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相似文献
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1.
目的观察肺纤方与强的松对照抗大鼠肺纤维化的作用。方法采用气管内注入博莱霉素制造大鼠肺纤维化模型,观察造模后14、28、45 d模型组、假手术组、肺纤方组、强的松组肺组织匀浆液中层粘连蛋白及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量。结果肺纤方显著减轻肺纤维化大鼠层粘连蛋白及Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量。结论肺纤方有显著抗大鼠肺间质纤维化作用。  相似文献   

2.
目的 探讨活血化瘀药物肺纤方抑制肺间质纤维化大鼠肺组织血管生成和重构的作用机理.方法 气管内注入博莱霉素制造大鼠肺纤维化模型,造模后14、28、45 d检测模型组、假手术组、肺纤方组、泼尼松组血清中的血小板衍生因子、内皮素、血栓素.结果 肺纤方能够显著降低血清中的血小板衍生因子、内皮素、血栓素.结论 肺纤方抗肺纤维化的作用机理,可能与抑制肺间质纤维化大鼠肺组织血管生成和重构有关.  相似文献   

3.
肺宁对大鼠博莱霉素肺损伤早期治疗作用的机制研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
梁向艳  田琼  李安  李超锋  杜晓晗 《医学争鸣》2006,27(14):1263-1266
目的:观察中药肺宁对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化早期的防治作用. 方法:以博莱霉素气管内注入建立肺纤维化模型,次日始分别给与中药肺宁和强的松灌胃治疗,于给药第7, 14日处死动物,右肺组织行病理组织学检查,左肺组织匀浆进行超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量检测. 结果:与博莱霉素对照组相比,肺宁不同剂量组肺泡炎的程度均明显减轻;7 d时肺宁各组肺组织匀浆MDA, TNF-α含量降低(P<0.05),肺宁高剂量组(4 g/kg)、强的松组肺组织匀浆GSH含量升高(P<0.05);14 d时肺宁各剂量组、强的松组肺组织匀浆SOD活力、GSH含量均增高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05),肺宁中剂量组(2 g/kg)、高剂量组(4 g/kg)TNF-α含量降低(P<0.05). 结论:肺宁抗肺纤维化的作用机制与提高SOD的活性,降低脂质过氧化物(LPO)损伤有关,通过提高清除氧自由基能力,改善氧化/抗氧化平衡,对大鼠肺泡炎具有有效的治疗作用.  相似文献   

4.
目的:观察肺纤方颗粒抗大鼠肺间质纤维化的作用,及其对大鼠血清转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF—β1)和血小板衍生生长因子(platelet—derived growth factor,PDGF)的影响。方法:72只雄性Wistar大鼠经气管插管灌注盐酸平阳霉素1mg/kg复制大鼠肺间质纤维化模型,随机分入模型组、泼尼松组和肺纤方组,每组24只;15只雄性Wistar大鼠经气管插管灌注等体积生理盐水作为假手术组。造模后24h开始常规灌胃给药.泼尼松组给予醋酸泼尼松5mg/kg.肺纤方组给予肺纤方颗粒1.25g/kg,模型组和假手术组给予等体积生理盐水.1次/d。分别于第14、28、45天取材,假手术组每批5只,其余各组每批8只。检测其肺组织病理改变及血清中TGF-β1和PDGF的水平。结果:与模型组和泼尼松组比较,在第45天时病理检测显示肺纤方组肺间质纤维化的程度较轻;血清TGF—β1和PDGF检测结果显示,模型组大鼠两种因子水平升高。第45天时升高最明显,并高于假手术组(P〈0.05)。肺纤方组与泼尼松组的TGF-β1变化与模型组相似(P〉0.05),两组间TGF—β1变化比较差异无统计学意义(P〉0.05)。肺纤方组PDGF水平在第14天时与其余各组比较显著升高(P〈0.01)。然后持续下降,至第45天与假手术组接近(P=0.792);而模型组和泼尼松组PDGF水平皆随时间延长逐渐上升,第45天时均显著高于假手术组(P〈0.01)。结论:肺纤方有一定的减轻盐酸平阳霉素致大鼠肺间质纤维化的作用,其作用机制可能与对血清PDGF水平的调节作用有关。  相似文献   

