复方木防己汤对AA大鼠的治疗作用研究

目的：研究复方木防己汤对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用及其机制。方法：应用弗氏完全佐剂注射诱发大鼠产生踝关节佐剂性关节炎，18天开始给予复方木防己汤灌胃，39天测量AA大鼠体重，脾及胸腺指数，足肿胀度。HE染色观察大鼠踝关节组织病理学变化，ELISA法测定大鼠血清中IL—1β，TNF-α的生成量。结果：复方木防己汤能缓解AA病情，使足肿胀度下降，体重及脏器指数改善，关节水肿减轻，淋巴细胞浸润明显减少，滑膜增生受抑制。血清IL-1β，TNF-α的产生量明显下降。结论：复方木防己汤对AA大鼠的治疗作用，可能与其下调IL-1β，TNF-α的生成量有关。     

伤科熏洗方对佐剂性关节炎大鼠血清炎症因子的调节作用

目的:探讨伤科熏洗方对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的调节作用。方法:30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只。模型组和治疗组采用完全弗氏佐剂构建佐剂性关节炎大鼠模型,治疗组采用伤科熏洗方外用熏洗治疗。观察AA大鼠足趾肿胀、关节炎指数、病理改变以及血清TNF-α和IL-1β的变化。结果:与对照组相比,AA大鼠足趾明显肿胀,炎症指数增高,病理改变明显,血清TNF-α和IL-1β水平显著升高;经伤科熏洗方治疗后,足趾肿胀明显消退,炎症指数降低,病理改变减轻,血清TNF-α和IL-1β水平明显下降(P<0.05)。结论:伤科熏洗方可能通过抑制炎症因子TNF-α和IL-1β的表达,达到治疗大鼠佐剂性关节炎的作用。     

类风湿关节炎大鼠模型的构建及昆明山海棠对大鼠佐剂性关节炎的干预研究

目的:制作和比较佐剂性关节炎大鼠模型及胶原性关节炎大鼠模型,选择外观及病理变化更明显的模型来观察昆明山海棠制剂对其的干预作用.方法:构建AA和CIA大鼠模型,采用肿胀度评分法观察造模前后大鼠关节变化情况,造模后28 d分离关节滑膜、切片HE染色,观察滑膜炎症,ELISA方法检测血清中细胞因子(IL-1β、TNF-α、TGF-β)水平;观察昆明山海棠对大鼠关节肿胀度、血清细胞因子(IL-1β、TNF-α、TGF-β)及关节滑膜组织炎症的影响.结果:从造模后16 d开始AA组和CIA组的关节肿胀度升高(P＜0.01);AA组在出现肿胀的时间及程度上与CIA组比较有显著差异(P＜0.01);造模后28 d,两个模型组血清中IL-1β、TNF-α水平升高,TGF-β水平下降(P＜0.01),同时,两个模型组间也存在显著差异(P＜0.05);造模后,AA组滑膜组织有大量炎性细胞浸润、纤维素样渗出及出现丰富的血管翳;经过昆明山海棠的干预,高、中剂量组关节肿胀得到明显改善(P＜0.01);昆明山海棠高、中剂量能抑制血清中IL-1β、TNF-α水平及提高TGF-β水平(P＜0.01).结论:AA大鼠模型与CIA模型比较出模时间更早,症状更明显;昆明山海棠能改善AA大鼠关节肿胀度,抑制血清中细胞因子的水平,对AA大鼠有明显的治疗作用.     

