCR4的表达。结果免疫组化检测显示正常妊娠时CXCL12、CXCR4主要表达于绒毛滋养细胞、绒毛间质细胞以及蜕膜组织中；RT—PCR法和Western bolt检测显示：与正常妊娠相比，无症状沙眼衣原体和解脲支原体绒毛感染者的早孕绒毛组织中CXCL12、CXCR4 mRNA和蛋白表达减弱；正常早孕绒毛外细胞滋养细胞中CXCL12、CXCR4均呈强阳性表达，而无症状沙眼衣原体和解脲支原体绒毛感染者其绒毛外细胞滋养细胞中CXCL12、CXCR4表达减弱。结论CXCL12／CXCR4受体配体系统参与了绒毛外滋养细胞的侵蚀，无症状沙眼衣原体和解脲支原体感染状态下可能影响早孕绒毛CXCL12／CXCR4受体配体系统表达，导致母胎界面出现免疫紊乱现象，从而对早孕绒毛滋养细胞侵蚀力造成影响。     

靶向干扰CXCR7基因表达对肝癌(HCC)细胞增殖及凋亡的影响

 目的  探讨CXCR7基因在不同肝癌细胞系及肝癌组织中的表达情况,并研究靶向抑制CXCR7基因表达对肝癌细胞增殖及凋亡的影响。方法  应用Western blot检测不同肝癌细胞系及10例肝癌组织中CXCR7蛋白的表达水平。采用短发夹状RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰技术沉默HCCLM3与MHCC97L细胞中CXCR7基因的表达,分别采用Western Blot和qRT PCR检测shRNA的靶向沉默效果。通过CCK-8增殖实验与Annexin V-FITC/PI细胞双染色研究CXCR7抑制对HCCLM3与MHCC97L增殖及凋亡的影响。结果  CXCR7表达水平与肝癌细胞的恶性程度呈正相关,肝癌组织中CXCR7表达水平较癌旁显著升高。实验成功构建了9个慢病毒表达载体,其中CXCR7 shRNA 566序列干扰效率最高。增殖实验显示干扰表达组细胞生长速度受到明显抑制(P<0.05);流式细胞仪分析显示干扰CXCR7表达可诱导细胞凋亡的发生。结论  CXCR7表达水平与肝癌恶性程度呈正相关,靶向干扰CXCR7表达可抑制细胞的增殖能力,诱导细胞发生凋亡。     

Ezrin在肝癌中的表达及其与肿瘤黏附、侵袭和门静脉癌栓的关系

目的　探讨细胞骨架连接蛋白 (ezrin)在肝癌组织和细胞系中的表达及其与肿瘤黏附、侵袭和门静脉癌栓的关系。方法　 4 1例肝细胞肝癌及其癌旁肝组织标本按肿瘤大小、有无播散灶及远处转移、包膜、门静脉癌栓等分为高侵袭和低侵袭 2组并与同期 9例良性肝病肝组织作比较 ,分别采用RT PCR和免疫组化技术检测ezrin表达。另选MHCC97L、MHCC97H和LM 33株肝癌细胞系并检测ezrin表达 ;同时运用脂质体转染反义寡核苷酸抑制MHCC97H细胞ezrin表达 ,比较转染前后细胞黏附、侵袭能力的改变。结果　高侵袭肝癌ezrin表达显著高于低侵袭肝癌 (P <0 .0 5 ) ,癌栓组织ezrin表达强度更高 (P <0 .0 5 )。MHCC97L、MHCC97H和LM33株细胞系均表达ezrin ,其强度随侵袭性增加依次增强。脂质体转染反义寡核苷酸能显著抑制MHCC97H的ezrin表达以及黏附、侵袭能力。结论　Ezrin在肝癌、门静脉癌栓和MHCC97L、MHCC97H、LM3细胞系中均表达 ,其表达强度随侵袭性增强而增加 ;Ezrin可能主要通过影响肿瘤黏附、侵袭能力 ,从而在肿瘤侵袭及门静脉癌栓形成中起重要作用。     

