高胸段硬膜外阻滞对猪急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的：探讨高胸段硬膜外阻滞（HTEA）对心肌缺血／再灌注损伤的保护作用。方法：20只家猪随机分为两组，结扎左冠状动脉前降支（LAD）造成造血40min后再灌注6h，实验组（n=10)结扎前硬膜外腔注入0．5％布比卡因2ml;对照组（n=10)结扎前硬膜外腔注入生理盐水2ml。测定心率（HR）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性、血清丙二醛（MDA）浓度、心肌乳酸（LA）释放量。结果：（1）实验组硬膜外阻滞的HR减慢22％，MAP、CVP分别降低25％和28％，而对照组血液动力学无明显变化。（2）实验组SOD活性变化不显著，再灌注5h、6h活性升高（P＜0．01）；MDA浓度在4h降至最低点（P＜0．05）；对照组SOD活性明显降低（P＜0．05），MDA含量明显增加（P＜0．05）。（3）两组心肌LA释放量在开放前达到高峰，之后随着供血、供氧的恢复逐渐下降，但实验组明显低于对照组（P＜0．01）。（4）开始再灌注时由于发生室颤实验组死亡1只，对照组死亡只（P＜0．05）。结论：HTEA可以减轻心肌缺血／再灌注损伤，其机制与保护SOD活性，降低心肌氧耗及脂质过氧化程度有关。     

亚甲蓝预防术后腹膜粘连的实验研究及机制初探

目的观察亚甲蓝（MB）对腹膜粘连的影响，并探索其可能的作用机制。方法将100只SD雄性大鼠随机分为5组，每组20只。1组为假手术组；2组为模型组；3、4和5组制成粘连模型后，按组分别给予生理盐水、超氧化物歧化酶（SOD）和MB处理。术后14d处死动物，用半定量评分方法观察腹膜粘连，并取标本检测组织中SOD活性、丙二醛（MDA）含量和纤维蛋白原/纤维蛋白比值（Fibrinogen／Fibrin）。结果假手术组粘连评分与模型组相比有非常显著性差异（P〈0．01）；MB处理的大鼠腹膜粘连评分显著低于模型组和生理盐水组（P值均〈0．01）；SOD处理组与MB处理组相比无显著性差异（P〉0．05）。与模型组比较，MB处理组大鼠腹膜SOD活性显著升高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01），Fibrinogen／Fibrin比值显著增大（P〈0．01）。结论MB能抑制腹膜粘连的形成，其作用机制包括减少氧自由基损伤和增加纤维蛋白溶解的活性。     

非肽内皮素拮抗剂在体外循环中的肺保护作用

目的 研究体外循环（CPB）过程中内皮素（endothelin，ET）在肺损伤中的作用，探讨ET介导肺损伤的可能机制及阿魏酸（FA）对肺的保护作用。方法 将12只犬随机分为两组，建立CPB肺灌注模型。对照组：灌注4C冷晶体心脏停搏液；实验组：于肺动脉近端灌注4CFA保护液；观察两组CPB前后肺组织内ET的浓度、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量及肺组织干湿比（D／W）变化、氧合指数（PaO2／FiO2）、肺血管阻力（PVR）、气道压（AWP）、肺顺应性和组织学变化。结果 CPB后对照组肺内ET合成显著增加（P〈0．05），实验组低于对照组（P〈0．05）；D／W，MDA较对照组降低（P〈0．05）．NO含量较对照组增高（P〈0．05）。CPB后实验组PaO2／FiO2、肺顺应性分别高于对照组（P〈0．05），而AWP、PVR则低于对照组（P〈0．05）；实验组肺损伤较对照组轻。结论 ET参与CPB中的肺损伤过程；用FA进行肺灌注可减轻肺损伤，改善肺功能，具有较好的肺保护作用。     

地西泮对放射性脑损伤大鼠氧自由基的影响

目的观察地西泮对放射性脑损伤大鼠氧自由基的影响。方法120只SD大鼠随机均分为四组：Ⅰ组：照射前30min腹腔注射地西泮5mg／kg；Ⅱ组：照射前未用药；Ⅱ组：假照射（放置于照射野之外）前30rain腹腔注射地西泮5mg／kg；Ⅳ组：假照射前未用药。Ⅰ、Ⅱ组建立清醒状态下大鼠放射性脑损伤模型。各组分别于照射（或假照射）前即刻、照射后6h、1d、1周和1月时测定脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量的变化。结果Ⅱ组照射后脑组织SOD活力较Ⅰ组减弱，MDA含量较Ⅰ组增加（P〈0．05）。结论在照射前使用地西泮可增强脑组织SOD活力，降低脑组织中MDA含量，对放射性脑损伤有一定的防护作用。     