冷饭团的抗炎作用及其机制研究

目的探讨冷饭团的抗炎作用及其机制。方法采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀法、醋酸致小鼠毛细血管通透性增高法和大鼠棉球肉芽肿法,观察冷饭团的抗炎作用。采用弗氏完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎(AA)模型,观察不同时间段的大鼠足趾肿胀率,检测大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和关节浸液中前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮(NO)的含量。结果冷饭团能明显抑制二甲苯诱导的小鼠耳廓肿胀、醋酸所致的小鼠毛细血管通透性增高及棉球诱导的大鼠肉芽肿,明显减轻AA大鼠的原发性和继发性足趾肿胀,降低大鼠血清IL-1β、TNF-α水平和关节浸液中PGE2、NO的含量。结论冷饭团有明显的抗炎作用,其机制可能与其抑制细胞因子IL-1β、TNF-α活性和降低炎症递质PGE2、NO含量有关。     

不同浓度金边兰萃取液对AA大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响

目的:观察金边兰萃取液对类风湿性关节炎大鼠TNF-α、IL-1β、SOD的影响,探讨该药的作用机制。方法:建立佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis,AA)大鼠模型,观察金边兰萃取液对AA大鼠足肿胀的抑制作用,检测血清TNF-α、IL-1β、SOD的水平。结果:金边兰萃取液可以抑制大鼠的足肿胀,并可显著降低TNF-α、IL-1β(P<0.05);增加SOD活性(P<0.05)。结论:金边兰萃取液可以降低炎性因子TNF-α、IL-1β的水平,增加SOD活性,对RA起到治疗作用。     

鹿筋胶原对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用

目的:研究鹿筋胶原对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用.方法:以完全弗氏佐剂(CFA)诱导的Wistar雄性大鼠佐剂性关节炎(AA)为研究对象,观察经鹿筋胶原治疗前后的足趾肿胀度、体重、血清中的IL-1β和TNF-α炎性细胞因子、血清中的MDA含量和SOD活力.结果:鹿筋胶原可显著抑制AA大鼠原、继发性足肿胀度,抑制AA大鼠炎性细胞因子IL-1β和TNF-α分泌,增强SOD活性,降低MDA含量.结论:鹿筋胶原对弗氏佐剂诱导的大鼠佐剂性关节炎有明显的治疗作用.     

加味木防己汤抗大鼠实验性关节炎的研究

目的探讨加味木防己汤对大鼠实验性佐剂关节炎（adjuvant arthritis,AA）的作用及其机制。方法应用弗氏完全佐剂注射诱发大鼠产生实验性关节炎,第18天开始给予加味木防己汤灌胃,39天测量AA大鼠体重,脾及胸腺指数,足肿胀度。HE染色观察大鼠踝关节组织病理学变化,ELISA法测定大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）,肿瘤坏死N子-α（TNF—α）的含量。结果加味木防己汤能缓解AA病情,使足肿胀度下降,体重及脏器指数改善,关节水肿减轻,淋巴细胞浸润明显减少,滑膜增生受抑制。血清IL-1β,TNF—α的含量明显下降。结论加味木防己汤对AA大鼠的治疗作用,可能与其下调IL-1β,TNF—α的含量有关。     

柑橘皮总黄酮对大鼠佐剂性关节炎的影响及机制研究

目的:探讨柑橘皮总黄酮(TFO)对大鼠佐剂性关节炎(AA)发展的影响及机制。方法:建立大鼠AA模型,灌胃给药37.5,75,150 mg.kg-1TFO。游标卡尺测量大鼠足跖厚度,HE染色观察关节病理损伤,放射免疫法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β和前列腺素(PG)E2水平,Western blot法分析关节滑膜组织环加氧酶(COX)-2表达。结果:75,150 mg.kg-1TFO可显著减少AA大鼠足跖厚度,减轻关节病理学损伤,降低血清TNF-α,IL-1β,PGE2水平,抑制关节滑膜组织COX-2表达。结论:TFO可拮抗大鼠AA发展,其作用机制与抑制炎症介质的生成密切相关。     

刺三甲对佐剂性关节炎大鼠踝关节滑膜组织NF-κB蛋白表达的影响

目的:观察刺三甲乙醇浸膏对佐剂性关节炎(AA)大鼠踝关节滑膜细胞核转录因子(NF-κB)表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分成6组:空白组,模型组,尼美舒利组,刺三甲高、中、低剂量组,采用大鼠佐剂性关节炎模型,每只大鼠右后足趾皮内注射0.lml弗氏完全佐剂,致炎后各组大鼠连续给药22天,采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、NO、PGE2含量,免疫组化法检测滑膜组织中NF-κB的蛋白表达水平。结果:与模型组比较,刺三甲(7g/kg)可抑制AA大鼠的原发与继发性足肿胀,明显降低AA大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、PGE_2的含量和升高IL-10的含量,降低关节滑膜组织NF-κB的蛋白含量。结论:刺三甲可显著改善佐剂性关节炎大鼠的滑膜病变,通过下调滑膜组织NF-κB的蛋白表达。     

