半乳糖凝集素3与心力衰竭关系的研究进展

心力衰竭现已成为威胁患者生命的主要心血管疾病之一,早发现、早诊断、早治疗是目前减缓心力衰竭继续恶化的有效措施。近几年半乳糖凝集素3(Gal-3)与心力衰竭的关系一直备受关注。已有研究证实,Gal-3参与了心室重构和心力衰竭病理生理发展过程。因此,Gal-3可能在心力衰竭的诊断和治疗过程中起着重要作用,本文将对此进行综述。     

半乳糖凝集素-3与心血管疾病的研究进展

随着人口老龄化和城市现代化进程的加快,心血管疾病的患病人群将快速增长,成为危害我国人民健康的头号杀手[1].大量的研究证实,炎症和纤维化在心血管疾病发生发展中扮演了重要的角色[2].半乳糖凝集素-3(Galectin-3,Gal-3)是一种β-半乳糖苷结合蛋白,其相对分子质量为29-35 kDa,是半乳糖凝集素成员中唯...     

乳凝集素与疾病的研究进展

乳凝集素,英文名lactadherin,又称为乳脂肪球表皮生长因子8(MFG-E8),是乳汁脂肪小球表面具有免疫源性的亲脂性糖蛋白,主要分布于乳小管顶端的分泌细胞,也存在于巨噬细胞、主动脉血管内皮细胞、平滑肌细胞、树突状细胞以及胰腺细胞等.对于乳凝集素的研究近年来主要集中在对凋亡细胞的吞噬、免疫调节、凝血和血栓形成等方面.本文主要综述目前乳凝集素与疾病的研究进展.     

半乳糖凝集素-3与心血管疾病的研究进展

半乳糖凝集素-3（galectin-3,Gal-3）是凝集素家族成员之一,在不同的病理、生理过程中,发挥重要作用,包括免疫和炎性反应、糖尿病、肿瘤的增殖转移等。最近研究发现,半乳糖凝集素-3在心血管疾病发生、发展等方面有多种作用,其参与动脉粥样硬化的形成过程,诱导心肌纤维化和心室重构,参与心力衰竭发生,对心肌病的诊断也具有辅助意义,现就半乳糖凝集素-3在心血管疾病方面的相关研究进行综述。     

半乳糖凝集素3与心房颤动的研究进展

半乳糖凝集素3(Gal-3)是β半乳糖凝集素家族成员之一,可促进心肌纤维化形成。近年研究表明,Gal-3可预测人群心房颤动(简称房颤)发病情况、评估房颤患者心脏重构程度,对房颤射频消融术后复发亦有一定的预测价值。此外,Gal-3特异性阻断剂在减缓心脏重构、降低房颤负荷中可发挥积极作用,有望为房颤预防以及特异性治疗带来新的曙光。     

半乳糖凝集素-3与心房颤动的研究进展

心房颤动(简称房颤)是一种具有慢性炎性病理过程的疾病,其发生发展过程中始终伴随着炎症反应。半乳糖凝集素-3作为一种炎症因子,参与细胞黏附、增殖及凋亡等过程。近年来研究发现,半乳糖凝集素-3在房颤的形成和发展中发挥着重要的作用,参与了房颤的形成、进展过程,是房颤重要的生化标志物,并有望成为房颤治疗的新靶点。该文对半乳糖凝集素-3与房颤关系的研究进展作一综述。     

甘露聚糖结合凝集素与社区获得性肺炎研究进展

社区获得性肺炎(CAP)是发病率及病死率很高的疾病,应加强研究CAP的危险因素,寻找干预措施降低CAP的病死率.甘露聚糖结合凝集素(MBL)是一种存在于血清中的C型凝集素,通过结合病原生物表面的甘露聚糖等糖基受体而直接介导调理吞噬作用和(或)通过MBL途径激活补体,在机体的固有性免疫防御中发挥重要作用.MBL基因突变可致血清MBL水平低下和功能缺损,使个体易患某些感染性疾病.本文简述了MBL结构和功能,并综述国内外有关MBL不足或缺失对CAP易感性及严重程度的影响及MBL在医学领域的应用.     

半乳糖凝集素3在心血管疾病中的研究进展

半乳糖凝集素(Gal)-3是β-半乳糖苷结合蛋白家族中的一种,由活化的心脏巨噬细胞释放,反映了心力衰竭病理生理过程中关键的纤维化和心肌重构,并且与结局有明显的相关性[1].Gal-3作为强致炎因子在动脉粥样硬化过程中起着重要作用,可能参与腔内介入治疗后血管再狭窄的病理生理过程.盐皮质激素受体拮抗剂(MRA)的治疗可抑制...     

