脑性瘫痪幼鼠脑中γ-氨基丁酸A受体mRNA表达变化

目的：探讨缺血缺氧窒息脑性瘫痪(以下简称脑瘫)幼鼠脑中γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABAA)受体α1,β2亚单位mRNA的变化规律，及脑瘫形成的生物学机制。方法：应用RT-PCR方法分别检测大鼠缺血缺氧后不同时间(2，12，24，48，96h)大脑、海马中GABAA受体α1,β2亚单位mRNA表达情况。结果：正常对照鼠脑内GABAA受体α1,β2亚单位的mRNA广泛表达；脑瘫组单位面积(mm^2)皮质及海马GABAA受体α1mRNA阳性细胞数在窒息后12h分别增加20％和34％，96h分别增加57％和75％与对照组比F=7、22，3、23，P&;lt;0、05或0、01；单位面积(mm^2)皮质及海马GABAA受体132mRNA阳性细胞数窒息后2h分别下降19％和34％与对照组比F=7、12，P&;lt;0、05，12h分别下降34％和46％与对照组比F=2．56，P&;lt;0．01，24h恢复正常。结论：GABAA受体α1,β2mRNA的变化可能为脑瘫形成的重要原因。     

脑性瘫痪幼鼠脑谷氨酸脱羧酶、γ-氨基丁酸A受体表达的变化

目的：观察缺氧缺血窒息脑性瘫痪(简称脑瘫)幼鼠脑中谷氨酸脱羧酶(GAD)，氨基丁酸A受体(GABAA)α1，β2两种亚单位受体表达的变化，探讨GAD，GABAAα1，β2在脑瘫中的作用机制。方法：采用改良的Philip方法，建立缺氧缺血窒息脑瘫模型；应用免疫组织化学ABC方法，检测缺氧缺血后不同时间大脑、海马中GAD,GABA受体α1，β2亚单位表达的变化情况。结果：单位面积(mm^2)大脑皮质中GAD阳性细胞数在缺氧缺血后2h增高48％，24h接近正常，海马中变化不明显；1mm^2皮层及海马中GABA,受体α1mRNA阳性细胞数在缺氧缺血后12h下降分别达49％和60％，96h最为显著，分别达66％和70％；而大脑皮质和海马中B2亚单位1mm^2阳性细胞数在2h下降分别达41％和38％，48h下降最为明显均为57％。结论：缺氧缺血初期脑瘫鼠脑中GAD的增加是机体的一种自我保护机制；GABA,受体α1，β2亚单位的减少，使GABA作用于GABA，受体所产生的突触后抑制效应降低，参与了脑瘫的形成。     

脑性瘫痪幼鼠脑谷氨酸脱羧酶、γ-氨基丁酸A受体表达的变化

目的:观察缺氧缺血窒息脑性瘫痪(简称脑瘫)幼鼠脑中谷氨酸脱羧酶(GAD),氨基丁酸A受体(GABAA)α1,β2两种亚单位受体表达的变化,探讨GAD,GABAAα1,β2在脑瘫中的作用机制。方法:采用改良的Philip方法,建立缺氧缺血窒息脑瘫模型;应用免疫组织化学ABC方法,检测缺氧缺血后不同时间大脑、海马中GAD,GABAA受体α1,β2亚单位表达的变化情况。结果:单位面积(mm2)大脑皮质中GAD阳性细胞数在缺氧缺血后2h增高48%,24h接近正常,海马中变化不明显;1mm2皮层及海马中GABAA受体α1mRNA阳性细胞数在缺氧缺血后12h下降分别达49%和60%,96h最为显著,分别达66%和70%;而大脑皮质和海马中β2亚单位1mm2阳性细胞数在2h下降分别达41%和38%,48h下降最为明显均为57%。结论:缺氧缺血初期脑瘫鼠脑中GAD的增加是机体的一种自我保护机制;GABAA受体α1,β2亚单位的减少,使GABA作用于GABAA受体所产生的突触后抑制效应降低,参与了脑瘫的形成。     