附子生物碱与甘草活性物质组合抗大鼠佐剂性关节炎的实验研究

目的观察附子生物碱与甘草活性物质(三萜皂苷和黄酮等)组合对大鼠佐剂性关节炎(AA)模型的抗炎效应,研究两者配伍的抗炎作用机制,探讨两者配伍的意义。方法设对照组、模型组、附子组(即附子生物碱组)、附子甘草配伍组(即附子生物碱与甘草活性物质配伍组)、雷公藤组,观察各组大鼠足肿胀程度和关节炎指数(AI)变化;检测大鼠血清和关节浸液内细胞因子如白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及前列腺素E2(PGE2)水平;用RT-PCR检测踝关节组织IL-1β基因表达;观察踝关节组织病理改变。结果与对照组比较,AA模型组大鼠关节肿胀严重,AI明显升高,血清和关节浸液内IL-β、TNF-α、PGE2水平显著升高,踝关节组织IL-1基因表达明显增加,并发生明显病理改变;与模型组相比,附子组、附子甘草配伍组大鼠关节肿胀得到改善,AI降低,血清和关节浸液内IL-1β、TNF-α、PGE2水平降低,踝关节组织IL-1β基因表达减弱,病理组织改善,且附子甘草配伍组优于附子组。结论附子生物碱与甘草活性物质配伍组合能有效抗炎,缓解AA症状,改善AA大鼠免疫功能和组织结构,两者配伍作用优于单用附子生物碱,体现了附子生物碱、甘草活性物质是附子甘草两者配伍抗炎效应的重要物质基础。     

奇正青鹏膏剂治疗大鼠胶原性关节炎作用及其作用机制探讨

目的:探讨青鹏膏治疗大鼠胶原性关节炎的作用及其可能机制.方法:制备Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型,分组给药,测定大鼠关节损伤症候指数及关节滑膜病理组织学变化,采用免疫组化方法检测关节滑膜IL-1β及TNF-α的表达;以活化巨噬细胞系THP-1为模型,检测青鹏膏提取物对THP-1细胞TNF-α、IL-1β mRNA表达的影响.结果:青鹏膏对胶原性关节炎动物模型的足肿胀有明显抑制作用,给药组在关节肿胀指数、关节腔IL-1β、TNF-α表达水平等方面比模型对照组有所降低;青鹏膏提取物可使THP-1经LPS刺激的升高的IL-β1和TNF-αmRNA表达水平下降.结论:青鹏膏具有改善大鼠胶原性关节炎状的作用,该作用可能与其降低关节滑膜IL-1β及TNF-α分泌及基因表达有关.     

江苏地产白首乌C21甾苷抗炎作用及其机制研究*

目的:研究白首乌C21甾苷(CSG)的抗炎作用及其机制.方法:以阿司匹林、英太青、环磷酰胺作阳性对照药,观察CSG对醋酸致小鼠毛细血管通透性增高、二甲苯诱导的小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶诱导的大鼠足爪肿胀、棉球诱导的大鼠肉芽肿和弗氏完全佐剂诱导的大鼠佐剂性关节炎模型的抗炎作用;测定AA大鼠血清IL-6、TNF-α含量,关节NO、PGE2含量,探讨CSG抗炎作用机制.结果:CSG对急慢性、免疫性炎症反应有明显抑制作用,对AA大鼠血清IL-6、TNF-α、关节组织中NO、PGE2的生成有抑制作用.结论:CSG具有较强的抗炎作用,抗炎机制与抑制细胞因子TNF-α、IL-6和炎症因子NO、PGE2的生成有关.     

