二甲双胍治疗对新诊断2型糖尿病胰岛β细胞功能及血清炎症指标的影响

目的探讨二甲双胍治疗对新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能、胰岛素敏感性及血清炎症指标（hs—CRP、TNF—α、IL-6）的影响。方法采用自身前后对照,筛选25例新诊断2型糖尿病患者,观察二甲双胍治疗前及血糖达良好控制12周时胰岛素原、胰岛素原与胰岛素比值、胰岛素敏感指数和HOMA-β、HOMA-IR及血清炎症指标变化。hs-CRP、TNF-α、IL-6采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定。结果血糖达标12周时,反映胰岛β细胞功能指标HOMA-β较治疗前明显提高,而胰岛素原、胰岛素原与胰岛素比值则较治疗前下降;反映胰岛素抵抗的HOMA—IR也较治疗前明显降低,而胰岛素敏感指数比治疗前升高;血清炎症指标hs—CRP比治疗前降低56％（P〈0．01）;IL-6、TNF-α比治疗前分别降低30％、24％（P均〈0．05）。结论新诊断2型糖尿病患者经二甲双胍治疗,胰岛3细胞功能及胰岛素敏感性得到部分改善,炎症状态也有改善。     

2型糖尿病患者内脏素水平与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能之间的关系

目的 探讨2型糖尿病患者内脏素水平变化及与胰岛抵抗和胰岛B细胞功能之间的关系.方法 检测了2型糖尿病患者95例和正常对照组54例内脏素、血脂、血糖和空腹胰岛素(FINS)水平,并评价了颈总动脉内膜中层厚度(IMT).采用稳态模式(HOMA)评价胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.结果 2型糖尿病组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、颈动脉IMT和内脏素水平高于对照组,胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)水平低于对照组(P<0.05).Spearman相关性分析显示,内脏素与空腹血糖(r＝0.496,P＝0.000)和HOMA-IR(r＝-0.380,P＝0.000)呈正相关;与HOMA-β(r＝-0.355,P＝0.000)呈负相关.多元逐步回归分析显示,内脏素与空腹血糖呈独立正相关(P＝0.000).结论 2型糖尿病患者内脏素水平升高,内脏素可能与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能损害有一定相关性.     

肥胖妇女血清促炎症性细胞因子白介素1 8水平的变化

目的探讨肥胖妇女血清白介素18(IL-18)水平的变化。方法静脉葡萄糖耐量试验评估121名肥胖绝经前妇女的胰岛素抵抗程度和胰岛β细胞分泌功能。测定血清IL-18水平并对影响因素进行相关性分析。结果正常糖耐量、糖调节受损和糖尿病三组间的胰岛素敏感指数无明显差异,急性胰岛素对葡萄糖反应指数(AIRg指数)依次显著递减;血清IL-18水平显著递增,且与FPG、2hPG、HbA_1c、TG显著正相关,与AIRg指数显著负相关。结论 IL-18随着TG、PG水平的升高而升高,与胰岛β细胞功能显著关联。探讨促炎症性细胞因子IL-18在糖尿病发生中的作用很有意义。     

肥胖妇女血清促炎症性细胞因子白介素18水平的变化

目的 探讨肥胖妇女血清白介素18(IL-18)水平的变化. 方法 静脉葡萄糖耐量试验评估121名肥胖绝经前妇女的胰岛素抵抗程度和胰岛β细胞分泌功能.测定血清TL-18水平并对影响因素进行相关性分析. 结果正常糖耐量、糖调节受损和糖尿病三组间的胰岛素敏感指数无明显差异,急性胰岛素对葡萄糖反应指数(AIRg指数)依次显著递减;血清IL-18水平显著递增,且与FPG、2hPG、HbA_1c、TG显著正相关,与AIRg指数显著负相关. 结论 IL-18随着TG、PG水平的升高而升高,与胰岛β细胞功能显著关联.探讨促炎症性细胞因子IL-18在糖尿病发生中的作用很有意义.     