5.
目的:察丹芍化纤对肺纤维化大鼠肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、的活性和丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)含量的影响。方法:SD大鼠30只,随机分为正常对照组(对照组)、肺纤维化模型组(模型组)和丹芍化纤胶囊治疗组(治疗组)。模型组乖治疗组气管内注射博来霉素5mg/kg诱导肺纤维化,对照组气管内注射等量生理盐水。次日起治疗组大鼠给予丹芍化纤混悬液0.8g/(kg·d)灌胃,其余两组给予等量生理盐水灌胃。治疗第28d处死各组大鼠,取肺组织行病理学观察、肺系数测定、肺组织羟脯氨酸含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量检测。结果:①与对照组比较,肺纤组大鼠肺系数、肺组织Hyp含量明显升高;肺泡炎症、肺纤维化程度明显;MDA含量明显升高,而SOD酶活性明显降低。②与模型组比较,丹芍化纤胶囊预防性治疗组大鼠肺系数、肺组织Hyp含量明显降低;肺泡炎症、肺纤维化程度均有所改善;MDA含量明显降低,但仍较正常组高;SOD酶活性明显回升,但未恢复正常水平。结论:丹芍化纤具有较好的抗大鼠肺纤维化作用,其作用机制部分是通过抗氧化作用抑制肺纤维化的发展,对肺纤维化有预防性治疗作用。  相似文献   

6.
人工冬虫夏草菌液对大鼠肺纤维化早期抗氧化作用的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
[摘要] 目的 探讨人工冬虫夏草菌液(虫草菌液)对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化早期抗氧化的作用。方法 48只SD大鼠,随机分为6组:正常对照组,模型组,强的松治疗组,虫草菌液低剂量1.5 g∕(kg·d),中剂量5 g∕(kg·d),高剂量10 g∕(kg·d)治疗组。采用气管内注射博莱霉素建立模型,次日起分别给予生理盐水、生理盐水、强的松、虫草菌液(低、中、高剂量)灌胃治疗,第14天处死动物,肺组织标本进行病理形态学观察及肺泡炎评分,肺组织免疫组化检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS),肺泡灌洗液(BALF)检测肿瘤坏死因子α(TNF-α) 、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA) 含量。结果 虫草菌液和强的松能够减轻肺组织肺泡炎,降低BLAF中TNF-α、MDA含量,提高GSH、SOD含量,下调肺组织iNOS蛋白表达水平。结论 虫草菌液对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化早期肺泡炎有治疗作用,机制可能是通过下调TNF-α、iNOS等细胞因子的表达、减少脂质过氧化物的释放而达到抗氧化作用。  相似文献   

7.
目的 观察肺纤方对博莱霉素致肺间质纤维化大鼠肺系数和肺组织病理的影响,研究肺纤方对肺间质纤维化的治疗作用.方法 雄性Wistar大鼠经气管插管灌注博莱霉素(1 mg/kg)复制大鼠肺间质纤维化模型,分为假手术组、模型组、泼尼松组和肺纤方组.造模后24 h开始常规每日1次灌胃给药.造模后第14、28、45天取材,计算肺系数,检测肺组织病理,进行肺组织病理学肺泡炎与肺间质纤维化分级;对Masson染色切片进行胶原纤维的面密度和数密度分析.结果 肺纤方组28 d和45 d时肺系数显著低于14 d(P<0.05),而其他各组不同时间点比较没有统计学意义.模型组、泼尼松组、肺纤方组均有肺泡炎和肺间质纤维化改变,45 d时肺纤方组的肺间质纤维化程度较模型组和泼尼松组轻.28 d时,肺纤方组肺泡炎显著低于模型组(P<0.05).45 d时肺纤方组与模型组比较肺间质纤维化程度明显降低(P<0.05).定量分析显示胶原纤维的面密度和数密度在45 d时肺纤方组与模型组和泼尼松组比较均显著降低(P<0.05).结论 肺纤方有一定的减轻博莱霉素致大鼠肺间质纤维化的作用,并能在较短时间内降低博莱霉素致肺间质纤维化大鼠的肺系数.  相似文献   

