胎儿宫内发育迟缓胎盘大体和组织形态学观察

本文对胎儿宫内发育迟缓（IUGR）A、B两组55例胎盘进行了大体及组织形态学观测。结果表明，IUGR－A、B两组胎盘的重量减少，胎盘系数升高，梗死及绒毛周围纤维蛋白沉积比率增国，以IUGR－B组明显；合体结节增多及血管合体膜减少亦以IUGR－B组表现突出，IUGR两组都有细胞滋养细胞增多、基底膜增厚及纤维蛋白坏死笔 率增高，绒毛发育迟缓胎盘出现率亦增高。认为IUGR的发病与胎盘缺血缺氧及绒毛发育迟缓有关。     

妊娠高血压综合征胎盘的病理改变

目的：通过对妊娠高血压综合征病理胎盘进行病理检查，了解胎盘的病理改变，从而阐明由于胎盘的病理改变对胎儿产生的影响。方法：对1996年1月－1999年12月在我院分娩的妊娠高血压病例的32个胎盘（妊高组）进行病理检查，并与36个正常妊娠胎盘的病检结果进行对照（对照组），结果：光镜下观察，妊高征病理胎盘绒毛合体滋养细胞结节增多，细胞滋养细胞增生，血管合体细胞膜缺乏，绒毛纤维素样坏死，滋养细胞基底膜增厚，间质纤维化和间质水肿，绒毛血管增多，干绒毛动脉闭塞性动脉内膜炎，结论：妊娠高血压综合征的胎盘血管改变是对胎儿循环中血流动力学状态变化的一种反应，胎儿循环血液动力学状态的改变又是胎儿对胎盘缺血的反应，从形态学改变表明胎儿绒毛灌流减少，从而引起间质纤维化和全体细胞结节增多，并可引起胎儿营养不足，胎儿宫内发育迟缓和胎死宫内。     

胎儿宫内发育迟缓胎盘大体和组织形态学观测

本文对胎儿宫内发育迟缓(IUGR)A、B两组55例胎盘进行了大体及组织形态学观测。结果表明:IUGR—A、B两组胎盘的重量减少、胎盘系数升高、梗死及绒毛周围纤维蛋白沉积比率增加,以IUGR—B组明显,合体结节增多及血管合体膜减少亦以IUGR—B组表现突出,IUGR两组都有细胞滋养细胞增多、基底膜增厚及纤维蛋白坏死绒毛比率增高,绒毛发育迟缓胎盘出现率亦增高。认为IUGR的发病与胎盘缺血缺氧及绒毛发育迟缓有关。     

妊娠高血压综合征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘病理

通过对妊娠高血压综合征合并胎儿宫内发育迟缓（简称妊高征合并ＩＵＧＲ）胎盘的光镜、电镜形态学观察，发现妊高征合并ＩＵＧＲ的胎盘合体滋养细胞结节增多，细胞滋养细胞增生，基底膜及合体血管膜增厚，绒毛间质纤维化及纤维素样坏死较正常胎盘明显增多。电镜下见细胞内结构及滋养细胞表面微绒毛肿胀、消失。反映了胎盘血流灌注不足，导致绒毛功能不全、胎盘胎儿血流减少，并引起ＩＵＧＲ。     

妊娠高血压综合征合并肥儿宫内发育迟缓盘病理

通过对妊娠高血压综合征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘的光镜，电镜形态学观察，发现妊高征合并ＩＵＧＲ的胎盘合体滋养细胞结节增多，细胞滋养细胞增生，基底膜及合体血管膜增厚，绒毛间质纤维化及纤维素样坏死较正常胎盘明显增多。电镜下见细胞内结构及滋养细胞表面微绒毛肿胀，消失。     