异丙酚对大鼠肠缺血再灌注时肠粘膜细胞凋亡的影响

目的评价异丙酚对大鼠肠缺血再灌注（I／R）时肠粘膜细胞凋亡的影响。方法24只SD大鼠随机分为3组（n=8），假手术组（S组）仅分离肠系膜上动脉（SMA）；肠缺血再灌注组（I／R组）阻断SMA1h；异丙酚组（P组）阻断SMA前30min腹腔注射异丙酚100mg／kg。于再灌注3h处死大鼠，取回肠末端组织，电镜及TUNEL法观察肠粘膜上皮细胞凋亡情况，并计算肠粘膜上皮细胞凋亡指数；测定肠粘膜超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）及神经酰胺（CER）含量，RT-PCR法测定肠粘膜鞘磷脂酶（SMase）mRNA表达。结果与S组比较，I／R组肠粘膜SOD活性降低，MDA含量、CER含量、肠粘膜上皮细胞凋亡指数及SMasemRNA表达升高（P〈0．05或0．01）；与I／R组比较，P组MDA含量、CER含量、肠粘膜上皮细胞凋亡指数及SMasemRNA表达降低，S01）活性升高（P〈0．05或O．01）。I／R组肠粘膜SOD活性与CER含量呈负相关（r＝-0．775，P〈0．01），肠粘膜上皮细胞凋亡指数与CER含量呈正相关（r=0．852，P〈0．01）；P组肠粘膜上皮细胞凋亡指数与CER含量呈正相关（r=0．782，P〈0．01）。结论异丙酚可抑制大鼠肠缺血再灌注时肠粘膜上皮细胞凋亡，可能与清除氧自由基、下调SMasemRNA表达、减少CER生成有关。     

银杏达莫注射液对急性肺损伤的实验及分析

目的探讨银杏达莫注射液对急性肺损伤的保护作用。方法健康家兔24只，采用完全随机分为3组：对照组、模型组和实验组，每组8只。观察三组的MDA、SOD、肺干湿比、IL-10及TNF—α变化。结果三组MDA比较，差异皆有统计学意义（P〈0．05）；模型组SOD与其他两组比较，差异皆有统计学意义（P〈0．05）。实验组与对照组SOD比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。三组肺干湿比比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。三组IL-10比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；三组TNF—α比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论银杏达莫注射液对急性肺损伤具有明显的保护作用。     

针刺足三里对小鼠皮肤光老化的影响

目的：研究针刺足三里对紫外线照射引起的无毛小鼠皮肤光老化模型皮肤组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力的影响。方法：实验选取2月龄健康昆明种无毛小鼠32只,雌雄各半,体重18～22g。随机分成4组：正常对照组、模型组、针刺组、电针组,每组8只。用紫外线灯管模拟紫外线照射,造成无毛小鼠皮肤光老化,造模同时针剌小鼠足三里,采用生化分析方法测定SOD活性及MDA含量。结果：与对照组比较,模型组无毛小鼠皮肤组织SOD活性明显降低（P〈0．01）,MDA含量明显增加（P〈0．05）;与模型组比较,针刺组和电针组对SOD活性有提高作用（P〈0．05）,并可降低MDA含量（P〈0．01）。结论：针刺足三里对紫外线照射引起的无毛小鼠皮肤光老化具有保护作用。其机制可能是：一方面足三里本身具有清除自由基的作用;另一方面可以通过提高SOD活力来达到抗氧化的目的,从而达到抗皮肤光老化的目的。     

