多层螺旋CT肺功能成像技术在慢性阻塞性肺部疾病中应用

慢性阻寨性肺部疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是引起全世界慢性病发病率及死亡率升高的主要原因.WHO统计,COPD是全球死因的第6位,而且可以预计,未来几十年,其发病率及死亡率将更进一步提高[1].WHO对COPD所下的定义:一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,通常呈渐进性发展,并与肺部对有毒颗粒或气体异常的炎性反应有关[2].     

细胞外基质参与调控慢性阻塞性肺疾病气道重塑的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmo-nary disease,COPD）是一种以气流受限、气道重塑和肺实质破坏为特征的慢性气道炎症性疾病，气道重塑是其发病的关键因素之一。COPD的气道重塑过程主要发生在小气道，随着疾病进展，     

T淋巴细胞介导的免疫在COPD肺气肿发病机制中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是不完全可逆气流受限且进行性发展的疾病,以小气道炎症和肺气肿改变为特征,目前认为与吸入的有害气体颗粒,尤其是香烟产生的反应有关.     

异前列腺素与COPD概述

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是一种可以预防和可以治疗的常见疾病,其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。     

解整合素－金属蛋白酶33与慢性阻塞性肺疾病关系的研究现状

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是不完全可逆、气流受限为特征的疾病,目前理论认为该病与个体因素及遗传因素相关,气道结构改变为该病主要病理表现。近几年,解整合素原金属蛋白酶33(A distintegrin and metal oproteinase 33)被发现是ADAMs中的成员,ADAM33基因多态性和气道的结构改变有关,可以引起COPD的发病。本文就遗传和ADAM33基因与COPD发病的关系进行综述。     

慢性阻塞性肺病的临床护理

慢性阻塞性肺疾病(COPD),是一种以气流受限为特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,是呼吸系统疾病中的常见病和多发病,患病率和病死率居高不下[1].现有的药物与治疗方法都不能阻止COPD病人肺功能下降的趋势,同时由于慢性缺氧导致病人的生活质量显著下降,使得病人无论在生理上还是心理上均面临着众多需要解决的问题.因此加强对病人的临床护理、健康指导,充分发挥病人的主观能动性,对护理人员来说是一项重要的工作,现将COPD病人的护理介绍如下.     

慢性阻塞性肺疾病的全身效应

 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD）是一种常见病、多发病,其典型表现为气流受限和气道重塑,导致肺的结构与功能的改变。由于COPD的患者多种炎症介质的激活使患者处于系统性炎症状态,使得COPD不仅仅是呼吸系统的疾病,同时还包含许多肺外表现,即全身效应。常见的全身性表现包括：骨骼肌萎缩、恶液质、骨质疏松;而慢性炎症使COPD的患者缺血性心脏病、肺动脉高压、糖尿病等疾病的患病率大大增加。     

CD8~+调节性T细胞在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

慢性阻塞性肺病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种可预防和可治疗的常见疾病,以持续存在的气流受限为特征,气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害气体或颗粒所致的慢性炎症反应增加[1]。目前有多种机制参与COPD的形成,如促炎-抗炎失衡、氧化-抗氧化失衡、蛋白酶-抗蛋白酶失衡和自主神经系统功能失衡等[2-5],其中促炎-抗炎失衡是导致COPD迁延不愈的重要原因。     

COPD患者治疗前后血清IL-4、IL-10和TNF-α检测的临床意义

慢性阻塞性肺病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,包括慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿、慢性肺原性心脏病,为临床常见病、多发病,其发病率和病死率均较高.文献证实[1],COPD的发生、发展和细胞因子的紊乱有关.本文对COPD患者治疗前后进行血清IL-4、IL-10和TNF-α联检,现将结果报告如下.     

细胞微粒在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

正慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)以持续呼吸道症状和不可逆气流受限为特征,是目前世界上第四大死亡原因,预计到2030年每年死于COPD和相关疾病的达450万人[1],给全球带来巨大经济和社会负担。目前COPD的病理机制包括氧化细胞机制、氧化应激、衰老、线粒体功能异常等假说,但确切机制仍存在争议。一直以来COPD主要依靠临床症状及肺功能检测诊断[2],但存在漏诊及过度诊断问题,     

二甲双胍干预哮喘作用机制的研究进展

支气管哮喘是由过敏原、刺激性暴露等多种因素触发,以气道慢性炎症、气道高反应性和气道重塑为主要特征的慢性气道疾病,多伴有喘息、气短、胸闷、咳嗽和呼气气流受限等症状[1].国内外流行病学显示,支气管哮喘作为严重降低人们生活质量的健康问题,其患病率呈明显的上升趋势,预计2025年可能到达十亿人[2].有报道指出,肥胖、2型糖...     

Treg/Th17与慢性阻塞性肺疾病的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是气道的炎性病症,以慢性进展和不可逆的气流受限为特征.研究表明自身免疫反应参与本病的发病机制.调节性T细胞(regulatoryT-cells,Treg)和辅助性T细胞17(Thelper17cells,Th17)是CD4+T淋巴细胞的两个亚群,是已知的重的免疫调节细胞,牵涉到多种炎性和自身免疫性疾病的发病机理,并在气道炎症和慢性阻塞性肺病的发病机制中起到重作用.两在功能和分化过程中相互拮抗,该平衡关系的维持或破坏对于免疫或炎症性疾病的发病具有重意义.     