新生儿窒息胎盘的组织病理学与形态计量学观察

目的：初步探讨新生儿窒息与其组织定量改变的关系。方法：应用形态测量技术对27例轻度窒息新生儿（轻度窒息组），23例重度窒息新生儿（重度窒息组）及20例正常新生儿（对照组）的胎盘绒毛进行形态计量学检测。结果 （1）重度窒息组胎盘绒毛具有合体细胞结节、细胞滋养细胞增生的绒毛数显著高于正常组（P＜0.05）；具有血管合体细胞形态的绒毛数明显低于对照组（P＜0.05）；（2）重度窒息组绒毛毛细血管面密度低于对照组（P＜0.05）；绒毛面密度与对照组比无显著差（P＞0.05）。而在轻度窒息组具有合体细胞结节、细胞滋养细胞增生及血管合体细胞膜的绒毛数及绒毛血管面密度与对照组比均无显著性区别（P＞0.05）。结论 胎盘组织定量学的改变可能是引起新生儿重度窒息的重要原因。     

妊娠高血压综合征患者血清人胎盘催乳素测定与胎盘病理检查分析

目的：探讨妊娠高血压综合征（妊高征）患者血清人胎盘催乳素（HPL）水平的变化与胎盘病理的关系。方法：选择重度妊娠高血压综合征患者33例为妊高征组，正常晚期妊娠妇女52例为对照组。采用放射免疫学方法检测血清中HPL值，于光学显微镜下，观察每例胎盘标本HE染色切片。结果：妊高征组血清HPL值与对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05）；胎盘病理结果显示：妊高征组终未游离绒毛总数与对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05），含有的合体滋养细胞结节，细胞滋养细胞增生，纤维素样坏死和血管合体细胞膜的终末游离绒毛数与对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：妊高征患者合体细胞结节增多，胎盘纤维素样坏死增多，血管合体细胞膜减少，但滋养细胞增殖，HPL下降不明显。因此对于妊高征患者HPL值不能准确地反映胎盘功能。     

妊娠高血压疾病胎盘微血管密度的研究

目的探讨妊娠高血压疾病胎盘微血管密度情况。方法应用免疫组织化学法检测各试验组及对照组胎盘cD31表达情况,并计算其微血管密度。试验组为轻度子痫前期、重度子痫前期、子痫、HELLP综合征孕妇胎盘各30例;对照组为正常足月妊娠孕妇胎盘29例。应用HE染色了解胎盘组织病理改变。结果轻度子痫前期组微血管密度为（219.33±55.52）4对照组胎盘（255.75±39.56）比低,无明显统计学差异;但重度子痈前期组为（154．25±49．9）、妊娠子痫组为（126.67±45.57）、HELLP综合征组为（15832±4012）与对照组胎盘比明显减少（P〈0.01）,具有显著统计学差异;重度子痫组与轻度子痫组比（P〈0．01）,妊娠子痫组与重度子痫组（P〈0.05）,均具有统计学差异。病理学表现：妊高症胎盘终极绒毛数及间质血管减少,合体滋养细胞结节明显增多,贫血性梗死,血管内可见血栓。结论胎盘微血管密度降低、血管形成减少与妊娠期高血压疾病密切相关,并随着疾病的进展其微血管密度降低。     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓者胎盘病理改变与血管细胞粘附分子—1表达水平的关系

目的：探讨妊高征（PIH）合并胎儿宫内发育迟缓（IUGR）时胎盘病理改变与胎盘组织中血管细胞粘附分子－1（VCAM－1）表达水平变化的关系，方法：选取本院2001年1－9月分娩的妊高征合并IUGR患者（实验组）胎盘30例，单纯IUGR（IUGR组）28例，单纯PIH（PIH组）25例，正常妊娠（正常妊娠组）30例，常规HE染色及PAS染色，观察胎盘形态学变化，利用免疫组化方法对胎盘组织切片染色，观察子宫蜕膜层中螺旋动脉，绒毛组织滋养细胞及绒毛中毛细血管的VCAM－1表达，结果：实验组中22例（73．33％）胎盘有明显病理改变，有病理改变的胎盘蜕膜组织内血管内皮细胞及胎盘绒毛毛细血管内皮VCAM－1的表达显著高于无病理改变者（P＜0．001），而绒毛上皮组织滋养层细胞VCAM－1的表达则显著低于无病理改变者（P＝0．019），结论：妊高征合并IUGR时胎盘发生了明显的病理改变，这种病理改变与胎盘中VCAM－1的异常表达密切相关。     