血压剧升致心电图异常自发性高血压大鼠脑组织的改变

目的；观察血压剧升致心电图异常时自发性高血压大鼠（SHR）脑组织超微结构的改变，并探讨内源性前列腺素（PGs）及氧自由基（OFR）的作用。方法：选用雄性14－18周龄的自发性高血压大鼠（SHR），体重250－280g，随机分为三组：ECG正常组、ECGTⅡ低平组及死亡组。监测各组动脉压、心率、EOG，观察脑组织超微结构，测定组织TXB2、6－keto-F1α（6-k）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：血压骤升39％－43％时，ECG示TⅡ低平，此时脑组织超微结构改变轻微，与ECG正常组相比，6－k含量明显降低（P＜0．05），SOD明显增加（P＜0．01），MDA增加无显著性。当血压再次剧增37．68％时，ECG严重改变，大鼠死亡。此时脑组织超微结构发生严重改变；与ECG正常组及TⅡ低平组相比，6－k／TXB2明显降低，TXB2明显增加（P＜0．01，P＜0．05）；MDA明显增加（P＜0．01），SOD明显降低（P＜0．01）。结论：SHR血压 剧升致ECG异常时脑组织可发生不同程度的损伤，OFR产生与清除的不平衡及内源性PGs的改变是脑损伤发生机制之一。     

EGCG对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究表绿茶活性成分没食子儿茶素-3-没食子酸酯（epigallocatechin gallate，EGCG）对大鼠肾脏缺血再灌注损伤是否具有保护作用。方法将12只Lewis大鼠随机分为2组：（1）实验组大鼠7只，于肾缺血后的再灌注期将10mg／kg的EGCG置于2ml生理盐水中静脉注射；（2）对照组大鼠5只，于肾缺血后的再灌注期静脉注射2ml生理盐水。2h后处死动物，收集血液和肾脏标本，行血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量测定，并进行组织病理和超微病理检查。结果实验组大鼠血Cr和BUN水平明显低于对照组（P〈0.05），肾组织中SOD活性较对照组明显升高（P〈0．01），肾组织脂质过氧化产物MDA的含量较对照组明显降低（P〈0．01）。病理学检测表明实验组大鼠肾小管周围毛细血管内未见淤血，肾小管上皮细胞变性及线粒体的损伤减轻。结论EGCG对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。     

超氧化物歧化酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的体外实验

目的：探讨氧自由基清除剂对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：将Wistar大鼠分成三组，各组通过门静脉插管，对肝脏进行原位灌洗，心脏搏动组以4℃HTK液灌洗；心脏停跳组在心脏搏动停止60min后，以同样方法灌洗肝脏；SOD实验组灌洗方法同心脏停跳组，但灌洗液中含有超氧化物歧化酶（SOD）7500IU。灌注结束后，快速切取肝脏，于4℃HTK液中保存24h，然后在体外以Krebs-Henseleit缓冲液再灌注45min。测定再灌注过程中的门静脉压力，收集再灌注液，进行血气分析，测定其中丙氨酸转氨酶（ALT）、谷氨酸乳酸脱氢酶（GLDH）及脂质过氧化物（LPO）的含量；切取肝组织，检测其能量底物总和（TAN）及细胞凋亡情况。结果：再灌注期间，SOD实验组的门静脉压力为（6．4±0．9）cmH20，明显低于心脏停跳组的（12．1±0．7）cmH20（P〈0．01）。随着再灌注时间的延长，灌注液中AL]r和GLDH的浓度不断升高，但SOD实验组明显低于心脏停跳组（P〈0．05）。心脏停跳组肝脏氧消耗量明显低于心脏搏动组（P〈0．01），而SOD实验组氧消耗量明显增加（P〈0．01）。SOD实验组的TAN为（7．6±0．4）μmol／g，明显高于心脏停跳组的（5．3±0．7）,μmol／g（P＜0．05）。SOD实验组灌注液中LPO的含量为（0．42±0．10）nmol／g，明显低于心脏停跳组的（0．98±0．18）nmol／g（P＜0．01）。心脏搏动组只有极少量的肝窦内皮细胞和肝细胞凋亡，SOD实验组中凋亡细胞的数量也非常有限，而在心脏停跳组，则有大量的肝窦内皮细胞发生凋亡。结论：在体外，SOD能显著减轻大鼠肝脏的缺血再灌注损伤，这可能与SOD抑制了氧自由基所致的细胞凋亡有关。     