8.
Fas/FasL与氧自由基在肺纤维化大鼠细胞凋亡中的作用研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨肺纤维化大鼠肺组织中Fas/FasL介导的细胞凋亡与氧自由基的关系。方法 将32只大鼠分为3组:对照组(16只)、模型7d组(8只)及模型28d组(8只),测定博莱霉素致肺间质纤维化大鼠肺组织的细胞凋亡率、Fas/FasL表达和丙二醛(MDA)的含量。结果 模型7d组肺组织细胞凋亡增加,Fas/FasL表达增高(P〈0.01),28d组细胞凋亡、Fas/FasL表达升高更为明显;模型7d组肺组织中MDA含量明显增加(P〈0.01),28d组MDA含量下降但仍高于对照组(P〈0.05)。结论 肺纤维化大鼠细胞凋亡和氧自由基增加;Fas/FasL系统与氧自由基在大鼠肺纤维化中起着重要作用。  相似文献   

9.
目的:通过观察虎杖干预后肺纤维化大鼠肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量的影响,探讨虎杖防治肺纤维化的作用机制。方法健康雄性SD大鼠120只,随机分为5组:模型组30只,气管内一次性注入博莱霉素50.5mg/100g制作肺纤维化大鼠模型,当日予0.9%氯化钠溶液5ml/100g灌胃;预防组30只,于造模前2d开始予虎杖5ml/100g灌胃;肺泡炎组20只,于造模后第7天开始虎杖灌胃;肺纤维化组10只,于造模后第28天开始虎杖灌胃;对照组30只,于造模当日开始0.9%氯化钠溶液5ml/100g灌胃。各组大鼠灌胃均1次/d。5组大鼠分别于第3、7、14、28、42或56天分阶段处死5只,取肺组织制成匀浆,测定SOD活性及GSH、MDA的含量。结果模型组第3、7、14天肺组织中SOD活性及GSH含量低于对照组(均P<0.05),预防组上述指标较模型组升高(P<0.05或0.01),肺泡炎组、肺纤维化组与模型组的差异均无统计学意义(均P>0.05)。模型组第7、14天肺组织中MDA含量明显高于对照组和预防组(均P<0.05)。结论虎杖能通过增强肺组织局部抗氧化能力,减轻博莱霉素诱导的肺泡炎和肺纤维化程度,可能是治疗肺纤维化的有效药物。  相似文献   

10.
目的:观察阿魏酸乙酯(EF)对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的保护作用.方法:将60只SD大鼠,随机分为5组,对照组、模型组、3个不同EF剂量给药组.大鼠博莱霉素气管给药建立肺纤维化模型后,采用EF灌胃给药进行治疗,于第1,2周后处死动物,肺组织匀浆进行超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量检测,同时对肺组织进行病理学检查,以比较不同组别肺纤维化程度.结果:与模型组相比,EF治疗组中肺组织匀浆MDA,TNF-α含量降低,而SOD活力及GSH含量显著增高,且具有一定的剂量效应关系,病理学显示EF治疗组肺纤维化程度较未治疗组明显减轻.结论:阿魏酸乙酯对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化具有一定的保护作用.  相似文献   

11.
目的观察肺纤方治疗特发性肺间质纤维化的临床疗效。方法将40例特发性肺间质纤维化患者随机分为治疗组20例、对照组20例,治疗组给予中药肺纤方治疗,对照组给予激素泼尼松治疗,疗程均为3个月。观察临床疗效、治疗前后肺弥散功能和血氧分压的变化。结果治疗组总有效率为84.2%,对照组总有效率为81.3%,治疗组能显著提高患者的血氧分压。结论肺纤方能有效地治疗特发性肺间质纤维化。  相似文献   