过期妊娠胎盘病理计量与临床表现的对比分析

通过10例过期妊娠胎盘绒毛病理计量与临床表现的分析，临床表现为胎儿缺氧时，胎盘绒毛合体结节阳性率为54．79％，高于非缺O2组的39．1％（P＜0．001）；绒毛纤维蛋白坏死率9．7％高于非缺氧组的4．29％（P＜0．001）；合体血管膜阳性率为23．29％，低于非缺O2组的46.89％（P＜0．001）。临床表现新生儿窒息时，合作结节阳性率为52．54％，高于非窒息组的47.35％（P＜0.05）；纤维蛋白样坏死率为7.75％，高于非窒息组的4．55％（P＜0．05）；合体血管膜阳性率29．06％，低于非窒息组的50．96（P＜0．001）。     

过期妊娠盘病理计量与临床表现的对比分析

通过１０例过期妊娠胎盘绒毛病理计量与临床表现的分析。临床表现为胎儿缺氧时，胎事体结节阳性率为５４．７９％，高于非缺Ｏ２组地３９．１％（Ｐ〈０．００１）；绒毛纤维蛋白坏死率９．７％高于非缺氧组的４．２９％；合体血管膜阳性率为２３．２９％，低于非Ｏ２组的４６．８９％（Ｐ〈０．００１）。临床表现新生儿窒息时，合体结节阳性率为５２．５４％，高于非室息组的４７．３５％（Ｐ〈０．０５）；纤维蛋白样坏死率为７．     

关于子痫前期患者血清及胎盘组织中胎盘生长因子表达变化的研究

目的研究正常妊娠母体和子痫前期（PE）母体胎盘生长因子（PLGF）在外周血和胎盘组织中表达差异。探讨子痫前期（PE）的发病机制与PLFG的相关性。方法随机选择,研究组：足月子痫前期孕妇50例;对照组：同期正常足月分娩孕妇50例。两组孕妇年龄、体重、孕周无统计学差异,均无其他妊娠合并症及并发症。孕妇住院后,于次日清晨,检测静脉血清中PLFG。产后立即采集胎盘标本（母体面中央处）。用高清晰彩色病理图像免疫组化自动测量系统进行分析,测定视野内胎盘合体滋养细胞阳性染色的灰度。结果对照组血清PLGF：（147.55±86.66）ng/L,PE组血清中PLGF：（50.41±8.86）ng/L,两组数据显著差异（P〈0.05）。两组平均灰度值,对照组（20098.4±5.7）,研究组（15111.8±6.1）,两组数据存在显著差异（P〈0.05）。对照组足月胎盘组织中,绒毛发育良好,绒毛干血管扩张明显,间质细胞少,可见较多的合体细胞结节及合体细胞桥。研究组胎盘绒毛发育欠佳,绒毛血管扩张不良,间质细胞增生,滋养细胞层的合体细胞结节及合体细胞桥较少。结论 PLGF在PE组孕妇的外周血和胎盘组织中表达降低,可能与PE的病因及病理生理相关,子痫前期患者胎盘合体滋养细胞存在超微结构破坏,导致物质交换障碍。     

胎儿生长受限（FGR）的胎盘病理学改变

对伴有不同程度妊高征、非妊高征的FGR各20例以及正常组（对照组）20例取胎盘组织进行病理观察。给出了各组胎盘绒毛及绒毛血管数目、胎盘绒毛及绒毛血管数目、合体滋养细胞结节等方面的数据,对认识FGR发生发展的生理机制得出了有统计意义的结果。     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘病理改变

