1,5,8-trihydroxy-3-methoxy-xanthone对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究 1, 5, 8 trihydroxy 3 methoxy xanthoneXanth对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用线栓法阻断大脑中动脉 (MCA)血流,造成局灶性脑缺血再灌注模型;评价大鼠行为功能、测定脑梗死体积及脑血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性。结果　 1, 5, 8 trihydroxy 3 methoxy xanthone对大鼠脑缺血再灌注的模型组与假手术组相比,MDA含量升高 (P<0 05 ),SOD、GSH Px的活力降低 (P<0 05)。Xanth两剂量组与模型组相比MDA含量降低 (P<0 05),SOD、GSH Px的活力升高 (P<0 05)。结论　1, 5, 8 trihydroxy 3 methoxy xanthone对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与保护SOD、GSH Px的活性,减少脂质过氧化有关。     

白芍总苷对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的研究白芍总苷（ＴＧＰ）对局灶性脑缺血的保护作用。方法大鼠局灶性脑缺血模型采用大脑中动脉阻塞法（ＭＣＡＯ）;脑梗塞区重量用ＮＢＴ染色法测定;９３Ｄ、ＭＤＡ及细胞凋亡均采用测试药盒测定。结果 ＴＧＰ ２０ ｇ·ｋｇ－１ｉｐ可改善大鼠异常神经症状,使ＭＣＡＯ大鼠的ＳＯＤ活力提高、ＭＤＡ生成减少,减少脑皮质细胞凋亡数。结论ＴＧＰ对脑梗塞有保护作用,此作用可能与抗自由基,减少细胞凋亡有关。     

磷酸肌酸钠预给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的:观察不同浓度磷酸肌酸钠预给药对大鼠脑缺血再灌注损伤(I/R)模型脑梗死体积的影响。方法:模型建立采用大脑中动脉线栓法。50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组),I/R组及低、中、高剂量磷酸肌酸钠预给药组(即L、M、H组),每组10只。再灌注末,测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,脑组织中Na+-K+-ATP酶及髓过氧化物酶(MPO)活性。实验结束对脑组织进行HE、TTC染色,观察脑组织损伤情况。结果:再灌注24h末,各组间血清SOD、MDA及脑组织中MPO、Na+-K+-ATP酶活性比较差异有统计学意义(P<0.05);Bederson神经功能缺损评分显示Sham组无损伤,其余各组均出现不同程度的神经损伤。脑梗死体积百分比比较,Sham组脑组织无梗死,I/R组脑梗死体积百分比较L、M、H组明显增大,L组大于M组、H组;M组脑梗死体积大于H组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:低、中、高浓度磷酸肌酸钠预给药均可有效地减少局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠脑梗死体积,减轻脑缺血再灌注后的损伤。     

复元醒脑汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 探讨复元醒脑汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、复元醒脑汤低、中、高（5.5、11、22 g/kg）剂量组。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h再灌注24 h,对各组大鼠进行神经功能缺失评分,TTC染色测定脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理变化,Nissl染色观察脑组织中尼氏小体的变化,Tunnel染色观察脑组织中神经细胞的凋亡情况。测定血清中的超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的水平。结果 与模型组相比,复元醒脑汤低、中、高剂量组均可明显改善大脑中动脉缺血再灌注损伤大鼠的神经行为障碍;TTC染色结果显示,复元醒脑汤低、中、高剂量组大鼠脑梗死体积明显减小;HE结果显示给药组改善脑组织病理结构,Nissl染色结果表明给药组尼氏小体形态数量得到改善,Tunnel染色阳性细胞数减少,细胞凋亡率下降;与模型组相比,复元醒脑汤可提高脑缺血再灌注大鼠血清中SOD的水平,降低MDA水平。结论 复元醒脑汤对大鼠大脑脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

ST-1抗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤作用

目的:证实双萜类化合物ST-1的抗大鼠脑局灶性缺血再灌注损伤作用。方法:大鼠大脑中动脉内栓线阻断法制作脑缺血再灌注模型,以行为学、脑梗死体积、脑匀浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力和海马CA1区神经元的病理学等指标评价ST-1的抗脑局部缺血复灌损伤作用。结果:大鼠静脉注射ST-1 5~20 mg.kg-1,剂量依赖性地降低脑局灶性缺血再灌注引起的梗死体积,降低脑MDA的含量,增加SOD活力,减轻海马CA1区神经元损伤;高剂量组行为学损伤明显减轻。结论:ST-1有抗大鼠脑局灶性缺血再灌注损伤作用。     