当归拈痛汤及拆方对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β和TNF-β的影响

目的:研究当归拈痛汤及拆方对类风湿性节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响,进一步探讨该药物的作用机制.方法:建立佐剂性关节炎大鼠诱导大鼠类风湿性关节炎模型,观察当归拈痛汤及拆方对实验性大鼠足肿胀的抑制作用,检测血清相关炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的水平.结果:当归拈痛汤及各拆方组可显著抑制从大鼠足跖肿胀及多发性关节炎,抑制AA大鼠过高的炎性细胞因子TNF-α、IL-1分泌,其中拆方1组作用强于拆方2组.结论:当归拈痛汤及拆方在类风湿性关节炎大鼠中可以下调致炎因子IL-1β和TNF-α的水平.提示这可能与该药抑制实验性类风湿性关节炎病情进展密切相关.     

木瓜三萜对佐剂性关节炎大鼠关节滑膜组织中Akt,NF-κB和促炎因子的表达影响

目的:观察木瓜三萜对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠关节滑膜组织中Akt,核转录因子-κB(NF-κB)和炎症因子表达影响,在此基础上探讨其可能机制。方法:80只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、木瓜总三萜中、高剂量组(50,100 mg·kg~(-1)),除正常组外,其余大鼠右后足跖注射弗氏佐剂造模,木瓜三萜(50,100 mg·kg-1)灌胃(ig)给药,足容积法测量致炎侧足肿胀、进行关节评分;光学显微镜观察关节滑膜病理变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠关节滑膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)含量,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测关节滑膜组织中蛋白激酶B(Akt),磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和人核转录因子-κB p65(NF-κB p65)表达水平。结果:与正常组比较,大鼠致炎后14 d关节肿胀度达峰值,可见模型组关节滑膜组织炎症反应,如滑膜组织增生,炎细胞浸润;关节组织中TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-8含量明显上升,p-Akt和NF-κB p65表达增多(P0.01);与模型组比较,木瓜三萜中、高剂量组能显著抑制AA大鼠足爪肿胀、降低多发性关节评分及改善关节滑膜组织病理变化,降低滑膜组织病理评分,降低关节滑膜组织中TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-8含量及p-Akt和NF-κB p65蛋白表达水平(P0.05,P0.01)。结论:木瓜三萜具有显著的抗炎作用,抑制Akt/NF-κB信号通路激活及促炎因子生成可能是其发挥抗炎作用的重要机制之一。     

齿孔酸对大鼠佐剂型关节炎的影响

目的:研究齿孔酸对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠的治疗作用及可能的作用机制。方法:从硫磺菌中提取分离齿孔酸;大鼠右后足跖注射弗氏佐剂造模,齿孔酸(16、32mg/kg))和齐墩果酸(50mg/kg)灌胃给药,足容积法测量致炎侧足肿胀、进行关节评分;光学显微镜观察关节滑膜病理变化;ELISA法检测大鼠关节组织中的白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blotting检测关节组织中磷酸化磷酸肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、蛋白激酶B(Akt)和核转录因子κBp65(NF-κBp65)的蛋白表达水平。结果:大鼠致炎后14天关节肿胀度达峰值,可见模型组关节滑膜组织炎症反应,如滑膜组织增生、炎细胞浸润、关节组织中IL-6、TNF-α水平明显上升,关节组织中p-PI3K、p-Akt和NF-κBp65蛋白表达水平明显升高;用齿孔酸(16、32mg/kg))和齐墩果酸(50mg/kg)治疗后,能显著抑制AA大鼠足爪肿胀、降低多发性关节评分及改善关节滑膜组织病理变化,降低了滑膜组织病理评分,降低AA大鼠关节组织中IL-6和TNF-α水平及关节组织中p-PI3K、pAkt和NF-κBp65蛋白表达水平。结论:齿孔酸具有显著的抗炎作用,其抗炎作用可能是通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路激活来实现。     