目的 通过对妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘的光镜和电镜观察，了解妊高征合并IUGR的胎盘病理改变，从而探讨妊高征引起IUGR的原因。方法 选取妊高征合并IUGR患者及正常妊娠妇女胎盘各30例，常规HE染色及PAS染色，观察胎盘形态学变化。另取妊高征合并IUGR及正常胎盘各5例，500H型透射电镜观察。结果 观察组绒毛间质纤维化及纤维素样坏死＞3％、绒毛间质白细胞浸润、合体滋养细胞结节＞30％、绒毛血管减少瘀血、细胞滋养细胞增生＞20％、滋养细胞基底膜增厚＞3％的数量均明显高于对照组，电镜发现合体滋养细胞超微结构改变明显，蜕膜螺旋动脉内皮损伤，管腔狭窄，部分动脉末端闭塞。结论 妊高征引起IUGR的病理改变主要有三方面：绒毛毛细血管减少、瘀血；血管合体膜增厚；蜕膜螺旋动脉狭窄、闭塞。这也是妊高征造成IUGR的病理学原因。     

HLA-G在子痫前期患者胎盘中的表达及意义

目的 探讨人类白细胞抗原G(HLA-G)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义.方法 收集重度子痫前期患者(试验组)和正常妊娠者(对照组)胎盘各20例,采用实时荧光定量PCR检测两组胎盘组织中HLA-G的表达水平,并观察两组胎盘的病理变化.结果 子痫前期患者胎盘组织中HLA-G基因表达水平低于正常妊娠组,两组差异有显著性(P=0.008);子痫前期组与正常妊娠组孕妇相比,胎盘绒毛间质血管数及绒毛数平均值减少,合体滋养细胞结节增多,绒毛间质纤维化及纤维索样坏死显著增多,细胞滋养细胞明显增生,干绒毛小动脉管腔直径变小;相关分析显示,HLA-G表达强度与胎盘绒毛血管密度呈正相关(P=0.000,R =0.900).结论 子痫前期患者胎盘HLA-G的表达明显下降,且与胎盘病理改变呈正相关,提示HLA-G可能与子痫前期的病理生理过程密切相关.     

乙型肝炎病毒感染孕妇胎盘绒毛病理形态研究

通过分析妊娠合并乙型肝炎病毒 (HBV)感染孕妇的胎盘绒毛及血管的病理变化 ,探讨其与胎儿预后的关系。 1 )对 2 0例妊娠期HBV表面抗原 (HBsAg)、HBVe抗原 (HBeAg)、HBV核心抗体 (HBcAb)和HBVDNA均阳性、肝功能正常的孕妇及其新生儿 (研究组 ) ,1 8例无肝炎病毒感染、肝功能正常的孕妇及新生儿 (对照组 ) ,取胎盘进行病理检查 ,并利用图像分析仪对胎盘绒毛横截面总面积和总周长 ,单个绒毛的横截面面积、周长和等圆直径 ,单个绒毛内血管数目及血管占绒毛的面积比值进行形态定量分析。 2 )计算 2组胎儿宫内窘迫的发生率。发现 :1 )研究组胎盘绒毛横截面总面积与对照组相比 ,无显著差异 ,绒毛总周长明显小于对照组 (P <0 .0 5 )。 2 )研究组胎盘单个绒毛横截面面积、周长和等圆直径均明显大于对照组 (P <0 .0 5 )。 3 )研究组胎盘单个绒毛内血管数目明显多于对照组 (P <0 .0 5 ) ,血管占绒毛的面积比值明显小于对照组 (P <0 .0 5 )。 4)研究组胎儿宫内窘迫发生率为 5 5 .0 % ,对照组为1 1 .1 %。结果提示 :妊娠合并HBV感染 ,可引起胎盘绒毛膜血管病 ,这可能是胎儿发生宫内窘迫的主要原因     