欧亚旋覆花总黄酮提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究欧亚旋覆花总黄酮提取物(TFIB)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:实验分为6组,即假手术、模型、金纳多及TFIB高、中、低剂量组。对各组大鼠进行神经功能评分,采用TTC染色法测定脑梗死体积、HE染色法观察脑组织形态学变化、黄嘌呤氧化酶法测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、硫代巴比妥法测定丙二醛(MDA)含量、双波长荧光分光光度法检测大鼠大脑皮层和纹状体神经细胞胞浆Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化。结果:与模型组比较,TFIB高、中剂量组神经功能评分显著降低(P<0.01);TFIB高、中剂量组缺血再灌注损伤后脑梗死体积显著减小(P<0.01);TFIB高、中剂量组神经细胞变性坏死的病理变化显著改善;TFIB高、中剂量组大鼠血清SOD活力显著增强,MDA含量显著降低(P<0.01);TFIB高、中剂量组胞浆Ca2+浓度显著降低(P<0.01)。结论:TFIB对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其作用机制与抑制并减少体内脂质过氧化物的产生、增强机体抗氧化活性有关。     

雷公藤多苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察雷公藤多苷(TwP)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:180只大鼠随机分为脑缺血再灌注组,TwP大、中、小剂量组,阳性对照组,假手术组。灌胃给药,采用大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型,测定再灌注2 h缺血侧脑组织含水量、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量及大脑皮层神经元细胞内[Ca2+]i水平。结果:与假手术组相比,脑缺血再灌注组脑组织丙二醛含量增加、SOD活性降低、含水量及[Ca2+]i显著升高(P<0.01);与脑缺血再灌注组相比,TwP大、中、小剂量组,阳性对照组脑组织丙二醛含量减少、SOD活性升高、[Ca2+]i显著下降(P<0.01或P<0.05),TwP大、中剂量组,阳性对照组脑组织含水量显著降低(P<0.01);TwP各剂量组间结果亦有显著差异(P<0.01或P<0.05)。结论:TwP能减轻大鼠急性脑缺血再灌注损伤引起的脑水肿、降低脑组织丙二醛含量,提高SOD活性,降低细胞内钙积累;且随着剂量增加,变化显著增强,提示雷公藤多苷对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

蝙蝠葛碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗作用

目的研究蝙蝠葛碱(dauric ine,Dau)对脑缺血再灌注损伤的治疗作用和可能机制。方法线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,于脑缺血后即刻、再灌注后11 h和23 h分别腹腔注射给予Dau 2.5、5和10 mg.kg-1。观察不同剂量Dau对脑缺血再灌注大鼠的神经功能状态、脑梗死面积、脑水肿程度及缺血侧脑组织病理学改变和髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)活性的影响。结果脑缺血后给予Dau,可明显降低缺血侧脑梗死及脑水肿程度,使神经病学症状得到明显改善;可减弱神经细胞损伤和脑实质内中性粒细胞浸润;能降低缺血再灌注损伤后脑组织内MPO的活性。结论蝙蝠葛碱对脑缺血再灌注损伤具有良好的治疗效果,其作用机制可能与其抗炎作用有关。     

褪黑素对脑缺血再灌注后脑内抗氧化酶及MDA的影响

目的　研究褪黑素 (melatonin ,MT)对脑缺血再灌注沙土鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的影响 ,探讨MT的脑保护作用机制。方法　采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法制作前脑缺血再灌注损伤的模型 ,缺血前 30min腹腔注射MT ,测定脑缺血再灌注 1h沙土鼠大脑皮层和纹状体GPx、SOD活性及MDA含量。结果　脑缺血再灌注后大脑皮层和纹状体GPx、SOD活性降低 ,MDA含量升高 ;MT预处理能部分反转这种变化。结论　MT对脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与保护GPx、SOD活性 ,减少脂质过氧化有关     

赛庚啶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

赛庚啶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用粱健１王美纳杨庆余２王菁３（西安医科大学基础医学院药理学教研室，西安７１００６１）赛庚啶（ｃｙｐｒｏｈｅｐｔａｄｉｎｅ，Ｃｙｐ）为一哌啶类化合物，具有抗组胺和抗５－羟色胺作用．近年来相继发现其有抗心律失常，抗休克...     

苦碟子注射液对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察苦碟子注射液对脑缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。大鼠随机分成假手术组(sham)、脑缺血-再灌注损伤组(I/R)和苦碟子保护组(KD)。观察神经功能学评分,形态学观察(光镜和电镜),如脑梗塞面积(HE染色)及测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果苦碟子注射液可降低缺血-再灌注损伤后的神经功能学评分、脑梗死面积、缺血脑组织丙二醛含量,减轻形态结构损伤,提高超氧化物歧化酶活性。结论苦碟子注射液对于脑缺血-再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关。     

白芍总苷对全脑缺血再灌损伤的保护作用

目的　研究白芍总苷 (TGP)对全脑缺血再灌损伤的保护作用及其作用机制。方法　采用大鼠三血管阻断全脑缺血再灌损伤模型 ,观察大鼠眼球颜色、脑组织SOD活性、MDA含量及病理组织学变化。结果　TGP(10、2 0、4 0mg·kg-1)可以明显改善大鼠眼球颜色的变化 ;TGP(2 0mg·kg-1)能提高脑缺血再灌大鼠大脑皮层、海马、纹状体中降低的SOD活性 ,并且降低升高的MDA含量 ;TGP(2 0mg·kg-1)对大鼠缺血性脑组织的病理组织学改变具有较好的保护作用。结论　TGP对缺血再灌注脑损伤具有明显的保护作用 ,此作用可能与其抗氧化有关。     

