一氟磷酸谷酰胺及αD3对去势大鼠下颌骨骨量的影响

目的研究氟化物与αD3联合用药对去势大鼠下颌骨骨量的影响.方法选3月龄SD雌性大鼠分为假手术组、去势组、用药组.用药组于去势后6周,用一氟磷酸谷酰胺(0.45mgF +13.56mgCa2+/kg/d-1)与αD3(αD30.1ug/kg/d-1)灌胃,第18周末结束实验.测血生化指标并作骨形态计量.结果①去势组雌激素与假手术组比较下降明显(P＜0.05).假手术组、去势组、用药组骨钙素水平逐步升高,但组间差异无显著性(P＞0.05).②骨形态计量结果显示去势组骨量明显低于假手术组(P＜0.01).破骨细胞记数高于假手术组.(P＜0.01).用药组骨量较去势组明显升高(P＜0.01),接近假手术组水平.结论一氟磷酸谷酰胺能有效预防去势引起的颌骨骨量的丢失.     

偏侧咀嚼对下颌骨骨密度及面部影响的研究

骨质疏松症是一种全身骨量丢失减少、骨折危险性增加、骨骼显微结构发生破坏的常见疾病.口腔部位骨质的丢失包括牙周骨吸收、颌骨骨密度减低、剩余牙槽嵴吸收等.本文采用最灵敏的双能X线骨密度仪测量双侧下颌角的骨矿物密度以观察偏侧咀嚼与颌骨骨密度变化的关系,探讨偏侧咀嚼是否导致对侧下颌骨骨密度的降低.由于颌骨骨密度降低可能加重牙周骨吸收;重度剩余牙槽嵴吸收往往也伴随颌骨骨密度降低,颌骨骨密度减低可能使颌骨结构减弱,易发生骨折,甚至可能影响种植体的周围骨质.因此,本研究对今后防治口腔部位的骨丢失具有重要意义.     

1α（OH）—D3对去势大鼠下颌骨骨量变化的影响

评价防治骨质疏松症药物１α（ＯＨ）－Ｄ如何影响下颌骨的骨量变化。。方法以去势大鼠作为绝经后骨质疏松症模型以诱发下颌骨骨丢失。对去势大鼠分别以０．０４μｇ／ｄａｙ、０．５μｇ／ｋｇ／ｄａｙ两种不同浓度进行灌胃。结果１α（ＯＨ）－Ｄ３可抑制去势大鼠下颌骨骨丢失和骨小梁结构破坏，下颌骨骨密度、骨组织形态计量学指标维持在假去势组水平。结论防治骨质松站药不仅对全身骨起作用，对预防下颌骨骨丢失也有一定的效果。     

一氟磷酸谷酰胺及αD3对去势大鼠股骨、颌骨力学性质的影响

目的 :研究氟化物与αD3 联合用药对去势大鼠股骨、颌骨力学性质的影响。方法 :选 3月龄SD雌性大鼠分为假手术组、去势组、用药组。用药组于去势后 6周 ,用一氟磷酸谷酰胺 ( 0 .45mgF- 13 .5 6mgCa2 /kg/d-1)与αD3 (αD3 0 .1ug/kg/d-1)灌胃 ,第 18周末结束实验。测血生化指标并作三点弯曲骨生物力学测量。结果 :①去势后大鼠体重增长迅速 ,较假手术组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。②去势后雌激素下降明显 ,与假手术组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。去势组碱性磷酸酶水平较假手术组升高 (P <0 .0 5 ) ,一氟磷酸谷酰胺与αD3 联合用药组碱性磷酸酶水平接近假手术组。③去势组股骨生物力学指标较假手术组没有明显变化 ,但氟化物与αD3 联合用药组力学指标较假手术组有较大提高。结论 :一氟磷酸谷酰胺组与去势组相比并不降低生物力学指标 ,但与αD3联合用药可促进股骨力学强度的提高     

1α(OH)-D_3对去势大鼠下颌骨骨量变化的影响

目的　评价防治骨质疏松症药物 1α(OH) -D3 如何影响下颌骨的骨量变化。方法　以去势大鼠作为绝经后骨质疏松症模型以诱发下颌骨骨丢失。对去势大鼠 (ovariectomizedrats,OVX)分别以 0 .0 4μg/kg/day、0 .5μg/kg/day两种不同浓度进行灌胃。 结果　 1α(OH) -D3 可抑制去势大鼠下颌骨骨丢失和骨小梁结构破坏 ,下颌骨骨密度、骨组织形态计量学指标维持在假去势组 (Sham -OVX)水平。结论　防治骨质疏松症药物不仅对全身骨起作用 ,对预防下颌骨骨丢失也有一定的效果     