酰基化Ghrelin在体外拮抗巨噬细胞介导的炎症反应对胰岛β细胞功能影响的研究

目的 采用Transwell小室构建的小鼠胰岛细胞株MIN6和巨噬细胞株RAW264.7共培养系统,探讨酰基化Ghrelin能否保护胰岛β细胞免遭巨噬细胞介导的炎症损伤. 方法 实验分为单独RAW264.7巨噬细胞组、单独MIN6胰岛细胞组、共培养组和Ghrelin干预组.RT-PCR和Western blot 检测巨噬细胞上Toll样受体4(TLR4)和脂肪酸结合蛋白(A-FABP)的表达;ELISA检测细胞上清液IL-1β、TNF-α的浓度,以及葡萄糖刺激后MIN6细胞上清液的胰岛素浓度. 结果 (1)共培养系统中,巨噬细胞TLR4[mRNA及蛋白水平分别为(1.35±0.13),(0.93±0.03)],A-FABP[(1.99±0.10)vs(0.91±o.01)]的表达],细胞上清液IL-1β[(10.47±1.11) pg/ml]、TNF-α[(917.54±9.09) pg/ml]蛋白水平较单独RAW264.7巨噬细胞组高(P＜0.05);(2)高糖刺激下,共培养系统中胰岛β细胞的胰岛素分泌水平较单独MIN6胰岛细胞组低(P＜0.05);(3)与共培养组比较,酰基化Ghrelin干预后共培养,巨噬细胞TLR4表达水平和TNF-α均降低(P＜0.05),且呈剂量依赖性,但胰岛β细胞的胰岛素分泌水平与共培养组比较,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 巨噬细胞与胰岛β细胞共培养后,炎症通路活化,炎症因子释放,胰岛β细胞的胰岛素分泌功能受损;酰基化Ghrelin可剂量依赖性削弱巨噬细胞和胰岛β细胞共培养后炎症通路的活化和炎症因子的释放,但不能完全阻止胰岛β细胞胰岛素分泌功能的降低.     

胰岛素联合罗格列酮治疗T2DM血清IL-6和脂联素的变化

选择无任何并发症血糖控制不佳的T2DM患者30例,于胰岛素联合罗格列酮治疗,并与30例正常对照组比较.结果①T2DM组血清IL-6水平显著高于血清脂联素水平显著低于正常对照组(P＜0.05).②治疗后较治疗前IL-6水平显著降低,脂联素水平显著升高(P＜0.05).结论罗格列酮通过降低IL-6水平和增加脂联素水平减轻胰岛素抵抗和保护胰岛β细胞的功能.     

TNF-α和IL-6在非酒精性脂肪性肝病患者血清中的水平及意义

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清中的水平及意义.方法:收集NAFLD组患者57例[包括单纯性脂肪肝21例、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)29例肝硬化7例和正常对照组22例.采用ELISA法检测受试者血清TNF-α仅和IL-6水平.同时检查受试者体质量指数、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂,用以计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和了解合并代谢综合征情况.比较各组间血清TNF-α和IL-6水平的变化,并分析TNF-α、IL-6水平与胰岛素抵抗指数和代谢综合征发生的关系.结果:单纯性脂肪肝、NASH和肝硬化组患者血清TNF-α、IL-6水平均显著高于对照组(P<0.05),其中以NASH组水平最高,且显著高于单纯性脂肪肝和肝硬化组(P<0.05).受试者血清TNF-α、IL-6水平与HOMA-IR均呈显著性正相关(r=608,0.709,均P=0.000).合并代谢综合征的NAFLD患者血清TNF-α、IL-6水平均显著高于不合并代谢综合征的患者(P<0.05).患者血清TNF-α、IL-6水平与是否合并代谢综合征呈显著性相关(r=0.409,P=0.002;r=0.552,P:0.000).结论:TNF-α、IL-6通过诱导胰岛素抵抗对NAFLD疾病的发生发展起重要作用,并有助于NAFLD患者代谢综合征的形成.     