番茄红素对血液透析患者静脉铁剂诱导氧化应激的影响

目的：观察维持性血液透析（MHD）患者由静脉铁剂诱导的氧化应激状态，探讨番茄红素对其的干预作用。方法：30例MHD患者，随机分为对照组和试验组，各15例。对照组在患者透析时给予蔗糖铁注射液100mg，2次／周，共10次，观察时间8周；试验组除蔗糖铁注射液使用外，同时口服番茄红素胶囊，2粒／次，2次／d。用药8周，观察时间8周，观察并比较两组患者治疗前及治疗8周后的血红蛋白（m）、红细胞比容（Hct）、血清铁（SI）、铁蛋白（SF）、转铁蛋白饱和度（TSAT）以及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）、丙二醛（MDA）等指标的变化。结果：两组患者治疗后SOD和GSH—px水平较治疗前均有显著下降（P〈0．01）；但是试验组下降幅度显著性小于对照组（P〈0．01）。两组患者治疗后MDA水平较治疗前有显著性升高（P〈0．01）；但是试验组升高幅度显著性小于对照组（P〈0.01）。治疗后两组血清MDA水平与SF呈正相关（P〈0.01）。治疗后两组Hb、Hct、SI、SF、TSAT较治疗前均有显著性升高（P〈0．01），并且两组升高幅度相似，无统计学差异。结论：静脉铁剂治疗加剧了MHD患者的氧化应激状态。番茄红素可减轻这种氧化应激状态。     

N-乙酰半胱氨酸抑制大鼠肾草酸钙结石形成机制的研究

目的：探讨N一乙酰半胱氨酸（NAc）对大鼠肾草酸钙结石形成的影响及机制,为临床预防尿路结石提供理论依据。方法：将30只健康清洁成年雄性Wistar大鼠先在相同环境下适应性喂养1周,然后随机分为3组：A组（空白对照组）、B组（单纯诱石组）、C组（诱石＋NAC干预组）。A组饮去离子水,B组饮1％乙二醇的去离子水,C组饮1％乙二醇去离子水,并给予NAC100mg／（kg·d）灌胃。第4周处死大鼠,取出双肾,左肾纵向剖开,用10％甲醛固定,HE染色石蜡切片,在100、400倍光镜下观察肾组织草酸钙结晶沉积情况,并进行分级及评分。右肾皮质制成10％的匀浆,检测丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）。全部实验数据通过SPSS17．0统计软件分析处理。结果：①肾脏结晶沉积情况分级及评分结果：与B组相比,C组的肾脏结晶沉积评分明显降低（P〈0．05）。②MDA检测结果：与B组相比,C组的MDA含量降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。③SOD检测结果：与B组相比,C组的SOD含量增高,差异有统计学意义（P〈0．05）。④A、B、C三组肾组织结晶等级评分与s0D含量的相关系数为-0．499（P〈0．01）,结晶评分与MDA含量的相关系数为0．592（P〈0．01）。结论：NAc可以通过其抗氧化作用抑制大鼠肾草酸钙结石的形成。     

手法淋巴引流治疗乳腺癌术后上肢淋巴水肿

目的 探讨运用手法淋巴引流(Manual Lymph Drainage,MLD)治疗乳腺癌术后上肢淋巴水肿的疗效。方法2008年至2012年,101例乳腺癌术后上肢淋巴水肿患者按治疗前患肢与健肢的周径(d)差值分3组:A组(d5 cm)。3组患者均进行1个疗程(15 d)的淋巴水肿综合消肿治疗(Complex Decongestive Therapy,CDT):手法淋巴引流+低弹性绷带包扎。通过检测引流前后健患侧的组织水分和肢体周径,计算水分比率与周径比率,同时调查患者对手法引流及绷带使用情况的主观感受,以观察并评价患者对治疗的适应性和接受度。组织水分采用多频生物电阻人体成分分析仪进行检测。结果 101例患者经CDT治疗后,患肢组织水分和肢体周径均呈显著下降(PB组>A组(P<0.01),即治疗效果与水肿严重程度成正比。几乎所有患者对治疗方法及效果表示满意。结论 CDT能有效促进乳腺癌术后上肢淋巴水肿的淋巴回流,减轻患肢水肿,改善患肢外形,帮助功能恢复,并且该治疗对水肿程度较重的患者疗效尤其显著。     