“骨疏康”对去势大鼠下颌骨骨量变化的影响

目的 :观察防治骨质疏松症的药物“骨疏康”如何影响下颌骨的骨量变化。方法 :以去势大鼠 (Ovariectomizedrats,OVX)为绝经后骨质疏松症模型以诱发下颌骨骨丢失 ;对去势大鼠分别以“骨疏康”一代、二代 (2 .5g/kg/day)进行灌胃。结果 :“骨疏康”一代和二代均可抑制去势大鼠下颌骨骨量丢失和骨小梁结构破坏 ,使下颌骨骨密度、骨组织形态计量学指标维持在假去势组 (Sham OVX)水平。结论 :本研究表明防治骨质疏松症药物不仅对全身骨起作用 ,对预防下颌骨骨丢失也有一定的作用。     

重组人生长激素影响去势大鼠下颌骨骨量变化的研究

目的:观察重组人生长激素(Recombinant human growth hormone,rh-GH)对双侧卵巢切除(去势)(Ovariectomy,OVX)大鼠下颌骨骨量变化的影响.方法:将40只雌性大鼠随机分为4组,以rh-GH及OVX作为两处理因素,各自设有施加和不施加两种水平,不施加组以生理盐水及假去势分别进行对照;于第8周和第12周用骨密度仪测定每只大鼠的下颌骨骨密度(Bone mineral density,BMD).结果:通过方差分析,OVX对大鼠下颌骨骨密度的变化有影响,8周和12周均比对照组显著减低(P＜0.05),rh-GH对下颌骨骨密度也有影响,8周和12周均比对照组显著增高(P＜0.05),然而,两处理因素同时存在,与对照组比较差别无统计学意义(P＞0.05).结论:rh-GH能减缓雌激素低下所引起的下颌骨骨量丢失,对于绝经后的老年患者有减少骨质疏松症状发生,减缓颌骨吸收速度的作用.     

重组人生长激素及雌激素对去势大鼠血钙血磷及下颌骨骨密度的影响

目的:观察重组人生长激素和雌激素对去势大鼠血钙、血磷含量变化及下颌骨骨密度(BMD)的影响.方法:给去势大鼠注射重组人生长激素和雌激素,4周和8周后测量血清中钙、磷含量的变化及下颌骨骨密度.结果:卵巢切除后,大鼠血钙水平下降,血磷水平升高,下颌骨BMD降低.用药后血清钙浓度升高,血磷水平下降,除了sham-OVX组与OVX组差异有统计学意义外(P<0.05),其余各用药组之间差异没有统计学意义;用药后下颌骨BMD增加,sham-OVX组和用药组下颌骨BMD均显著高于OVX组,但各用药组之间BMD无显著差异.结论:骨质疏松大鼠血钙水平下降,血磷水平升高,药物治疗后由于大鼠自身代偿能力血钙血磷水平变化不明显.骨质疏松大鼠经药物治疗后下颌骨BMD显著增加,但联合用药效果并不优于单一用药,可能与联合用药药物剂量搭配、用药途径及测量方法的精密程度有关.     

DEXA动态定量观察大鼠矢状缝快速扩张及rhBMP-2同期植入后骨密度的变化

目的:研究大鼠顶骨矢状缝快速扩张后骨密度的变化及rhBMP-2/胶原膜复合物植入后对骨密度的影响。方法:10周龄SD雄性大鼠32只,随机分为空白对照组,单纯扩张组,扩张加胶原膜植入组,扩张加rhBMP-2/胶原膜复合物植入组,每组8只。大鼠左右顶骨钻孔,建立矢状缝扩张模型,第21 d时取出扩张矫治器,第28 d时处死动物;在第0 d、第21 d和第28 d时用双能X线骨密度仪(DEXA)测量矢状缝处的骨密度并分别在相应的各时间点测量左右顶骨骨孔间的距离,计算扩张复发率。结果:空白对照组在三个时间点的骨密度没有差别;除了扩张加rhBMP-2/胶原膜复合物植入组之外,其余两组动物在施加扩张力后,矢状缝中骨密度较实验刚开始时下降,rhBMP-2/胶原膜复合物植入组的扩张复发率最小。结论:rhBMP-2/胶原膜复合物可以升高扩张力作用下大鼠顶骨矢状缝的骨密度;DEXA能对扩张过程中骨密度的变化进行定量检测。     