C×CR7／CXCLl2轴对人肝癌细胞增殖能力的影响

目的观察不同恶性程度的肝癌细胞株中趋化因子受体CXCR7的表达情况,探讨CXCLl2／CXCR7生物学轴对人肝癌细胞增殖能力的影响。方法以肝癌成瘤高转移细胞株MHCC97-H及成瘤低转移细胞株PLC／PRF／5为研究对象。采用RT-PCR、Westernblot免疫印迹法检测两株肝癌细胞的CXCR7mRNA与蛋白表达情况,应用CXCR7激动剂（重组人CXCLl2）和特异拮抗剂（CCX771）分别刺激和阻断CXCR7功能,应用Alamarblue法检测细胞的增殖能力。结果MHCC97-H细胞株CXCR7的mRNA与蛋白表达明显高于PLC／PRF／5细胞株,CXCLl2能明显增强MHCC97-H细胞增殖能力（P〈0．01）,CXCR7阻断剂CCX771作用后,MHCC97一H细胞增殖能力明显下降（P〈0．01）;CXCLl2对PLC／PRF／5细胞增殖能力无明显影响（P〉0．05）。结论CxCLl2／CXCR7生物学轴与肝癌细胞株增殖能力有一定的关系,CXCR7拮抗剂CCX771可明显抑制肝癌细胞的增殖能力。     

肝星状细胞经趋化因子SDF-1/CXCR4轴途径促进肝癌细胞侵袭的作用及其机制

目的：探讨肝星状细胞（HSC）通过SDF-1/CXCR4轴对肝癌细胞侵袭的影响和可能机制,为研究肝癌的侵袭过程提供依据。方法: 采用Western blotting和RT-PCR检测HSC LX02和肝癌细胞MHCC97、SMMC7721、Hep3B、HepG2中SDF-1和CXCR4的表达。采用Transwell实验检测LX02共培养或外源性SDF-1干预对肝癌细胞HepG2以及CXCR4基因沉默后的HepG2侵袭的影响。Western blotting法检测上皮标志E-Cadherin和间质标志Vimentin的表达水平。结果：与肝癌细胞比较,LX02中趋化因子SDF-1呈高表达（P<0.05）。4株人肝细胞癌细胞均有CXCR4高表达。HSC或SDF-1均能促进肝癌细胞HepG2侵袭（P<0.05）,并诱导E-Cadeherin蛋白表达下调,Vimentin蛋白表达上调。通过RNA干扰技术靶向沉默肝癌细胞CXCR4基因后,HSC和SDF-1对肝癌细胞HepG2侵袭能力均无明显影响（P>0.05）,肝癌细胞E-Cadeherin、Vimentin蛋白及mRNA表达水平亦无明显变化。结论：HSC可通过SDF-1/CXCR4轴促进肝癌细胞侵袭,其机制可能与诱导肝癌细胞上皮-间质转化有关。     

趋化因子受体CXCR7在人肝癌细胞株中的表达及意义

目的探讨趋化因子受体(Chemokine receptor,CXCR7)在不同肝癌细胞株中的相对表达强度及意义。方法采用RT-PCR、Western blot法,检测8株不同转移潜能肝癌细胞中趋化因子受体CXCR7在mRNA及蛋白水平的表达情况。结果 CXCR7在8株肝癌细胞中的表达水平差异存在统计学意义,无论是mRNA水平还是蛋白水平,高转移潜能肝癌细胞株(MHCC97-L、MHCC97-H、HCCLM3)CXCR7的表达明显高于普通转移潜能肝癌细胞株(HepG2、PLC/PRF/5、SMMC-7721、BEL-7402、Hep3B),P<0.01。结论 CXCR7与肝癌的发生、发展及预后有一定的相关性。     

