PPARγ/PGC-1的抗氧化作用与支气管哮喘

氧化/抗氧化失衡是支气管哮喘的重要发病机制之一.过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)是核激素受体超家族成员之一,PPARγ协同刺激因子-1(PGC-1)是一种近年来发现的PPARγ的转录协同刺激因子,活化的PPARγ/PGC-1通过诱导抗氧化酶表达,去除氧化剂,在哮喘中起重要的抗氧化作用.     

PPARγ与胰岛素抵抗

过氧化物体增殖物激活受体 (PPAR)γ是一类由配体调节的核激素受体 ,属于核激素受体超家族。新近研究显示PPARγ的超生理活化与活性的中度缺失均与胰岛素抵抗关系密切 ,由此提出选择性PPARγ激活剂的概念 ,这很可能为 2型糖尿病的治疗提供新的靶向     

过氧化物酶体增殖物激活型受体γ激活剂噻唑烷二酮类药物与心肌缺血再灌注损伤

1过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)、PPARγ激活剂噻唑烷二酮类药物(TZDs)过氧化物酶体增殖物激活型受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是一类由配体激活的核转录因子。根据其E结构域的不同,可将该受体分为PPARα、PPARβ(或PPARδ)及PPARγ3种亚     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与溃疡性结肠炎

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)属于核受体超家族成员,是一类配体活化的核转录因子;可以抑制细胞因子和化学趋化因子分泌,干扰炎症反应的产生及放大。多项研究表明肠粘膜上皮细胞表达高水平的PPARγ,用PPARγ配体治疗溃疡性结肠炎后,可以使症状明显缓解,因此PPARγ在保护肠粘膜过程中起重要作用。     

PPARγ与肝纤维化

过氧化物酶体增殖物激活受体γ是由配体激活的核转录因子,它参与肝星状细胞的活化,与细胞因子共同调控星状细胞的增殖及细胞外基质的生成.配体作为PPARγ活化剂,可通过减弱信号传导来抑制肝星状细胞的活化及肝纤维化的形成,因而PPARγ配体有望用于防治肝纤维化.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与溃疡性结肠炎

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)属于核受体超家族成员，是一类配体活化的核转录因子；可以抑制细胞因子和化学趋化因子分泌，干扰炎症反应的产生及放大。多项研究表明肠粘膜上皮细胞表达高水平的PPARγ，用PPARγ配体治疗溃疡性结肠炎后，可以使症状明显缓解，因此PPARγ在保护肠粘膜过程中起重要作用。     

PPARγ与胰岛素抵抗

过氧化物体增殖物激活受体（PPAR）γ是一类由配体调节的核激素受体，属于核激素受体超家族。新近研究显示PPARγ的超生理活化与活化的中度缺失均与胰岛素抵抗关系密切，由此提出选择性PPARγ激活剂的概念，这很可能为2型糖尿病的治疗提供新的靶向。     

过氧化物体增殖活化受体γ对肺纤维化的影响

过氧化物体增殖活化受体γ (PPARγ)是核激素受体蛋白超家族成员.在配体作用下,PPARγ被激活,它通过连接到目标基因增强子序列上过氧化物酶增生因子反应元件(PPREs)而调节目标基因的转录活性.许多肺疾病存在肺纤维化的病理生理过程.PPARγ可能通过调节免疫反应,促进细胞凋亡和转化,调节细胞外基质沉积来调节炎症和增生反应.它对肺纤维化的调节作用日益受到重视.     

过氧化物酶体增殖物活化受体γ与糖脂代谢

过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)属于核受体超家族一员,与其他甾体类激素受体一样,也是配体激活的转录因子.2型糖尿病与肥胖等代谢性疾病严重影响人类的健康,噻唑烷二酮类(TZDs)药物作为PPAR的激动剂,在脂肪细胞分化、糖脂代谢、胰岛素抵抗中起重要作用.PPAR的常见基因多态性与2型糖尿病、肥胖、脂代谢异常等有关,现仅就PPARγ与糖脂代谢的关系综述如下.     