当归拈痛汤及拆方对类风湿性关节炎大鼠血清IL—1β和TNF-α的影响

目的：研究当归拈痛汤及拆方对类风湿性节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响，进一步探讨该药物的作用机制。方法：建立佐剂性关节炎大鼠诱导大鼠类风湿性关节炎模型，观察当归拈痛汤及拆方对实验性大鼠足肿胀的抑制作用，检测血清相关炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的水平。结果：当归拈痛汤及各拆方组可显著抑制AA大鼠足跖肿胀及多发性关节炎，抑制AA大鼠过高的炎性细胞因子TNF-α、IL-1分泌，其中拆方1组作用强于拆方2组。结论：当归拈痛汤及拆方在类风湿性关节炎大鼠中可以下调致炎因子IL-1β和TNF-α的水平，提示这可能与该药抑制实验性类风湿性关节炎病情进展密切相关。     

益肾I方对实验性佐剂性关节炎大鼠模型TNF-α、IL-2的实验研究

目的:探讨益肾I方对抗大鼠佐剂性关节炎大鼠模型TNF-α、IL-2的实验研究.方法:采用大鼠足跖注射Freundi's完全佐剂形成佐剂性关节炎(AA),观察益肾I方对病鼠超敏反应与炎症左右足跖厚度,血清肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素-2(IL-2)和循环免疫复合物(CIC)的含量变化.结果:与模型组比较,注射佐剂的大鼠右后跖从第2d开始肿胀,持续15d(原发性损害),益肾I方可抑制大鼠足跖肿胀的程度,并能抑制TNF-α,IL-2、CIC和PGE2的释放从而发挥抗炎作用.结论:益肾I方及尼美舒利具有抗佐剂性关节炎(AA)和降低致炎因子和相关炎症介质的作用.     

瑶药岗松抗佐剂性大鼠关节炎的实验研究

目的:观察瑶药岗松根醇提物(BFTE)对大鼠佐剂性关节炎(AA)的药理作用。方法:42只大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤多苷组及BFTE高、中、低剂量组,完全弗氏佐剂诱导AA后,于第12天开始连续灌胃给药16d;同一时间点测定大鼠足趾肿胀度、关节炎评分、免疫器官指数;第29天处死大鼠,酶联免疫法(ELISA)测定大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β的含量,光学显微镜观察大鼠踝关节的病理变化。结果:与模型组相比,BFTE能够显著抑制AA大鼠的原发性和继发性足跖肿胀度,降低关节炎评分、免疫器官系数,改善大鼠踝关节病理状态,下调AA大鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的水平。结论:BFTE对AA大鼠具有良好的治疗作用,其抗炎免疫的机理可能与减少TNF-α、IL-6和IL-1β的分泌有关。     

金铁锁总皂苷抗类风湿性关节炎作用及其作用机制研究

目的:考察金铁锁总皂苷(TSPT)抗类风湿性关节炎(RA)的药理作用及作用机制。方法:建立佐剂性关节炎(AA)动物模型,观察TSPT对AA大鼠足肿胀、关节炎指数及炎性组织液中促炎细胞因子IL-1β,TNF-α水平的影响。结果:TSPT能有效抑制关节肿胀率及关节指数,降低AA大鼠炎性组织液中促炎细胞因子L-1β,TNF-α的水平。结论:TSPT具有良好的抗RA作用,其作用机制与抑制促炎细胞因子L-1β,TNF-α的水平有关。     

苦杏仁水煎剂对佐剂性关节炎大鼠抗炎机制研究

目的 探讨苦杏仁水煎剂在治疗佐剂性关节炎(AA)大鼠中的抗炎作用机制.方法 建立佐剂性AA大鼠模型,观察苦杏仁水煎剂对AA大鼠足肿胀、关节组织病理变化及血清中促炎细胞因子TNF-α与sICAM-1水平的影响.结果 苦杏仁水煎剂高剂量组能有效抑制佐剂性AA大鼠关节肿胀及减轻组织炎症的发展,降低佐剂性关节炎大鼠血清中促炎细...