吡格列酮治疗对2型糖尿病合并代谢综合征患者胰岛素抵抗和炎性因子的影响

目的观察吡格列酮治疗对2型糖尿病合并代谢综合征患者胰岛素抵抗、炎症因子和血糖的影响,初步探讨胰岛素抵抗的可能发生机制,及其与炎性因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的关系。方法选取我院收治的2型糖尿病合并代谢综合征患者110例为观察对象,随机为观察组(60例)和对照组(50例)。在常规治疗基础上,观察组口服吡格列酮治疗,对照组患者口服二甲双胍治疗。检测比较两组患者治疗前和治疗3个月后血清IL-6、TNF-α、空腹血糖、餐后2小时血糖、空腹胰岛素水平以及胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数。结果治疗前,两组患者血清IL-6、TNF-α水平、空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数以及胰岛素抵抗指数比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗3个月后,观察组患者血清IL-6、TNF-α水平、空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛素敏感指数以及胰岛素抵抗指数均显著低于对照组,空腹胰岛素水平高于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论吡格列酮可能会通过调节糖尿病患者体内炎性因子的水平,稳定内皮细胞功能,从而改善胰岛素抵抗,降低患者血糖水平。     

新诊断2型糖尿病患者血清Nesfatin-1、肿瘤坏死因子-α水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨新诊断T2DM患者血清Nesfatin-1、TNF-α水平与IR的关系。方法 ELISA测定新诊断T2DM组(n=64)和体检健康者(NC组,n=41)空腹血清Nesfatin-1、TNF-α水平。同期测定FPG、HbA_1c、TG、TC、FIns等指标,计算BMI、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛素敏感指数(ISI)。结果 T2DM组血清Nesfatin-1、TNF-α水平高于NC组。多元线性回归分析发现,影响Nesfatin-1水平最显著的因素为TNF-α、ISI(β=0.005、-6.847,P0.05);影响TNF-α水平最显著的因素为HbA_1c(β=26.652,P0.01)。结论新诊断T2DM血清Nesfatin-1、TNF-α水平升高,并均可能通过胰岛素信号通路影响糖脂代谢,从而参与T2DM及IR的病理过程。     

细胞因子对大鼠胰岛细胞凋亡影响和机制的实验研究

大鼠胰岛体外培养,根据是否加入细胞因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)]及是否使用RNA干扰(RNAi)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因,将胰岛分为5组:空白对照组(A),阴性RNAi对照组(B),RNAi组(C),RNAi+细胞因子组(D)和细胞因子组(E).检测胰岛iNOS表达、培养液NO浓度和组织iNOS活性、胰岛细胞凋亡和胰岛素分泌.E组组织iNOS活性和培养液NO水平显著升高,凋亡细胞明显增多,胰岛存活率降低,胰岛素分泌减少(P<0.05或P<0.01).经RNAi沉默iNOS后,胰岛组织iNOS活性和培养液NO水平显著降低,凋亡细胞明显减少,胰岛功能均得到改善(P<0.05或P<0.01).本研究提示,iNOS/NO通路是细胞因子IL-1β和TNF-α对胰岛损害的重要机制,是促使细胞凋亡,影响胰岛存活与功能的重要因素.     

2型糖尿病患者血浆炎症因子水平与糖代谢及胰岛素抵抗的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血浆炎症因子(IL-1β、IL-6、 TNF-α、C-RP)水平与糖代谢及胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 分别检测60名健康者、60例T2DM患者血浆中的炎症因子水平及其他相关指标,并进行统计分析.结果 T2DM组各炎症因子、FPG水平均高于正常对照组;TNF-α与C-RP的水平与HbA1c及IR指数呈正相关(P＜0.05).结论 血浆IL-1β、IL-6、 TNF-α、C-RP与T2DM的发生发展相关,TNF-α、C-RP是T2DM糖代谢紊乱和IR的重要指标.     