PPARγ对肝纤维化相关信号转导途径的影响

过氧化物酶体增殖物活化受体（peroxisome proliferators activated receptors,PPARs）属于激素核受体超家族,是一类可以被过氧化物酶体增殖物（peroxisome proliferator,PP）激活的核转录因子。PPAR存在3种亚型：PPARα、PPARβ、PPARγ。其中PPARγ参与肝星状细胞（HSC）的活化,与细胞因子共同调控HSC的增殖及细胞外基质（ECM）的生成。研究表明,肝损伤过程中炎症介质的释放和纤维化的进展与PPARγ的表达量减少和功能异常有关[1],故提高PPARγ的表达可能抑制     

过氧化物酶增殖物激活受体γ在间质性肺疾病中的作用

过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)是配体激活的核激素受体,以往只认识到其在脂肪生成、代谢及维持内环境稳态的作用.近年来的体内外实验使研究者逐渐认识到过氧化物酶增殖物激活受体在抗炎、调节细胞增殖、分化、凋亡及抗纤维化中均起到重要作用.特别是PPARγ在间质性肺疾病中的负性调节作用逐渐受到重视,期待进一步对PPARγ...     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与胃肠肿瘤研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ属于核激素受体超家族中的一员,它在调控细胞的生长、分化及凋亡等方面起重要作用。配体激活的PPARγ可抑制肿瘤细胞的生长和转移,促进肿瘤细胞分化和凋亡。此文就PPARγ与胃肠肿瘤的研究进展作一综述。     

PPARγ激动剂对急性胰腺炎小鼠肝损伤的影响

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一类依赖配体活化的转录因子,许多研究表明PPARγ通过抑制NF-κB的活化来发挥抗炎作用[1-3].本实验应用PPARγ激动剂干预急性胰腺炎(AP)小鼠,观察其肝脏NF-κB和PPARγ的表达,探讨AP肝功能损伤机制及探索新的治疗途径.     

PPARγ——中枢神经系统损伤治疗的新靶点

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一类由配体激活的核转录因子,为核受体超家族中的成员之一.1990年Isseman等首次发现其存在于脂肪细胞的分化调控通路中,故又称为脂激活转录因子[1].PPARγ具有多种生物学效应,是体内糖、脂代谢的关键调节因子,对细胞生长、分化及凋亡具有重要影响,且与炎症、心血管疾病、糖尿病及肿瘤等多种疾病密切相关.PPARγ的激活对缺血性脑血管疾病、阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)、多发性硬化(MS)等疾病具有潜在的保护作用而成为研究热点.     

胃癌过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达及与血管内皮生长因子的关系

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一类由配体激活的核转录因子,属Ⅱ型核受体超家族成员.多种肿瘤细胞PPART表达异常,其天然和人工配体可抑制多种肿瘤细胞的生长、侵袭转移和血管生成.     

代谢综合征与PPARγ的临床联系与再认识

过氧化物增殖体活化受体(PPAR)属于核受体,包括PPARα、δ和γ,其中PPARα主要表达于肝脏、肾脏、心脏和骨骼肌,然而在人类不能促进过氧化物酶的增殖[1].     

过氧化物酶增殖物激活受体与骨代谢

过氧化物酶增殖物激活受体(Peroxisome proliferatorsactivedreceptor,PPARs)是一类由配体激活的核转录因子,属于Ⅱ型核受体超家族成员。由于发现PPARγ与脂肪细胞的分化、肥胖及胰岛素抵抗、骨代谢关系密切,PPARγ成为近年来的研究热点。本文仅就PPARγ与骨代谢之间的关系作一     

PPARγ激动剂噻唑烷二酮类药物对心血管保护及安全性现状

过氧化物酶体增殖物激活受体 （ peroxisome proliferators activated receptor, PPAR） 是一类由配体激活的核转录受体,分为PPARα、PPARβ和PPARγ。噻唑烷二酮类药物（thiazolidinediones,TZDs）是PPARγ的合成配基,可以激活PPARγ,     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂与动脉粥样硬化

1过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferators-activated receptor-gamma,PPARγ)与PPARγ激动剂PPARγ属于核受体超家族的一员;由于启动子和拼接方式不同,PPARγ可以分为PPARγ1、PPARγ2、PPARγ3三种亚型,功能涉及脂肪酸代谢、脂肪细胞分化以及抑制巨噬细胞激活。PPARγ与配体结合而被激活后,与视黄醛X受体(retinoidXreceptor,RXR)结合形成异源二聚体,转移到细胞核,再结合于特定DNA序列-PPARγ目标基因启动子应答元件(peroxisome proliferators responsiveelement,PPRE),启动目标基因———糖、脂代谢相…     

过氧化物酶体增殖体激活受体γ与肾脏疾病

过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ)为核受体家族成员,是一配体依赖性核转录因子,参与体内脂肪细胞分化,能量代谢、细胞周期调控、免疫调节和炎症反应等多种生理、病理过程。鉴于PPARγ在抑制细胞增殖、免疫调节及抑制炎症反应中的重要作用, 近年研究提示其有望成为肾脏疾病新的治疗靶点。本文就PPARγ在肾脏疾病中作用的研究进展进行综述。