同源异型盒基因HOXA5抑制肝癌的侵袭和迁移通过调控UBC9的表达

目的:检测人肝癌及癌旁组织中HOXA5基因的表达情况,观察稳定高表达HOXA5基因的肝癌细胞MHCC97H迁移和侵袭能力的变化,探讨HOXA5调控肝癌侵袭迁移的机制,为肝癌的分子靶向治疗提供新的靶点。方法:通过实时定量PCR(qRT-PCR)、Western blot以及免疫组织化学等技术检测肝癌及癌旁组织中HOXA5基因的表达。构建稳定高表达HOXA5的肝癌细胞MHCC97H,利用划痕和Transwell侵袭实验检测细胞迁移、侵袭能力的变化。应用CHIP-Seq筛选出HOXA5潜在的靶基因,在稳定高表达HOXA5基因细胞中应用qRT-PCR、Western blot验证HOXA5与靶基因的关系。结果:新鲜的肝癌组织以及相对应的癌旁组织中,免疫组织化学显示相比于癌旁组织的表达情况,肝癌组织中HOXA5的表达低于癌旁;qRT-PCR、Western blot检测发现相对于癌旁组织,肝癌组织中HOXA5的表达水平显著下调。过表达了HOXA5基因的MHCC97H细胞的侵袭能力下降。CHIP-Seq的结果发现,HOXA5结合在UBC9的上游启动子区域。在稳定高表达HOXA5的MHCC97H细胞中,UBC9的mRNA和蛋白表达均下调。当在稳定高表达HOXA5的同时过表达UBC9时,肝癌细胞的侵袭和迁移能力部分回复。结论:在肝癌组织中HOXA5的表达下调;UBC9介导了HOXA5抑制肝癌细胞侵袭迁移的作用,这为进一步阐明肝癌发生侵袭转移过程中的分子机制提供一个新的思路,为精准治疗肝癌提供一个可能的靶点。     

地尔硫卓上调异黏蛋白在肝癌细胞中的表达

目的研究钙离子通道抑制剂逆转肝癌细胞多药耐药和对异黏蛋白表达的影响及分子机制。方法采用不同浓度钙离子 抑制剂（0、25、50、100、200、400 μmol/L）干预肝癌MHCC97H、7402细胞不同时间（12、24、48 h）后,用体外细胞划痕实验检测处 理后肝癌细胞运动迁徙能力;采用RT-PCR和免疫细胞化学技术检测钙离子抑制剂对肝癌细胞中P-gp和异黏蛋白的表达的影 响。结果钙离子抑制剂能够一过性抑制肝癌MHCC97H、7402 细胞的迁徙运动能力,且具有一定的时间和浓度依赖性特点 （P<0.05）。同时,不同浓度钙离子抑制剂盐酸地尔硫卓均能一过性上调肝癌MHCC97H、7402细胞中异黏蛋白mRNA和蛋白的 表达（P<0.05）,但并不抑制P-gp蛋白的表达。结论钙离子抑制剂地尔硫卓能一过性抑制MHCC97H、7402肝癌细胞的迁徙运 动,并能反馈性上调促癌基因异黏蛋白mRNA和蛋白的表达水平。因而,采用钙离子抑制剂很可能具有增加肿瘤进展的潜在风险。     

不同分子分型乳腺癌组织中趋化因子 CXCL12 及其受体 CXCR4 和 CXCR7 的表达及临床意义

目的：探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4和CXCR7在不同分子分型乳腺癌组织中的表达及临床意 义。方法：应用实时定量PCR检查80例不同分子分型乳腺癌组织中的趋化因子CXCL12 mRNA及其受体CXCR4和 CXCR7 mRNA的表达,采用免疫组织化学技术检测160例不同分子分型乳腺癌细胞组织中趋化因子CXCL12蛋白及其 受体CXCR4和CXCR7蛋白的表达,并分析它们在不同分子分型乳腺癌中的表达差异。结果：CXCL12 mRNA及其受 体CXCR4和CXCR7 mRNA在Luminal A和Luminal B型中表达无差异,在HER-2过表达型和三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)两个类型之间的表达也无差异,但三者在HER-2过表达型和TNBC中的表达明显高于Luminal A和 Luminal B型(均P<0.05);CXCL12蛋白、CXCR4蛋白和CXCR7蛋白在HER-2过表达型和TNBC中的阳性表达率均明显高 于Luminal A和Luminal B型(均P<0.05),但在Luminal A和Luminal B之间及HER-2过表达型和TNBC之间的表达无差异。 结 论：趋化因子CXCL12及其受体CXCR4和CXCR7在HER-2过表达型乳腺癌和TNBC组织中高表达,可能与该类型乳腺 癌预后较差有关,抑制其表达可为该类乳腺癌的治疗提供重要途径。     