原花青素对高脂血症模型大鼠脂肪因子及免疫调节的影响

目的 观察原花青素对高脂血症模型大鼠血清瘦素(Leptin)、抵抗素、脂联素以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6的影响.方法 SD大鼠随机分成对照组(C组)、高脂血症模型组(H组)、原花青素高剂量组(HD组)、原花青素低剂量组(LD组),各10例.除对照组饲普通饲料外,其余各组喂饲高脂饲料并进行干预实验比较.6 w后检测大鼠血脂,血清胰岛素、瘦素、抵抗素、脂联素及TNF-α、IL-6的变化.结果 与对照组相比,H组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平升高(P＜0.01或P＜0.05);高密度脂蛋白(HDL-C)水平降低(P＜0.01);血清胰岛素、瘦素、抵抗素和TNF-α、IL-6含量明显升高(P＜0.01);脂联素水平明显降低(P＜0.01).原花青素干预组血脂水平明显降低(P＜0.01);血清胰岛素、瘦素、抵抗素和TNF-α、IL-6含量降低(P＜0.01或P＜0.05);脂联素水平升高(P＜0.01).结论 瘦素、抵抗素、脂联素和TNF-α、IL-6在高脂血症的病理和生理过程中起着重要作用.原花青素通过增加脂联素,降低血清胰岛素、瘦素、抵抗素、TNF-α和IL-6含量,控制炎症反应,对高脂饮食所致高脂血症相关性胰岛素抵抗的防治发挥重要作用.     

不同糖代谢痛风患者β细胞功能及代谢特征分析

目的 探讨痛风患者从正常糖耐量(NGT)到糖尿病不同糖代谢状态时的胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的演变,分析痛风合并糖代谢紊乱患者的代谢特征.方法 96例痛风患者分为糖耐量正常(NGT)组(n=35)、糖调节受损(IGR)组(n=27)及糖尿病组(n=34).测量身高、体重、血压,测定空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1C、血清尿酸、总胆固醇、甘油三酯及C反应蛋白(CRP),计算体重指数(BMI)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-B)和胰岛素敏感指数(ISI).结果 糖尿病组和IGR组的BMI、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素、HbA1C、总胆固醇、甘油三酯、CRP、HOMA-IR均高于NGT组(P<0.05或P<0.01),而糖尿病组及IGR组ISI均低于NGT组(0.023±0.018和0.024±0.017对0.052±0.026,P<0.05).NGT组、IGR组和糖尿病组HOMA-B差异有统计学意义(87.6±25.1、126.46±34.2及173.75±32.1,P<0.05).糖尿病组糖尿病家族史阳性率高于NGT组(41.17%对11.4%,P<0.05).logistic回归分析显示,年龄、BMI、收缩压、甘油三酯、CRP、ISI与糖尿病独立相关,而尿酸与糖尿病无相关性.结论 重度胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能障碍、BMI增加、C反应蛋白水平增高、脂代谢异常、遗传易感性是痛风患者合并糖尿病的主要代谢特征.     

2型糖尿病患者内生肌酐清除率与胰岛β细胞功能相关

目的 探讨2型糖尿病患者的胰岛β细胞分泌功能及胰岛素敏感性与内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr,ml·min-1·1.73-1 m-2)的相关性.方法 432例2型糖尿病患者按Ccr水平分为4组:肾功能正常组(90≤Ccr＜130,123例)、肾小球高滤过组(Ccr≥130,80例),肾功能轻度下降组(60≤Ccr＜90,145例)和肾功能中重度下降组(Ccr＜60,84例).进行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,用稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素曲线下面积(AUCI)和葡萄糖曲线下面积(AUCG)的比值(AUCI/AUCG)来评价胰岛素抵抗;用胰岛素敏感指数(ISI)及Matsuda ISI来反映胰岛素敏感性;以稳态模型评估的β细胞功能指数(HOMA-β)、早期胰岛素分泌功能指数(△I30/△G30)、第二时相胰岛素分泌功能指数(胰岛素曲线下面积)及葡萄糖处置指数(disposal index,DI)评价胰岛β细胞分泌功能;比较各组间各指标的差异,并对Ccr与胰岛素抵抗相关指标进行相关性分析.结果 (1)与肾功能正常组相比,肾功能轻度下降、肾功能中重度下降组HOMA-IR明显升高,ISI、Matsuda ISI明显下降(P＜0.01);肾功能中重度下降组AUCI/AUCG明显高于其他3组(P＜0.05).(2)肾功能中重度下降组AUCI明显高于其他3组(P＜0.05);肾功能轻度下降、肾功能中重度下降组DI明显低于肾功能正常组(P＜0.05).(3)Ccr与糖尿病病程、收缩压、舒张压、AUCI、HOMA-IR、AUCI/AUCG呈负相关(P＜0.05),与ISI、Matsuda ISI呈正相关(P＜0.01);多元逐步回归分析结果显示Ccr与收缩压、病程、AUCI/AUCG呈负相关(P＜0.05).结论 在2型糖尿病中,Ccr与胰岛素抵抗负相关,随着Ccr的下降,胰岛素抵抗逐渐加重,胰岛素抵抗可能是肾功能下降的独立危险因素.     