应用PET研究咪唑安定对沙土鼠脑缺血／再灌注损伤的保护作用

目的：探讨正电子发射断层显像（PET）在咪唑安定对沙土鼠脑缺血／再灌注（I／R）损伤研究中的应用价值,并为咪唑安定的临床合理应用提供实验依据。方法：健康清洁级雄性蒙古沙土鼠108只,随机分为假手术组（n=36）、I／R损伤组（n=36）和咪唑安定治疗组（治疗组,n=36）。采用双血管法建立沙土鼠全脑I／R模型,假手术组仅游离双侧颈总动脉但不夹闭;I／R损伤组夹闭双侧颈总动脉10min,松开动脉夹再灌注即刻腹腔注射生理盐水50ml／kg,随后每天同一时间在动物清醒状态下腹腔注射生理盐水50ml／kg,共6d;治疗组以0．01％咪唑安定注射液5mg／kg代替生理盐水,其余处理同I／R损伤组。分别于再灌注后6h、1d、3d、7d运用PET观察脑梗死面积变化,并测定脑内丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：①脑组织再灌注面积：假手术组无明显异常,I／R损伤组与治疗组于再灌注后各时间点均较假手术组明显减小（P〈0．01）,治疗组在再灌注后6h与I／R损伤组比较差异无显著性,其余时间点均较I／R损伤组明显增加（P〈0．01）。②MDA：I／R损伤组和治疗组在各再灌注时间点MDA水平均增高,除治疗组于再灌注7d时与假手术组比较差异无显著性外,其余各时间点差异均有显著性（P〈0．01）;两组均于再灌注1d达到高峰,随后逐渐降低;治疗组于再灌注各时间点MDA水平均低于I／R损伤组（P〈0．05或P〈0．01）。③SOD：I／R损伤组和治疗组在各再灌注时间点均低于假手术组（P〈0．01）;两组均于24h降至最低,随后逐渐恢复;但治疗组再灌注1～7d均高于I／R损伤组（P〈0．01）。结论：5mg／kg咪唑安定可减少沙土鼠脑I／R损伤后脑梗死的体积,对缺血缺氧脑损伤产生了一定的保护作用;PET可完全满足小动物显像的要求。     

骨髓间充质干细胞移植修复大鼠肝缺血再灌注损伤最佳剂量的研究

目的探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植修复大鼠肝缺血再灌注损伤的最佳剂量,为细胞移植修复肝缺血再灌注损伤提供前期的实验依据。方法采用全骨髓直接贴壁法分离培养BMSCs,取第4代细胞进行移植。将30只健康雄性Wistar大鼠建立肝缺血再灌注损伤模型后,随机分成空白对照组、5×10^5个组、1×10^6个组、2×10^6个组及3×10^6个组5组,每组6只。后4组大鼠均在建立肝缺血再灌注损伤模型后,立即抽取200μL细胞悬液（数量分别为5×10^5、1×10^6、2×10^6及3×10^6个）,通过门静脉注射;空白对照组大鼠注射等体积的PBS溶液。于移植术后24h采血检测血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平;取肝脏组织检测阿二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及核因子-κB（NF-κB）p65蛋白的表达,并行HE染色。结果1×10^6个组和2×10^6个组与空白对照组、5×10^5个组及3×10^6个组比较,其AST、ALT及MDA水平均降低（P〈0．05）,而SOD活性均增高（P〈0．05）;NF-κBp65蛋白的表达均明显下调;肝组织的病理学损伤均改善。但该2组的AST、ALT、MDA及SOD水平比较差异均无统计学意义（P〉0．05）,且肝组织的病理学改变也无明显差别。结论大鼠BMSCs移植治疗肝缺血再灌注损伤的最佳剂量为1×10^6个细胞。     