X线观察分析犬下颌骨种植体间连接对骨生长发育的影响

目的 探讨种植体及种植体间固定连接对未成年骨生长发育的影响。方法 以8只Beagle系狗为实验动物,随机分为对照组2只,非连接实验组和连接实验组各3只。实验组每只狗植入2颗种植体,其中连接实验组在种植体植入1个月后将种植体间连接。观察比较各组狗在不同时期所拍摄的下颌骨正侧位片。结果 所植入的12颗种植体均与骨组织形成正常骨愈合,未出现种植体松动或脱落现象。下颌骨两侧均随着月龄的增加而发育,呈现良好的对称性,种植体间连接与未连接2组间无明显差别,恒牙萌出正常。结论 种植区下颌骨高度降低的主要原因是乳恒牙拔除,种植体与邻近恒牙胚之间保持一定的间隔,能使邻近恒牙得以正常萌出,种植体间连接不会增强种植体对骨生长的影响作用。     

姜黄素对去势骨质疏松大鼠下颌骨和股骨EZH2基因表达的影响

目的 研究姜黄素对去势骨质疏松大鼠下颌骨和股骨EZH2（enhancer of zeste homolog 2,EZH2）表达的影响,探讨其对骨质疏松大鼠的保护作用及机制。方法 将30只6月龄SD雌性大鼠随机分为假手术组（SHAM组）、去势模型组（OVX组）和姜黄素治疗组(OVX+C组)。治疗组将姜黄素溶于羧甲基纤维素钠溶液后,按110 mg/kg·d灌胃给药;假手术组和去势模型组灌胃同等剂量羧甲基纤维素钠溶液,每天1次,连续12周后取材。检测大鼠血清钙、磷、碱性磷酸酶的指标变化,采用Micro-CT对左侧下颌骨和股骨的骨形态计量学参数进行测定。取右侧下颌骨和股骨,采用PT-PCR法检测骨组织EZH2mRNA的表达。采用SPSS22.0软件包对数据进行统计学分析。结果 OVX组骨组织中EZH2mRNA的表达显著高于SHAM组（P<0.05）。与OVX组相比,姜黄素可以改善骨质疏松大鼠的骨微结构,增加骨密度,降低骨质疏松大鼠血清碱性磷酸酶含量,使骨组织EZH2mRNA表达显著下调（P<0.05）。结论 姜黄素能够防治去势大鼠的骨量丢失和改善骨微结构,其机制可能与下调EZH2mRNA的表达水平有关。     

糖尿病大鼠下颌骨成骨细胞葡萄糖转运蛋白-1及胰岛素受体α1的表达

目的检测糖尿病大鼠下颌骨成骨细胞中葡萄糖转运蛋白（GLUT）-1、胰岛素受体（IR）α1的表达,探讨其对成骨细胞分化功能障碍的影响。方法采用逆转录聚合酶链反应、蛋白质印迹分析、免疫组织化学染色观测糖尿病大鼠下颌骨成骨细胞及对照组细胞中GLUT-1、IR α1的表达。结果糖尿病组GLUT-1及IR α1的mRNA表达高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。2组细胞中GLUT-1、IR α1的蛋白表达与其mRNA表达相似。结论糖尿病大鼠下颌骨成骨细胞保留了对供体来源的高糖、低胰岛素环境作出的适应性变化,这可能是造成其分化功能障碍的原因之一。     

磷酸浓度对氟斑牙牙釉质微拉伸粘接强度影响的研究

目的:研究不同浓度磷酸酸蚀对氟斑牙釉质微拉伸粘接强度的影响。方法:实验分为4组,对照组30颗正常牙,实验组90颗氟斑牙按照TFI评分分为3组:轻度氟斑牙组、中度氟斑牙组和重度氟斑牙组。每组牙再分为3个亚组,分别采用35%、40%和45%磷酸酸蚀。进行微拉伸粘接强度测试,扫描电镜观察牙釉质粘接界面,光学显微镜观察断裂模式。结果:氟斑牙粘接强度相比对照组降低(P<0.05),氟斑牙在不同浓度磷酸酸蚀下粘接强度有显性差异(P<0.05),40%酸浓度时粘接强度最大,对照组在45%酸浓度下粘接强度最小。结论:氟斑牙的粘接强度低于正常牙;对于氟斑牙采取不同浓度酸蚀剂会改变其全酸蚀粘接强度,但酸浓度过高反而会导致粘接强度下降。     