赛庚啶对离体大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

离体大鼠心脏经低灌(0.17 ml·min~(-1))60min后,用正常K-H液复灌20min,可导致严重的心肌损伤,赛庚啶(2.5和5 μmol·L~(-1))对上述心肌损伤有明显的保护作用,表现为明显改善心脏复灌时的心功能,抑制心律失常的发生和降低心脏停搏的发生率,减少心肌细胞内CK和LDH的漏出,提高心肌组织SOD和GSH-Px活性,抑制MDA的升高。     

D-R聚甘酯对局灶性脑缺血大鼠的保护作用

目的研究D-聚甘酯(多糖类化合物)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(RI)的保护作用及其可能机制。方法用改良Longa法,建立大鼠局灶性脑缺血2 h再灌注损伤模型,观察D-聚甘酯对脑缺血再灌注大鼠的脑组织中丙二醛(MDA)含量及对超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响。结果模型组大鼠在RI 24 h、RI 72 h及RI 144h时,MDA含量明显高于假手术组;而SOD和GSH-PX活性降低。D-聚甘酯可降低MDA含量,升高SOD和GSH-PX活性,尤其是在RI 144 h。结论 D-聚甘酯对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗缺血性脑组织中的自由基有关。     

左旋千金藤立定对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

观察左旋千金藤立定 (SPD)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 .大鼠两侧椎动脉凝闭 4 - 5h后 ,夹闭 30min颈总动脉 ,再灌注 90min ,大鼠脑含水量 ,钠和丙二醛 (MDA)含量较对照组明显增高 ,而超氧化物歧化酶 (SOD)活力较对照组降低 ,并伴有脑电图异常和脑组织结构病理变化 .夹闭颈总动脉前 30minipSPD 5～ 10mg·kg- 1,降低脑组织水 ,钠和MDA含量 ,并提高SOD活力 .组织学检查及脑电图也有所改善 .提示SPD有一定的保护脑缺血再灌损伤作用 .     

银杏叶提取物对缺血再灌注大鼠脑内SOD,GSH-Px和MDA的影响

目的 :观察银杏叶提取物注射液对大鼠脑缺血再灌注 1,2 ,3h皮质内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性和丙二醛 (MDA)含量的影响。方法 :78只SD大鼠随机分为 13组 :假手术组 ;3个缺血对照组 (缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 ) ;3个银杏叶提取物注射液B(金纳多 )治疗组 (缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 ) ;6个银杏叶提取物注射液A(杏花雨 )治疗组 (高、低剂量各含缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 )。银杏叶提取物注射液B治疗各组分别在再灌注前 1h腹腔注射银杏叶提取物注射液B 5mg·kg- 1;银杏叶提取物注射液A治疗各组分别在再灌注前 1h腹腔注射银杏叶提取物注射液A 5 ,10mg·kg- 1。测定脑组织中SOD ,GSH Px和MDA。结果 :2种注射液在不同的时间点均能明显提高脑组织中GSH Px和SOD(P <0 .0 5 )的活性 ,减少MDA(P <0 .0 5 ) ;2种注射液同等剂量差别无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论 :银杏叶提取物注射液A可提高脑缺血再灌注大鼠的脑组织总抗氧化活力 ,降低脑组织中MDA含量 ,来保护缺血再灌注引起的神经元的损伤     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的:观察阿司匹林(ASA)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)的神经保护作用,并对其作用机制进行探讨。方法:复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,分别采用TTC染色法、神经功能缺损评分法观察ASA预处理对大鼠脑梗死体积和神经功能评分的影响,以及对脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血前列环素I2(PGI2)/血栓素A2(TXA2)的影响。结果:ASA能够降低I/R大鼠脑梗死体积和神经功能评分,增加脑组织中SOD的活性,降低MDA的含量,升高血PGI/TXA2的比值。结论:ASA对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与增加脑组织中SOD的活性、降低MDA的含量、提高血PGI2/TXA2的比值有关。     

大蒜素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的　研究大蒜素 (allicin)对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,于缺血 3h再灌注 2 4h后测定大鼠脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)和髓过氧化物酶 (MPO)的活性、丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)及血浆中一氧化氮 (NO)含量。结果　大蒜素 10、2 0mg·kg-1能将SOD活性从2 0 5 87± 16 5 2分别提高到 2 5 9 77± 19 6 5和 2 84 5 4±2 1 79,将MDA从 38 6 9± 0 10分别降至 2 8 6 8± 1 37和2 0 97± 0 4 4 ,将GSH含量从 2 8 31± 0 6 4分别提高到36 19± 1 12和 4 7 96± 0 4 4 ,将NO含量从 2 9 7± 0 4 9分别降至 2 7 38± 1 4 6和 2 3 0 0± 0 71,将MPO从 0 2 9±3 0 6× 10 -2 分别降至 0 2 6± 2 13× 10 -2 和 0 2 3± 7 5 2×10 -2 。结论　大蒜素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用 ,其机制可能与提高抗氧化酶活性 ,抗脂质过氧化损伤及抗炎作用有关