雾化吸入布地奈德在慢性阻塞性肺病急性发作中的临床应用

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一种具有气流受限特征的疾病，病情呈进行性发展，病理特征为气道慢性炎症，严重影响着患者的劳动能力和生活质量。糖皮质激素治疗AECOPD可以减轻症状，加快肺功能恢复，缩短住院时间并降低治疗失败率等。吸入糖皮质激素具有较强的局部抗炎作用和较小的全身副作用。短期较大剂量雾化吸入较小剂量更能改善患者临床症状、血气分析、肺功能。     

舒利迭联合思力华治疗稳定期COPD疗效观察

慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限特征的疾,病联合用药治疗COPD正在受到更多的关注.笔者观察了思力华联合舒利迭治疗Ⅲ--Ⅳ级稳定期COPD患者肺功能、血气变化,总结如下. 1 资料与方法 1.1一般资料所选病例60例均为 2008年6月~2010年6月在本院呼吸内科门诊就诊的患者,其中男34例,女26例,年龄50-75岁.根据病史、体检、胸片、肺功能等检查符合Ⅲ-Ⅳ级稳定期COPD诊断标准,近1a内反复发作2次以上.排除支气管哮喘、支气管扩张、充血性心力衰竭、肺结核、肿瘤及其它危及生命的疾病,6个月未予口服或吸入糖皮质激素.     

内皮祖细胞在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmo?nary disease,COPD)以不完全可逆的气流受限为特征,通常与显著暴露于有害颗粒或气体而发生的异常炎症反应有关[1],其发病率及死亡率均很高,是重要的全球性公共卫生问题之一[2-3].在COPD发病过程中,由香烟烟雾或炎症介质引起的血管内皮...     

PI3K抑制剂对正常人外周血单个核细胞糖皮质激素抵抗的作用

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以气流受限为特征的全身慢性进行性疾病,炎症是重要的发病机制之一,糖皮质激素作为一种有效的抗炎药物,在炎症性疾病的治疗中起着至关重要的作用,但由于COPD患者体内存在糖皮质激素抵抗,使激素对COPD慢性炎症的疗效较差[1]。有研究显示氧化应激可激活炎症细胞的磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide-3-kinase,PI3K)信     

肺功能改变COPD临床观察

目的 观察中重度慢性阻塞性肺疾病(以下简称COPD)气道阻力增加是否与弥散功能降低相关.方法 对于新入院COPD患者首次作肺功能.观察中重度COPD患者气道阻力增加是否与弥散功能改变相关.结果 治疗10天前后肺功能气道阻力变化无明显差异,弥散功能治疗前后亦无明显差异.但中、重度COPD患者随着气道阻力的增加,弥散功能亦进行性降低,比较中及重度弥散功能变化差异有显著性.结论 COPD气道阻力增加,弥散功能进行性降低,应早诊断及早治疗.     

60例慢性阻塞性肺疾病患者无创正压通气治疗中不良反应及护理

慢性阻塞性肺疾病（COPD)是一种具有气流受限特征可以预防和治疗的肺部疾病,在急性加重期给予无创正压机械通气早期干预,可获得良好的疗效。我科在为60例COPD患者进行无创正压通气治疗时,出现以下不良反应,给予对应护理后,症状改善。现总结如下。     

降钙素原在细菌感染所致慢性阻塞性肺疾病急性加重中的意义探讨

慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)是一种以气流受限为特征的慢性炎症性疾病。研究发现,在我国40岁以上年龄组发病率为8.2%,且随年龄增大,发病率逐年升高[1],COPD急性加重(Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)可致患者肺功能进行性恶化,病死率增高。引起COPD急性加重的诱因有很多,其中80%是下呼吸道感染,而细菌感染约占50%[2]。尽管抗菌药物的使用在减少病死率和治疗失败率等方面大有益处,     

基于深度学习的慢性阻塞性肺病的诊断模型研究

慢性阻塞性肺病(COPD)是一种常见的以持续气流受限为特征的慢性呼吸道疾病,具有很高的发病率和死亡率。目前临床上对COPD的诊断方式十分复杂,不仅耗时且有创或有辐射伤害,不适用于日常筛查。本研究设计了一种基于深度学习的COPD诊断模型。首先,将RespiratoryDatabase @ TR多媒体呼吸数据库中42位COPD患者的肺音数据和来自天津大学胸科医院的24位COPD患者以及37位健康受试者的临床采集肺音数据相结合,分别运用高通滤波器和基于集合经验模态分解(EEMD)及小波熵的去噪算法进行去噪处理,然后通过归一化、交叠剪切、数据扩增完成预处理过程;然后利用二阶谱分析技术提取肺音特征;最后,将特征输入到改进的19层卷积神经网络模型中,实现健康受试者与COPD患者的二分类。实验结果表明,所提出的模型能够有效诊断COPD,其准确度、敏感度、特异性、F1分数和Kappa系数分别达到了98.93%、98.47%、99.41%、98.95%和97.86%,且由于采用了双中心数据并进行了去噪处理,模型可靠性更高,具有重要的临床意义。