建模时间及糖浓度对糖尿病大鼠下颌骨成骨细胞培养的影响

目的：探讨建模时间长短及不同糖浓度培养基对糖尿病大鼠下颌骨来源成骨细胞培养的影响为胰岛素经人工种植牙给药建立细胞模型。方法：链脲霉素诱导I型糖尿病大鼠模型，建模后10d及40d取其下颌骨，分别于葡萄糖含量为5．5mmol／L（低糖组）和25mmol／L（高糖组）的培养基中进行成骨细胞培养，观察细胞的形态及生长情况。细胞计数法检测生长增殖能力，碱性磷酸酶染色法、茜素红钙结节染色法分别检测分化及矿化能力。结果：细胞增殖能力由大到小依次为建模10d低糖组〉建模10d高糖组〉建模40d低糖组〉建模40d高糖组（p〈0．05），分化能力建模10d低糖组〉建模40d低糖组、建模10d高糖组及建模40d高糖组（p〈0．01）。建模10d低糖组可形成钙结节，其他组未能形成钙结节。结论：建模时间延长、高糖培养对糖尿病大鼠下颌骨来源成骨细胞的各项生物学活性指标均产生负面影响，其中建模时间主要抑制了细胞增殖，而高糖培养主要抑制了细胞的分化和矿化。     

实验性咬合功能减退及功能恢复对大鼠下颌骨骨矿密度的影响

目的:探讨实验性咬合功能减退及咬合功能恢复对大鼠下颌骨骨矿密度的影响。方法:60只雄性SD大鼠,随机等分为咬合功能减退组、咬合功能恢复组和空白对照组。于实验开始时(0周)和第2、4、6、8周麻醉下处死动物,测量大鼠体重,并用Micro-CT测量下颌第一磨牙区域松质骨和皮质骨的骨矿密度(BMD)。采用SPSS12.0软件包对数据进行统计学处理。结果:与对照组相比,咬合功能减退组大鼠根分叉区和根尖区松质骨BMD于实验4周后降低(P<0.05),颊、舌侧松质骨BMD于实验6周后开始降低(P<0.01),且均持续到实验结束(P<0.01);咬合功能恢复组大鼠在第8周时除根分叉区外(P<0.05),根尖区及颊、舌位点松质骨BMD恢复至正常水平,高于咬合功能减退组(P<0.01);在第6周和第8周时,咬合功能减退组大鼠舌侧中部和基底区皮质骨BMD较对照组降低(P<0.05),而咬合功能减退组大鼠颊侧以及咬合功能恢复组大鼠颊、舌侧皮质BMD与对照组无显著差异。结论:咬合功能减退可导致大鼠下颌骨松质骨和皮质骨BMD的降低,咬合功能恢复可逆转下颌骨骨矿密度的减少。     

灌服川续断水煎液对大鼠正畸牙移动及骨密度的影响

目的：研究中药川续断对大鼠正畸牙齿移动及移动过程中牙槽骨密度的影响。方法：选取48只SPF级Wistar雌性大鼠,随机分为川续断组和对照组,每组24只,建立大鼠正畸牙齿移动实验模型,川续断组每日灌服6 g/Kg川续断水煎剂,对照组每日灌服3 mL生理盐水,两组动物于正畸加力7、14、21、28天分批次处死,每批次6只,分离大鼠上下颌骨,测量牙齿移动的距离及牙槽骨骨密度（BMD）,并进行统计学分析。结果：川续断组牙齿移动距离明显多于对照组,且与对照组的差异有统计学意义,川续断组大鼠骨密度较对照组明显增大,且与对照组的差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：灌服川续断水煎液能有效地改善正畸牙齿移动过程中骨密度降低的程度,有利于大鼠正畸牙齿移动。     

过量氟对大鼠牙及骨代谢的影响

目的: 观察氟对大鼠牙及骨代谢的影响, 探讨氟斑牙的发病机制。方法: 48只Wistar大鼠随机分为4组, 每组12只。染氟组分别饮用含氟化钠浓度为50、100、150 mg/L的自来水, 对照组饮用常规自来水。8周后麻醉处死, 观察大鼠氟斑牙的发病情况。应用放射免疫法测定血清骨钙素(OC)、甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)水平;氟离子选择电极法测定血氟及牙氟浓度, 生化方法测定大鼠血清钙含量。采用SPSS13.0软件包对氟斑牙检出率进行χ2检验, 单因素方差分析比较各指标组间差异。结果: 各染氟组大鼠血氟、牙氟含量显著高于对照组(P<0.05), 差异具有显著性, 而且各组氟含量随饮水氟浓度的增高而逐渐增高(F值分别为11.234、275.148, P<0.01)。染氟组大鼠血清钙含量显著低于对照组(P<0.05), 且各组血钙含量随饮水氟浓度的增高而逐渐降低(F=3.906, P<0.05)。中、高剂量组大鼠血清PTH、OC含量显著高于对照组, 差异具有显著性(P<0.01);各组含量随饮水氟浓度的增高而逐渐增高, 组间差异显著(F值分别为8.548、3.801, P<0.05)。低、中剂量组大鼠血清CT呈下降趋势, 但与对照组相比并无显著差异(P>0.05);而高氟剂量组CT比对照组显著下降(P<0.01)。各组血清CT含量的组间差异显著(F=5.121, P<0.05)。结论: 氟影响大鼠的牙及骨代谢, OC、PTH及CT在氟牙症发病中起着重要作用。     