地尔硫卓通过下调钙激活氯离子通道抑制肝癌细胞增殖和运动

目的观察钙离子通道抑制剂地尔硫卓对肝癌MHCC97H、7402细胞增殖和运动侵袭能力的作用,探讨其相应机制。方 法采用不同浓度地尔硫卓（0、25、50、100、200、400 μmol/L）干预肝癌MHCC97H、7402细胞不同时间（12、24、48 h）后,用MTT 法测定地尔硫卓对肝癌细胞增殖的影响,体外细胞划痕实验检测处理后肝癌细胞运动侵袭能力;通过RT-PCR和免疫细胞化学 检测地尔硫卓对肝癌细胞中TMEM16A mRNA和蛋白表达水平的影响。结果地尔硫卓能够有效抑制肝癌MHCC97H、7402 细胞的增殖和运动侵袭能力,且具有一定的时间和浓度依赖性特点（P<0.05）。其中,100 μmol/L浓度的地尔硫卓作用24 h对 MHCC97H肝癌细胞抑制较明显,TMEM16AmRNA和蛋白表达减少（P<0.05）,而50 μmol/L浓度的地尔硫卓作用48 h对7402 肝癌细胞抑制较明显,TMEM16AmRNA和蛋白表达减少（P<0.05）。结论地尔硫卓能一过性抑制MHCC97H、7402肝癌细胞 侵袭,这种作用可能与其通过调节钙离子通道TMEM16A的mRNA和蛋白表达而发挥肿瘤抑制作用有关。     

胆囊癌患者癌组织中趋化因子CXCL12及其受体CXCR4、CXCR7表达及意义

目的研究胆囊癌患者癌组织中趋化因子CXCL12以及其受体CXCR4/CXCR7的表达与意义。方法选取2012年4月至2016年6月在我院行手术切除治疗的67例证实为胆囊癌的标本作为观察组,同时另选取67例正常胆囊组织标本作为对照组。采用免疫组织化学法(SP)检测癌组织中趋化因子CXCL12及其受体CXCR4、CXCR7表 达水平及意义。结果观察组患者CXCL12、CXCR4与CXCR7的表达率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);趋化因子CXCL12及其受体CXCR4、CXCR7在性别、年龄中比较差异无统计学意义(P>0.05),在中低分化中阳性表达率明显高于在高分化的阳性表达率,差异有统计学意义(P<0.05),在有淋巴结转移中的阳性表达率明显高于无淋巴结转移中的阳性表达率,在TNM分期中Ⅲ+Ⅳ期的阳性表达率明显高于Ⅰ+Ⅱ期的阳性表达率(P<0.05);经Pearson相关性分析显示,CXCL12与CXCR4蛋白在胆囊癌中成正相关(r=0.424,P<0.05),CXCL12与CXCR7蛋白在胆囊癌中成正相关(r=0.624,P<0.05),CXCL4与CXCR7蛋白在胆囊癌中无相关 (r=0.164,P>0.05)。结论趋化因子CXCL12及其受体CXCR4、CXCR7在胆囊癌组织中高度表达,而且与TNM分期、淋巴结转移、组织学分级有着密切的相关性,对胆囊癌诊断与预后具有一定的临床价值。     

Mobilization efficiency of granulocyte colony-stimulating factor and stem cell factor to bone marrow mononuclear cells and mechanisms

The mobilization efficiency of granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) and stem cell factor (SCF) to bone marrow mononuclear cells (MNCs) in mice was observed, and the changes of CXCL12/CXCR4 signal were detected in order to find out the mobilization mechanism of stem cells. Kunming mice were randomly divided into two groups. The mice in treatment group were subjected to subcutaneous injection of G-CSF at a dose of 100 μg/kg and SCF at a dose of 25 μg/kg every day for 5 days, and those in control grou...