12.
目的观察肺特灵Ⅲ对博莱霉素致小鼠肺纤维化的干预作用。方法通过气管内注射博莱霉素制作小鼠肺纤维化模型,给予肺特灵Ⅲ灌胃(ig)治疗14d后,进行肺系数、肺组织病理形态及羟脯氨酸(HYP)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)等血清和肺组织中生化指标水平的测定和分析,观察肺特灵Ⅲ对小鼠肺纤维化的影响。结果经肺特灵Ⅲ治疗后,与模型组相比,各组小鼠肺系数和HYP含量显著降低,小鼠血清中T-AOC增强、MDA含量明显降低,肺组织中GSH含量明显增加,肺泡炎和肺纤维化程度明显减轻。上述变化均有统计学意义(皆P〈0.05或〈0.01)。结论肺特灵Ⅲ对博莱霉素致鼠肺纤维化早期病变有一定的治疗作用,其机制可能与抑制炎症细胞的浸润活化、抗氧化作用及抑制胶原的形成有关。  相似文献   

13.
目的探讨桂附地黄丸防治肺纤维化的作用及机理。方法将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、桂附地黄丸组、强的松对照组,每组12只。除正常对照组外,各组用平阳霉素诱导肺纤维化模型大鼠,各用药组每天灌胃相应药液,第28天后处死各组大鼠,观察各组大鼠肺部病理组织学改变及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达。结果桂附地黄丸组、强的松对照组肺纤维化程度、肺组织TNF-α表达均显著低于模型对照组(P〈0.05),且桂附地黄丸抑制肺组织TNF-α表达优于强的松对照组(P〈0.05)。结论桂附地黄丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺纤维化程度,抑制肺组织中TNF-α过度表达。  相似文献   

14.
目的探讨雄附散对大鼠肺间质纤维化干预的机制。方法将70只SD大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,醋酸泼尼松组(5.6mg/kg),雄附散高、中、低剂量组(1.4g/kg、0.7g/kg、0.35g/kg)。各组大鼠于造模后第2天开始连续4周灌胃(is),给予生理盐水(0.014L/kg)或相应药物(0.014L/kg),28d后取右中肺组织进行HE染色和Masson染色及MDA含量、SOD和GSH-PX活性测定。结果HE染色和Masson染色均提示雄附散高剂量组肺组织无明显形态学改变,肺组织中SOD和GSH-PX酶活性明显高于其他各组(P〈0.01),MDA含量明显低于各药物干预组(P〈0.01)。结论雄附散可能通过提高受损组织中抗氧化酶活性水平来对抗肺组织纤维化过程。  相似文献   

15.
目的探讨复方虫草提取物对实验性肺纤维化大鼠的影响及其相关机制。方法采取大鼠气管内注入博莱霉素的方法制备肺纤维化模型,分别在给予复方虫草提取物后第7、14、28天处死大鼠后测定肺系数、肺组织羟脯氨酸(HYP)含量、谷胱甘肽(GSH)的活力、总抗氧化能力(T-AOC)水平及α-平滑肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子βl(TGF-βl)蛋白和mRNA表达水平;取固定部位肺组织做病理组织学检查。以泼尼松作为阳性药对照观察。结果复方虫草提取物能明显改善纤维化病变,降低肺系数、肺组织HYP含量及TGF-β1 mRNA、TGF-β1、α-SMA蛋白表达水平,尤其第28天显著(P〈0.01或〈0.05),且能明显升高GSH活力、T-AOC水平(P〈0.01或0.05)。结论复方虫草提取物可减轻肺泡炎症和肺纤维化的范围及程度,其作用机制可能与抗氧化作用和降低TGF-β1的表达进而抑制肺肌成纤维细胞的活化有关。  相似文献   

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