高脂饮食对大鼠下颌骨钙、磷及羟脯氨酸含量以及对牙槽骨骨量的影响

目的:探讨高脂饮食与大鼠下颌骨钙、磷及羟脯氨酸含量以及牙槽骨骨量的关系。方法:将20只SD大鼠随机分为正常对照组和脂肪乳剂组,正常对照组予普通饲料及生理盐1mL/100g体重灌胃,脂肪乳剂组予普通饮食加脂肪乳剂1mL/100g体重灌胃,两组均连续灌胃16周后取大鼠的下颌骨下颌支部分检测骨钙、磷及羟脯氨酸含量,取牙槽骨进行脱钙、切片、苏木精-伊红染色,然后用骨形态计量学方法测量牙槽骨松质骨的骨量并计算牙槽骨的骨静态参数。结果:高脂饮食引起大鼠血清中总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)则明显降低;脂肪乳剂灌胃使大鼠下颌骨钙?磷及羟脯氨酸含量均下降(P<0.05)。与对照组相比,模型组牙槽骨骨小梁面积百分数(Tb.Ar)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)和骨小梁分离度(Tb.Sp)差异均无统计学意义。结论:长期高脂乳剂灌胃可以造成大鼠下颌骨骨矿物质和骨有机质的丢失,但未能引起大鼠牙槽骨骨量发生明显变化。     

高脂饮食对大鼠下颌骨钙﹑磷及羟脯氨酸含量以及对牙槽骨骨量的影响

目的:探讨高脂饮食与大鼠下颌骨钙、磷及羟脯氨酸含量以及牙槽骨骨量的关系.方法:将20只SD大鼠随机分为正常对照组和脂肪乳剂组,正常对照组予普通饲料及生理盐1 mL/100 g体重灌胃,脂肪乳剂组予普通饮食加脂肪乳剂1 mL/100 g体重灌胃,两组均连续灌胃16周后取大鼠的下颌骨下颌支部分检测骨钙、磷及羟脯氨酸含量,取牙槽骨进行脱钙、切片、苏木精-伊红染色,然后用骨形态计量学方法测量牙槽骨松质骨的骨量并计算牙槽骨的骨静态参数.结果:高脂饮食引起大鼠血清中总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)则明显降低;脂肪乳剂灌胃使大鼠下颌骨钙﹑磷及羟脯氨酸含量均下降(P<0.05).与对照组相比,模型组牙槽骨骨小梁面积百分数(Tb.Ar)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)和骨小梁分离度(Tb.Sp)差异均无统计学意义.结论:长期高脂乳剂灌胃可以造成大鼠下颌骨骨矿物质和骨有机质的丢失,但未能引起大鼠牙槽骨骨量发生明显变化.     

过量氟对大鼠切牙细胞凋亡及Fas表达影响的研究

目的:建立饮水型氟斑牙大鼠模型,观察氟对大鼠切牙细胞凋亡和Fas表达的影响.方法:20只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组,低、中、高氟组,分别自由饮用浓度为0、10 mg/L、50 mg/L、100 mg/L的氟化钠水溶液120 d,采用硫代巴比妥酸法、流式细胞和免疫组化技术分别检测各组大鼠切牙细胞中丙二醛的含量、细胞凋亡率及Fas死亡受体表达水平.结果:雄性SD大鼠饮用高氟水120 d后,其切牙呈现典型的氟斑牙改变.大鼠切牙细胞MDA含量和细胞凋亡较对照组没有显著升高,但均呈上升趋势,且氟诱导切牙细胞凋亡与染氟剂量呈剂量-效应关系(r=0.9240);各染氟剂量组与对照组比较,大鼠切牙细胞Fas表达明显升高,高氟组大鼠切牙细胞中Fas表达较低、中氟组Fas表达明显升高(P＞0.05).大鼠切牙细胞的Fas表达水平与凋亡率之间存在显著相关关系(r=-0.9375,P＜ 0.01).结论:过量氟可以激活切牙细胞内Fas凋亡通路,Fas信号通路介导的切牙细胞凋亡可能是氟斑牙发生的主要机制之一.