围生儿死亡108例临床病理分析

目的探讨围生儿的死亡原因及其与胎盘病理改变的关系。方法选择2000年1月～2012年12月北京天坛医院及佑安医院围生期死亡的尸检标本108例作为研究对象,其中包括胎死宫内76例及新生儿死亡32例,分析各器官及胎盘脐带的HE切片,观察胎盘脐带的病理改变。结果先天性宫内缺氧窒息和先天畸形均为胎死宫内及新生儿死亡的主要原因,其中在胎死宫内及新生儿死亡中先天性宫内缺氧窒息分别占63.2%和78.1%,先天畸形分别占36.8%和21.9%。绒毛间质纤维化、细胞滋养细胞明显、干绒毛血管硬化、干绒毛闭塞性动脉内膜炎、绒毛膜羊膜炎及羊膜胎粪污染多见于胎死宫内的胎盘,与新生儿死亡胎盘情况的差异有统计学意义（P〈0.05）;在胎死宫内的胎盘中,绒毛合体细胞结节增多、细胞滋养细胞明显、干绒毛血管硬化及干绒毛闭塞性动脉内膜炎在因宫内缺氧窒息死亡胎盘和因畸形死亡胎盘间,差异有统计学意义（P〈0.05）;绒毛膜羊膜炎多见于因畸形死亡胎盘中,镜下可见到脐血管病变。结论围生儿尸检对于明确死因有重要价值,胎盘脐带的病理检查可为寻找死因提供证据。     

内皮素-1基因在重度妊娠高血压综合征患者胎盘绒毛组织中的表达

目的：研究重度妊娠高血压综合征（妊高征）患者胎盘绒毛组织中内皮素１（ＥＴ１）ｍＲＮＡ的表达，探讨ＥＴ１与妊高征的关系。方法：用地高辛标记的内皮素１ｃＤＮＡ探针对重度妊高征患者及正常对照组产妇胎盘绒毛组织总ＲＮＡ行斑点印迹杂交。利用ＬｅｉｃａＱＷＩＮ图像处理及分析系统测量每个杂交点的平均光密度值。结果：妊高征组患者胎盘绒毛组织ＥＴ１ｍＲＮＡ的表达较正常妊娠组明显增高。结论：重度妊高征患者胎盘绒毛组织ＥＴ１表达增强可能引起全身血管痉挛，导致妊高征，同时也可能与妊高征易并发胎儿宫内发育迟缓有关     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓者胎盘病理改变与血管细胞粘附分子-1表达水平的关系

目的探讨妊高征(PIH)合并胎儿宫内发育迟缓(IUGR)时胎盘病理改变与胎盘组织中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达水平变化的关系。方法选取本院2001年1~9月分娩的妊高征合并IUGR患者(实验组)胎盘30例、单纯IUGR(IUGR组)28例、单纯PIH(PIH组)25例、正常妊娠(正常妊娠组)30例,常规HE染色及PAS染色,观察胎盘形态学变化。利用免疫组化方法对胎盘组织切片染色,观察子宫蜕膜层中螺旋动脉、绒毛组织滋养细胞及绒毛中毛细血管的VCAM-1表达。结果实验组中22例(73.33%)胎盘有明显病理改变,有病理改变的胎盘蜕膜组织内血管内皮细胞及胎盘绒毛毛细血管内皮VCAM-1的表达显著高于无病理改变者(P<0.001);而绒毛上皮组织滋养层细胞VCAM-1的表达则显著低于无病理改变者(P=0.019)。结论妊高征合并IUGR时胎盘发生了明显的病理改变,这种病理改变与胎盘中VCAM-1的异常表达密切相关。     

重度子痫前期胎盘病理变化对围生儿的影响

目的研究重度子痫前期胎盘病理变化及对围生儿的影响。方法选取正常孕妇20例及重度子痫前患者30例的胎盘,常规HE染色,观察胎盘形态学变化,同时对新生儿出生体重及阿普加评分进行分析。结果重度子痫前期组胎盘重量显著低于正常孕妇组（P〈0.05）。重度子痫前期组胎盘绒毛具有合体滋养细胞结节、胞滋养细胞和纤维素样坏死的绒毛数显著高于正常孕妇组（P〈0.05）。重度子痫前期组新生儿体重及阿普加分显著低于正常孕妇组（P〈0.05）。重度子痫前期组胎盘重量与新生儿体重呈正相关（P〈0.05）。结论重度痫前期胎盘发生病理性改变,并对围生儿产生影响。