痉挛型脑性瘫痪患儿脑脊液中谷氨酸与γ-氨基丁酸的变化

目的脑性瘫痪患儿存在中枢性运动功能障碍，肌肉的兴奋与抑制失调，而谷氨酸和γ-氨基丁酸参与调节神经的兴奋与抑制平衡。探讨谷氨酸和γ-氨基丁酸在痉挛型脑瘫患儿脑脊液中的变化，为痉挛型脑瘫的药物治疗提供理论依据。方法2002-01／2004-05按照1988年全国小儿脑瘫座谈会修订的标准，选择在本院治疗的40例痉挛型脑瘫患儿，以同期住院的、无神经系统疾病的患儿作对照组。用高效液相色谱法检测脑脊液中的谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量。结果痉挛型脑瘫患儿脑脊液中谷氨酸的含量108．67&;#177;8．96)μmol／L显著高于对照组(79．58&;#177;6．95)μmol／L(P&;lt;0．01)，γ-氨基丁酸的含量(51．04&;#177;7．84)μmol／L显著低于对照组(68．21&;#177;7．26)μmol／L(P&;lt;0．01)。结论痉挛型脑瘫患儿脑脊液中兴奋性及抑制性氨基酸递质失衡，为研究药物治疗痉挛型脑瘫提供了一定理论依据。     

痉挛型脑性瘫痪患儿脑脊液中谷氨酸与γ-氨基丁酸的变化

目的脑性瘫痪患儿存在中枢性运动功能障碍,肌肉的兴奋与抑制失调,而谷氨酸和γ-氨基丁酸参与调节神经的兴奋与抑制平衡。探讨谷氨酸和γ-氨基丁酸在痉挛型脑瘫患儿脑脊液中的变化,为痉挛型脑瘫的药物治疗提供理论依据。方法2002-01/2004-05按照1988年全国小儿脑瘫座谈会修订的标准,选择在本院治疗的40例痉挛型脑瘫患儿,以同期住院的、无神经系统疾病的患儿作对照组。用高效液相色谱法检测脑脊液中的谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量。结果痉挛型脑瘫患儿脑脊液中谷氨酸的含量108.67±8.96)μmol/L显著高于对照组(79.58±6.95)μmol/L(P<0.01),γ-氨基丁酸的含量(51.04±7.84)μmol/L显著低于对照组(68.21±7.26)μmol/L(P<0.01)。结论痉挛型脑瘫患儿脑脊液中兴奋性及抑制性氨基酸递质失衡,为研究药物治疗痉挛型脑瘫提供了一定理论依据。     

脑性瘫痪患儿血清中锌的变化及意义

目的通过对脑性瘫痪患儿血清中微量元素锌的测定，揭示锌对脑性瘫痪的修复作用。方法采用比色法测定32例脑性瘫痪患儿血清中微量元素锌，并与健康儿童(对照组，n=32)进行比较。结果脑性瘫痪组血清微量元素锌含量降低，与对照组比较有明显的差异(P&;lt;0．01)。结论缺锌使得脑性瘫痪患儿各个方面机能的恢复受到阻碍，治疗脑性瘫痪提倡加用补锌类药物，同时还要长期应用食物补锌。     

针刺对缺血缺氧性脑性瘫痪幼鼠脑细胞凋亡及含水量的干预效应

目的：观察针刺治疗缺血缺氧性脑性瘫痪幼鼠脑组织含水量和细胞凋亡情况，探讨其对促进神经功能恢复的影响。方法：实验于2004-09／2005-02商丘医学高等专科学校生理学教研室神经生物学实验室进行。7d龄新生Wistar大鼠62只，随机分为3组。①模型+针刺组30只，制作缺血缺氧性脑瘫幼鼠模型后12h，采用WQ-10D1型多用电子穴位治疗仪针刺百会，曲池，内关，涌泉穴位，固定频率5Hz，连续波，持续刺激20min。间隔24h后重复进行，连续7d。②模型组20只，制作缺血缺氧性脑瘫幼鼠模型，不做针刺治疗。③正常对照组12只，不做处理。各组动物于处理后7d处死，检测其脑组织含水量[(湿重-千重)／湿重&;#215;100％]及脑细胞凋亡情况(采用HPIAS-1000型图像分析系统对原位切口末端标记切片进行扫描，分析各组吸光情况，吸光度越高，说明表达越强)。结果：62只幼鼠均进入结果分析。①脑组织含水量测定结果：正常对照组平均为(79．3&;#177;2．5)％。模型+针刺组明显低于模型组[(82．2&;#177;1．9)，(85．6&;#177;2．7)％，F=9．32，P&;lt;0．05]。②细胞凋亡检测结果：正常对照组鼠脑内基本没有凋亡细胞。模型+针刺组吸光度明显低于模型组吸光度(0．203&;#177;0．065，0．254&;#177;0．071，t=2．916，P&;lt;0．05)。结论：针刺可以通过减轻脑组织水肿和减少脑细胞凋亡两方面来促进缺血缺氧性脑瘫幼鼠神经功能的恢复。     