半乳糖凝集素-3致心肌纤维化机制的研究进展

半乳糖凝集素-3(Gal-3)是一种通过识别β-糖苷介导多种细胞间相互作用的凝集素,参与纤维化、炎症、自身免疫反应、肿瘤等病理过程。Gal-3与心肌纤维化的发生发展密切相关,可以作为心力衰竭的独立预测因子。本文主要对Gal-3致心肌纤维化机制的最新研究进展进行综述,同时进一步讨论Gal-3作为抗心肌纤维化治疗新靶点的可能性。     

甘露糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶与相关疾病最新研究进展

<正>恶性肿瘤与自身免疫性疾病的发病率逐年增高,国内外学者的目光逐渐聚焦在天然免疫这一方面。补体系统则是天然免疫中的关键环节,其在疾病发生、发展过程中所起作用也越来越受到重视。补体是存在于人或动物血清中一组不耐热的且具有酶活性的蛋白质,并非单一分子,是由30多种蛋白成分组成的限制性蛋白酶解系统,又称为补体系统。广泛参与机体的多种免疫效应机制。补体需要被激活才能发挥其相应的生物学作用。激活过程根据起始顺序的不同分为经典途径、甘露     

甲胎蛋白及其临床应用研究进展

多年来甲胎蛋白在胎儿缺陷和肿瘤,尤其是肝脏肿瘤的临床诊断中发挥着重要作用.但其对于肝脏肿瘤的诊断缺乏特异性.近年来随着对其作用机制和功能的深入研究,发现了多种与AFP相关且可用于肿瘤诊断的物质,如:AFP的异质体AFP-L3,AFP-mRNA等,并开辟了其在肿瘤治疗中的新领域.     

结直肠癌蛋白质组学的研究进展

人类基因组计划(HGP)的完成,宣告了后基因组时代的到来,其中蛋白质组学已成为研究的重点.随着蛋白质组学研究的不断深入,现已形成一个"肿瘤蛋白质组学"的分支.肿瘤蛋白质组学可动态、整体、定量地观察肿瘤发生、进展中蛋白质种类、数量的改变,现已广泛用于各种肿瘤的研究.结直肠癌是人类的一种常见的恶性疾病,肿瘤蛋白质组学在寻找结直肠癌的肿瘤生物标记物,研究结直肠癌发生的分子机制和挖掘药物的抗癌靶点等方面得到了很好的应用.     

寄生虫鞘脂激活蛋白样蛋白的研究进展

鞘脂激活蛋白样蛋白(saposin-like proteins,SAPLIP)是一大类蛋白家族,广泛存在于从最原始的生物变形虫类到高等的哺乳动物等生物体内,发挥着各种生物学作用.对寄生虫的SAPLIP的研究,可以进一步解释其进化过程以及与宿主之间的关系,为寄生虫病的防治提供理论基础.     

无肌病性皮肌炎研究进展

皮肌炎（dermatomyositis，DM）为进展性自身免疫性疾病，是特发性炎症性肌病（idiopathic inflammatorymyositis，IIM）的常见类型，具有类系统性红斑狼疮样皮损、炎症性肌病和肌萎缩，它是累积皮肤和四肢近端横纹肌的罕见严重病。无皮损者为多发性肌炎（poly-myositis，PM）。     

支气管哮喘发病机制研究新进展

支气管哮喘（简称哮喘）作为一种免疫调节异常的疾病已经取得了普遍的共识。有关哮喘免疫调节紊乱的机制，得到最广泛关注的有著名的“卫生学假说”。卫生学假说的核心是Th1／Th2细胞因子的平衡学说，亦即Th1／Th2细胞所产生的细胞因子有互相制约彼此表型的分化和功能的特性。当Th1细胞占优势时，就会抑制Th2细胞的功能。     

室性心律失常的一些研究进展

继心房颤动(房颤)之后,室性心律失常再度成为心律学领域的研究热点.近年取得许多进展,可能影响或改变今后的临床实践.     

Recent advances in endometrial angiogenesis research

This review summarises recent research into the mechanisms and regulation of endometrial angiogenesis. Understanding of when and by what mechanisms angiogenesis occurs during the menstrual cycle is limited, as is knowledge of how it is regulated. Significant endometrial endothelial cell proliferation occurs at all stages of the menstrual cycle in humans, unlike most animal models where a more precise spatial relationship exists between endothelial cell proliferation and circulating levels of oestrogen and progesterone. Recent stereological data has identified vessel elongation as a major endometrial angiogenic mechanism in the mid-late proliferative phase of the cycle. In contrast, the mechanisms that contribute to post-menstrual repair and secretory phase remodelling have not yet been determined. Both oestrogen and progesterone/progestins appear to have paradoxical actions, with recent studies showing that under different circumstances both can promote as well as inhibit endometrial angiogenesis. The relative contribution of direct versus indirect effects of these hormones on the vasculature may help to explain their pro- or anti-angiogenic activities. Recent work has also identified the hormone relaxin as a player in the regulation of endometrial angiogenesis. While vascular endothelial growth factor (VEGF) is fundamental to endometrial angiogenesis, details of how and when different endometrial cell types produce VEGF, and how production and activity is controlled by oestrogen and progesterone, remains to be elucidated. Evidence is emerging that the different splice variants of VEGF play a major role in regulating endometrial angiogenesis at a local level. Intravascular neutrophils containing VEGF have been identified as having a role in stimulating endometrial angiogenesis, although other currently unidentified mechanisms must also exist. Future studies to clarify how endometrial angiogenesis is regulated in the human, as well as in relevant animal models, will be important for a better understanding of diseases such as breakthrough bleeding, menorrhagia, endometriosis and endometrial cancer. Correspondence to: Dr Jane Girling, Monash University Department of Obstetrics and Gynaecology, Monash Medical Centre, 246 Clayton Rd, Clayton, VIC 3168, Australia. Tel: +61-3-9594-5392; +61-3-9594-6389; E-mail: jane.girling@med.monash.edu.au