氧化应激在尿酸致早期慢性肾脏病血管内皮损伤中的作用

目的：探讨氧化应激在尿酸所致早期慢性肾脏病（CKD）血管内皮损伤中的作用。方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组（A）、单侧肾切除组（B）和实验组（C）。通过右肾切除并喂养10周的方法建立早期CKD动物模型,实验组以尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾灌胃稳步升高大鼠血尿酸。检测各组血清指标尿酸（UA）、肌酐（Scr）、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）等,光镜下观察血管壁病变以及Ⅰ型胶原在血管壁沉积等情况,分析C组与其他两组间氧化应激水平的差异。结果：各组大鼠肾病理均未见明显病变,且Scr差异无统计学意义,但C组UA水平明显升高（P〈0.01）。A组血管壁未见明显病变,管壁见少量Ⅰ型胶原;C组可见内皮细胞脱落,内皮间隙增宽,细胞水肿,管壁炎症细胞聚集,血管中层平滑肌细胞增生,结构紊乱,血管壁见较多Ⅰ型胶原沉积;B组病变与C组相似,但程度较轻。C组血管壁Ⅰ型胶原阳性面积百分比显著升高（P〈0.01）。C组NO明显低下（P〈0.01）,ET-1明显增高（P〈0.05）,NO/ET-1比值明显降低（P〈0.01）。C组SOD显著降低（P〈0.01）,MDA显著升高（P〈0.05）。单因素相关分析显示：UA与ET-1（r=0.9374,P〈0.01）、Ⅰ型胶原阳性面积百分比（r=0.8403,P〈0.01）呈显著正相关,与NO（r=-0.9462,P〈0.01）、NO/ET-1比值（r=-0.9230,P〈0.01）呈显著负相关;UA与MDA（r=0.8195,P〈0.01）呈显著正相关,与SOD（r=-0.6885,P〈0.05）呈显著负相关;NO与SOD（r=0.8179,P〈0.01）呈显著正相关,与MDA（r=-0.9171,P〈0.01）呈显著负相关;ET-1与SOD（r=-0.7793,P〈0.01）呈显著负相关,与MDA（r=0.8658,P〈0.01）呈显著正相关;NO/ET-1比值与SOD（r=0.8143,P〈0.01）呈显著正相关,与MDA（r=-0.9143,P〈0.01）呈显著负相关。结论：氧化应激是尿酸致早期CKD血管内皮细胞损伤的一个重要机制。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉注射液对急性颅内高压伴失血性休克犬复苏的实验研究

目的：探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（以下简称高渗盐复合液．HSH）对急性颅内高压伴失血性休克犬复苏的影响及机制。方法：30条犬随机分为6组．分别为①7.5％Nacl组,⑦林格氏液组,③羟乙基淀粉组④HSH组分4ml/kg、8ml/kg、12ml/kg三个剂量组．每组5只．采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型,各组分别在休克1小时后输入①6ml／kg7.5％Nacl（HS）,②3倍失血量林格氏液（RL）③1倍失血量羟乙基淀粉（HES）,④4ml kgHSH（HSH4）,⑤8ml/kgHSH（HSH8）⑥12ml／kgHSH（HSH12）、观察复苏后颅内压（ICP）,平均动脉压（MAP）的变化并检测复苏后30min,1h,2h,4h的血钠（Na＋）和血浆渗透压（OSM）的值。检测脑组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力,脑组织标本行病理学检查。结果：1复苏前各组MAP、ICP相似无统计学差异（P〉0.05）。2与复苏前相比．复苏后各组均能显著提高MAP（P〈0.01）,各组间无统计学差异（P〉0.05）．但HSH组反应速度最快,除Hs组2小时后显著下降外（P〈001）其它各组均能维持4小时。3与复苏前相比．复苏后RL组与HES组的ICP显著上升（P〈0.01）,分别在1小时和4小时达到高峰,HS组和HSH组显著降低ICP（P〈0.01）,均在1h内下降至最低值．HSH8组,HSH12组和Hs组降低ICP无统计学意义（P〉0.05）．但均比HSH4组明显（P〈O.05）除HSH4组在2小时后回升至复苏前水平．其它各组在4小时后仍接近基础值水平。4复苏后Hs组和HSH组的血Na＋和血浆OSM均明显升高,升高幅度最高为Hs,最低为HSH4。5HSH组脑组织氧自由基含量较其他组明显减少（P〈0.05）。病理学检查显示复苏后4h,HSH组的脑组织损伤较其他缉轻。结论：对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型,HSH能有效纠正休克和降低颅内压,减少氧自由基生成．改善脑水肿。     