结直肠腺瘤性息肉患者血尿酸、炎症因子与胰岛素抵抗的相关性研究

[目的]探讨结直肠腺瘤性息肉患者血尿酸、炎症因子水平与胰岛素抵抗之间的相关性。[方法]选取175例结直肠腺瘤性息肉患者(腺瘤组)及100例健康者(对照组),收集一般临床资料,检测2组患者血尿酸、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平。[结果]腺瘤组血尿酸、TNF-α、IL-6及HOMA-IR水平高于对照组(P<0.05);根据腺瘤病理性质将腺瘤组进一步分为管状腺瘤、绒毛状腺瘤及管状绒毛状腺瘤3个亚组进行比较,各亚组血尿酸、hs-CRP、TNF-α、IL-6及HOMA-IR水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。相关分析显示HOMA-IR与血尿酸、TNF-α、IL-6呈正相关(P<0.05)。[结论]结直肠腺瘤性息肉患者胰岛素抵抗与血尿酸及炎症因子升高相关。     

阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病患者外周血NF-κB和胰岛素抵抗的影响

目的观察阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病患者外周血单个核细胞中核因子-κB(NF-κB)P65的磷酸化水平和血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β炎症因子以及胰岛素抵抗的影响.方法选择66例老年早期2型糖尿病患者随机分为糖尿病常规治疗组(对照组,n=31)及糖尿病常规治疗联合阿托伐他汀干预组(治疗组,n=35),比较两组治疗前后NF-κB、血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化.结果治疗12周后,治疗组外周血NF-κB水平、血清炎症因子、HOMA-IR显著下降(P<0.05),对照组无明显变化(P>0.05).结论阿托伐他汀可降低糖尿病肾病患者炎症水平,改善胰岛素抵抗.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征糖耐量健康者血糖代谢情况的配对研究

目的评价阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)糖耐量健康者血糖代谢情况。方法选择按照体质量指数(body mass index,BMI)配对的不同程度OSAS糖耐量健康的男性患者共30例,进行睡眠呼吸暂停监测,并测定空腹血糖、空腹胰岛素水平,利用新稳态模型评估法(HOMA2)计算胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数,并作统计学分析。结果BMI配对的呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnoea index,AHI)＜15次/h与AHI＞15次/h的两组患者BMI、年龄、腰臀比、颈围差异均无统计学意义(P＞0.05);两组患者AHI水平差异有统计学意义(P＜0.05);两组患者夜间最低血氧饱和度差异有统计学意义(P＜0.05)。两组患者空腹血糖水平及HOMA2-胰岛β细胞功能指数差异无统计学意义(P＞0.05);两组患者空腹胰岛素水平差异有统计学意义(P＜0.05);两组患者HOMA2-胰岛素敏感性指数差异有统计学意义(P＜0.05);两组患者HOMA2胰岛素抵抗指数差异有统计学意义(P＜0.05)。结论OSAS患者在糖耐量正常阶段存在代偿性高胰岛紊血症,但未出现胰岛β细胞功能缺陷。     

不同体重指数的老年慢性阻塞性肺疾病患者白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、C反应蛋白变化及其与缺氧的关系