脑性瘫痪动物模型研究进展

利用不同脑瘫高危因素制备的脑瘫动物模型的脑组织病理改变和行为学变化,与脑瘫儿童的临床表现有许多相似之处。因此,脑瘫动物模型是进一步研究人类脑瘫的极佳工具。笔者主要综述有关模型动物和模型制作方法的研究进展。     

脑性瘫痪儿童脑电图纺锤波变化分析

目的了解脑性瘫痪(CerebralPalsy,CP)儿童脑电图纺锤波变化与临床表现关系。方法检查179例CP儿童脑电图并对其中有纺锤波变化者进行分析。结果CP儿童纺锤波变化中缺失占72％,且双侧痉挛型纺锤波双侧缺失占83％。结论儿童纺锤波的变化可作为观察CP儿童脑器质性损害的指征之一。     

脑性瘫痪儿童脑电图纺锤波变化分析

目的：了解脑性瘫痪（Cerebral Palsy,CP)儿童脑电图纺锤波变化与临床表现关系。方法：检查179例CP儿童脑电图并对其中有纺锤波变化进行分析。结果：CP儿童纺锤波变化中缺失占72％,且双侧痉挛型纺锤波双,侧缺失占83％,结论：儿童纺锤波的变化可作为观察CP儿童脑器质性损害的指征之一。     

脑性瘫痪MRI研究进展

MRI技术是目前明确脑部结构损伤的重要诊断技术,对确定脑瘫的病理类型、病因及损伤时间有重要意义,其改变与脑瘫类型、出生胎龄、病因及损伤时间密切相关。作者就不同类型脑瘫的MRI影像学改变及其与出生胎龄、损伤时间、病因相关性的研究进展做一综述。     

母亲与小儿脑性瘫痪

本文探讨母亲与其脑性瘫痪(脑瘫)患儿康复的关系。从母亲围产期保健,母亲孕育年龄与其脑瘫患儿的关系,胎儿窘迫的预防,母亲与脑瘫儿早期诊断及治疗等问题加以论述。借以证明脑瘫的发生、降低其发病率、早期诊断及其防治是迫切需要解决的问题。     

小儿脑性瘫痪病因分析

脑瘫病因的进一步细致分析，对该病的预防和康复意义重大。妊娠前母体因素及遗传因素是造成脑瘫不可忽视的因素；妊娠期是形成脑瘫的主要环节，部分早产儿、过期产及臀位产等高危妊娠，胎儿在妊娠期已存在脑神经系统发育障碍，而且这些改变多是由胚胎缺陷或母体各种疾病致胎儿缺氧缺血所致，因此应归于致脑瘫的妊娠期因素。提示避免妊娠前母体及遗传因素的影响，对高危妊娠的监护，做好产前检查是预防脑瘫发生的有效方法。     

小儿脑性瘫痪弱视调查

目的：对脑瘫患儿弱视的发生及相关因素进行探讨。方法：对１４５ 例脑瘫患儿进行视力、眼位、眼底、视觉诱发电位、视网膜电流图进行检查。结果：斜视２６ 例（１８％）,为共同性斜视,内斜１４ 例,外斜１２ 例。弱视检出率为５０％ （７３／１４５）,双眼弱视５４ 例,单眼弱视１９ 例,轻度弱视７３ 眼（５７％）,中度弱视５５ 眼（４３％）,重度弱视９眼（７％） 。１２７ 只弱视眼中屈光不正１２３ 眼（９７％）。ＶＥＰ异常７２ 眼,Ｐ１００ 潜伏期延长。Ｆ－ ＦＲＧ异常３５ 眼,ｂ 波幅降低。结论：及早验光、矫正屈光不正是小儿脑瘫弱视防治的关健     

脑性瘫痪的病因分析

1 临床资料 本组共 263例,男 192例,女 71例。就诊年龄：～ 6月 17例,～ 12月 44例,～ 2岁 64例,～ 4岁 58例,～ 7岁 43例, 7岁以上 37例。分型： 痉挛型 199例,肌张力低下型 13例,手足徐动型 8例,强直型 1例,混合型 15例,其中痉挛型与手足徐动型混合 4例, 痉挛型与震颤型混合 11例,无法分类型 27例。瘫痪部位：四肢瘫 133例,双瘫 98例,偏瘫 6例,重复偏瘫 13例,双下肢瘫 12例,单肢瘫 1例。伴随障碍：智力低下 231例,听觉障碍 56例,视觉障碍 81例,包括皮质盲 5例,内、外斜视 66例,视神经萎缩 10例,语言障碍 53例,…     