前路和后路手术治疗胸腰段特发性脊柱侧凸的临床研究

目的：对照性研究前路和后路手术治疗青少年胸腰段特发性脊柱侧凸的手术效果。方法：按照同一标准,从1998年1月～2006年1月手术治疗的231例青少年特发性脊柱侧凸中选出胸腰段脊柱侧凸61例。A组前路手术,28例。B组后路手术,33例。结果：随访2～6年（平均3．5年）。手术时间A组4．5h±0．8h,B组3．1h±1．0h（P〈0．01）。出血量A组1400ml±350ml,B组1100ml±230ml（P〈0．05）。术后引流量A组380m1±190ml,B组250ml±150ml（P〈0．05）。固定节段A组4．5±0．6个椎体,B组7．1±1．2个椎体（P〈0．01）。平均矫正率A组75％,B组74％（JD〉0．05）。剃刀背矫正度A组3．8°±2．4°,B组4．1°±2．6°（P〉0．05）。2年后矫正度甲均丢失A组4．3°±1．4°,B组5．4°±2．1°（p〉0．05）。随访2年尢假关节及内固定失败病例。术后交界性后凸角B组发生率高（P〈0．01）。结论：畸形的矫正、剃刀背的改善、矫正度的丢失前路和后路相当。后路手术有损伤小、出血少,术后引流量少。后路手术容易产生PJK。     

IgA肾病患者血浆褪黑素水平与氧化应激的关系

目的：探讨 IgA 肾病肾功能正常患者血浆褪黑素水平与氧化应激的关系,为褪黑素用于治疗 IgA 肾病提供科学依据。方法：分为健康对照组（n =22）及 IgA 肾病肾功能正常组（n =48）。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组血浆褪黑素水平及分光光度法测定各组血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果：与正常对照组相比,IgA 肾病肾功能正常组患者血浆褪黑素降低[（64．05±29．23）ng/ L vs．（80．54±35．12）ng/ L,P 〈0．05],而血浆 MDA 水平升高[（45．17±26．47）U/ ml vs．（31．14±26．00）U/ ml,P 〈0．05],血浆 SOD 水平下降[（76．25±19．34）U/ ml vs．（86．71±18．55）U/ ml,P 〈0．05）。进一步分析结果显示,IgA 肾病患者血浆褪黑素水平与 MDA 水平呈负相关（r =-0．308,P 〈0．05）,与 SOD 水平呈正相关（r =0．321,P 〈0．05）。结论：IgA 肾病肾功能正常患者血浆褪黑素水平较健康人降低,血浆 MDA 水平随血浆褪黑素水平降低而升高,血浆 SOD 水平随血浆褪黑素水平降低而降低。提示血浆褪黑素水平的降低引起机体抗氧化能力的下降,进而参与了 IgA 肾病的进展。补充外源性褪黑素可能为治疗 IgA 肾病具有潜力的方法。     

筋骨草总黄酮对慢性血清病肾炎大鼠自由基损伤的影响

目的：探讨筋骨草总黄酮对慢性血清病肾炎大鼠的治疗作用及其作用机制。方法：采用大鼠改良慢性血清病肾炎模型,于造模第5周末检测尿蛋白,将尿蛋白阳性者随机分为模型组、雷公藤多苷组、筋骨草总黄酮组,另设正常对照组。于造模第6周起开始给药,6周后,测定各组大鼠的24h尿蛋白定量、血生化和血清中SOD、MDA的含量,光镜下观察肾组织病理形态学变化。结果：与模型组相比,筋骨草总黄酮组可显著降低尿蛋白[（38.91±10.62）mg/24hvs（18.28±8.07）mg/24h,P〈0.01],且可明显升高TP、SOD,降低BUN、Scr、TG、TC、MDA（P〈0.05或P〈0.01）;形态学观察也显示筋骨草总黄酮组较模型组损害减轻[（0.196±0.035）vs（0.304±0.059）,P〈0.01]。而筋骨草总黄酮组与雷公藤多苷组相比,可明显提高SOD活性[（0.379±0.042）U/mlvs（0.327±0.063）U/ml,P〈0.05],显著降低TC[（1.63±0.23）mmol/Lvs（1.95±0.37）mmol/L,P〈0.05]、MDA含量[（4.773±0.675）U/mlvs（6.526±2.727）U/ml,P〈0.05];且筋骨草总黄酮组ALT明显低于雷公藤多苷组[（57.60±8.09）U/Lvs（83.40±11.53）U/L,P〈0.01]。结论：筋骨草总黄酮对慢性血清病肾炎大鼠有较好的治疗作用,而提高SOD活性、降低MDA、抑制脂质过氧化反应、减轻自由基损伤等可能是其治疗作用机制之一。