目的 探讨不同体重指数(BMI)的老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)水平的变化及与缺氧的关系.方法 选取来我院就诊的老年COPD稳定期患者47例,同期参加健康体检的老年人25例(对照组),根据BMI将COPD组分为低体重COPD组(BMI＜21 kg/m2,23例)、正常体重COPD组(BMI≥21 kg/m2,24例).检测3组患者血清IL-6、TNF-α、CRP水平.用电发光免疫分析法检测IL-6,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测TNF-α,免疫比浊法检测CRP.结果 低体重COPD组IL-6、TNF-α、CRP水平明显高于正常体重COPD组和对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);但正常体重COPD组与对照组CRP水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).低体重COPD组患者血清IL-6、TNF-α水平与BMI呈负相关,氧分压(PO2)与BMI呈正相关.结论 老年低体重COPD组患者血清IL-6、TNF-α、CRP水平明显升高,慢性缺氧及血清IL-6、TNF-α水平升高可能与COPD患者体重渐进性下降有关.     

伴骨髓水肿的膝骨关节炎患者白细胞介素-1β白细胞介素-6肿瘤坏死因子-α的相关性研究

目的 探讨血清及关节液白细胞介素(IL)-1β,IL-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α与伴有骨髓水肿的膝骨关节炎(KOA)的相关性.方法 收集我院KOA患者331例,根据膝关节磁共振成像(MRI)分为骨髓水肿组(172例)和非骨髓水肿组(159例),分别收集其临床症状、骨关节指数( WOMAC)评分,并同期检测其血清和关节液中IL-1β,IL-6,TNF-α水平,采用单因素方差分析比较2组之间的差异,Spearman相关分析探讨其炎症指标水平与骨髓水肿发生程度及其临床指标的相关性.结果 ①KOA患者血清及关节液IL-1β、IL-6,TNF-α表达水平均呈正相关(血清r=0.24,0.38;关节液r=0.20,0.29;P均＜0.05);IL-6与TNF-α水平呈正相关(血清r=0.31,P＜0.05;关节液r=0.33,P＜0.05).②KOA伴骨髓水肿组内,血清及关节液IL-6和TNF-α水平较KOA不伴骨髓水肿组高(血清F=8.139,7.172;关节液F=9.201,7.001,P均＜0.05);③血清及关节液IL-6,TNF-α水平与KOA伴发骨髓水肿容积积分(血清rs=0.27,0.26;关节液rs=0.29,0.32;P均＜0.05)和程度积分(血清r,=0.29,0.27;关节液r,=0.29,0.31;P均＜0.05)呈正相关;④血清及关节液IL-1β,IL-6,TNF-α在伴有滑膜炎组的KOA中明显升高(骨髓水肿组血清F=3.931,5.866,5.514;关节液F=4.211,5.202,5.972;P均＜0.05.非骨髓水肿组血清F=3.513,3.114,7.112;关节液F=3.722,3.965,8.891;P均＜0.05).结论 IL-1β,IL-α,TNF-α在KOA伴有滑膜炎时明显升高,在KOA伴骨髓水肿时尤以IL-6,TNF-α升高明显.     

老年代谢综合征患者趾臂指数与Th17细胞及相关细胞因子的相关性

目的 探讨老年代谢综合征患者趾臂指数(TBI)与Th17细胞及其与细胞因子白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的相关性.方法 依据2004年中国糖尿病学会(CDS)提出的标准入选161例代谢综合征患者,应用全自动动脉硬化测定仪VP1000测定患者的TGBI,将患者分为TBI正常组和TBI降低组.采用流式细胞检测技术检测患者外周血中Th17细胞水平,并采用ELISA法检测所有高血压患者的血清IL-17、IL-6及TNF-α浓度水平.结果 TBI降低组外周血Th17细胞比例明显高于TBI正常组(t=7.116,P＜0.01).TBI降低组Th17细胞因子IL-17、IL-6及TNF-α血清浓度较TBI正常组显著升高(P＜0.01).相关及回归分析显示,TBI与外周血Th17细胞比例、血清IL-17、IL-6及TNF-α血清浓度水平呈负相关(r=-0.443、-0.485、-0.348及-0.429,均P＜0.001),Th17细胞比例、IL-17、IL-6、TNF-α血清浓度水平是影响baPWV的主要因素.结论 老年代谢综合征患者TBI与Th17细胞及其细胞因子相关.