针刺对缺血缺氧性脑性瘫痪幼鼠脑细胞凋亡及含水量的干预效应

目的:观察针刺治疗缺血缺氧性脑性瘫痪幼鼠脑组织含水量和细胞凋亡情况,探讨其对促进神经功能恢复的影响。方法:实验于2004-09/2005-02商丘医学高等专科学校生理学教研室神经生物学实验室进行。7d龄新生Wistar大鼠62只,随机分为3组。①模型+针刺组30只,制作缺血缺氧性脑瘫幼鼠模型后12h,采用WQ-10DI型多用电子穴位治疗仪针刺百会,曲池,内关,涌泉穴位,固定频率5Hz,连续波,持续刺激20min。间隔24h后重复进行,连续7d。②模型组20只,制作缺血缺氧性脑瘫幼鼠模型,不做针刺治疗。③正常对照组12只,不做处理。各组动物于处理后7d处死,检测其脑组织含水量[(湿重-干重)/湿重×100%]及脑细胞凋亡情况(采用HPIAS-1000型图像分析系统对原位切口末端标记切片进行扫描,分析各组吸光情况,吸光度越高,说明表达越强)。结果:62只幼鼠均进入结果分析。①脑组织含水量测定结果:正常对照组平均为(79.3±2.5)%。模型+针刺组明显低于模型组[(82.2±1.9),(85.6±2.7)%,F=9.32,P<0.05]。②细胞凋亡检测结果:正常对照组鼠脑内基本没有凋亡细胞。模型+针刺组吸光度明显低于模型组吸光度(0.203±0.065,0.254±0.071,t=2.916,P<0.05)。结论:针刺可以通过减轻脑组织水肿和减少脑细胞凋亡两方面来促进缺血缺氧性脑瘫幼鼠神经功能的恢复。     

脑性瘫痪的研究进展

脑性瘫痪(cerebral palsy,CP)是指出生前至出生后1个月内由各种原因所致的非进行性脑损伤。主要表现为中枢性运动障碍及姿势异常。CP常伴有智力低下、癫痫、语言障碍、行为异常及感知觉障碍,严重影响了小儿的生活质量,给患儿和家庭造成沉重的精神和经济负担,也给社会造成严重的经济负担。1 CP的发病情况随着各国围产医学和新生儿医学迅速发展,新生儿病死率明显下降,早产儿、低出生体质量儿、极低出生体质量儿和试管婴儿存活率大大提高,但CP发生率并没有随之下降,反而有增多的趋势。北美的一份调查报告表明,与1993年相比,2002年的早产儿…     

脑性瘫痪患儿血清中铁元素变化及意义

探讨脑性瘫痪(脑瘫)患儿血清中铁对脑瘫的修复作用,采用比色法测定血清中微量元素铁。结果显示有早产史脑瘫组、无早产史脑瘫组患儿血清中元素铁含量均降低,与正常组比较差异有显著性意义,有早产史脑瘫患儿血清中元素铁含量比无早产史脑瘫组降低更明显,这表明治疗脑瘫要重视补充铁元素及检测血清中铁的变化。     

肉毒素A在痉挛性脑性瘫痪中的应用

目的观察肉毒素A(BTX-A)在治疗痉挛性脑性瘫痪中肌肉注射矫治肌痉挛的疗效及副作用。方法BTX-A4～6u/kg体质量,注射到肌腹部痉挛变硬的部位。开始用中小剂量,六七天疗效不明显,可用足量分一两次,间隔6～8h补充注射。重复注射3～6个月。注射后10～24h观察疗效,随诊观察2～6个月。结果49例患儿,总有效率98%,肌痉挛均有不同程度的缓解。78%患儿得到较好的缓解。无一例出现副作用。结论BTX-A注射,安全、实用、缓解肌痉挛快,不损伤肌组织。     

动作法治疗脑性瘫痪

背景:20世纪60年代,日本国九州大学濑捂策教授等为改善重度、多重障碍的各类特殊儿的运动功能,创建了动作法犤1犦。经过40多年临床观察,“动作法”在改善自闭症、脑性瘫痪患者的运动功能方面具有良好的作用。目的:探究动作法在脑性瘫痪社区及家庭康复训练中的应用。设计:以诊断为依据,前后对照的随访分析。单位:一所市级残疾人康复职业培训中心。对象:选择1999-01/2003-12参加上海市康复职业培训中心与日本国爱知教育大学、东海、北陆心理康复研究所共同举办“脑性瘫痪技术训练营”的脑性瘫痪患者90例。纳入标准:出生前、出生时或出生后30d…