痰热清注射液对小鼠免疫性肝损伤的防护作用

目的:探讨痰热清注射液对卡介苗致敏脂多糖攻击诱导小鼠急性肝损伤的影响.方法:采用卡介苗致敏脂多糖攻击诱导小鼠免疫性肝损伤,检测小鼠血清ALT,AST活性和TBIL含量,测定肝脏指数,HE染色观察肝组织病理变化.结果:痰热清注射液各剂量组均可明显降低ALT,AST活性;高、中剂量组均可明显降低肝脏指数;各剂量组能明显改善肝细胞组织坏死损伤.结论:痰热清注射液对卡介苗致敏脂多糖攻击小鼠免疫性肝损伤具有保护作用.     

柴胡挥发油大鼠肝毒性“量-时-毒”关系研究

目的:研究柴胡挥发油多次灌胃致大鼠肝毒性的"量-时-毒"关系。方法:连续30天给Wistar大鼠灌胃不同剂量的柴胡挥发油,分别于药后71、52、1、30天检测大鼠血清ALT、AST活性、肝体比值和病理组织学变化。结果:连续30天灌胃(0.19～0.42)ml/kg的柴胡挥发油可造成大鼠肝毒性损伤,药后7天即可产生明显肝毒性,各剂量组血清ALT、AST活性明显升高,肝体比值增大(,0.26～0.42)ml/kg组肝脏出现轻微病理损伤。药后15～21天肝毒性表现最明显,血清ALT、AST活性显著升高,与空白组比较,各剂量组均呈现不同程度的显著性差异,且随剂量增加升高更明显;肝体比值显著增大;肝脏病理损伤严重。药后30天,大鼠出现死亡,ALT、AST活性及肝体比值较21天增加不明显。结论:柴胡挥发油致大鼠肝毒性损伤的剂量范围是(0.19～0.42)ml/kg,相当于生药量(92.6～204.7)g/kg,按柴胡口服液计约相当于70kg人日用量的(1.5～3.4)倍。     

舒肝宁注射液对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的:研究舒肝宁注射液抗小鼠实验性肝损伤的作用。方法:采用酒精(56度,8ml/kg,灌胃,2次/天,连续5天)、四氯化碳(CCl4,0.15%,腹腔注射)、硫代乙酰胺(TAA,50mg/kg,腹腔注射)致小鼠急性肝损伤模型,同时给予舒肝宁注射液,以小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平、肝脏指数以及肝脏病理组织学变化为指标,观察舒肝宁注射液对小鼠实验性肝损伤的影响。结果:舒肝宁注射液4、2、1ml/kg剂量组均能对抗由酒精、CCl4、TAA所导致的急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平的升高。舒肝宁注射液并能明显改善急性肝损伤模型小鼠肝细胞水肿与炎症细胞浸润。结论:舒肝宁注射液具有抗小鼠实验性急性肝损伤的作用。     

美洲大蠊及其不同提取物对酒精性肝损伤保护作用的比较

目的:探讨美洲大蠊及其不同提取物对酒精致小鼠肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型组、多烯磷脂酰胆碱组(135 mg/kg)、原粉100、200 mg/kg剂量组、95%醇提100、200 mg/kg剂量组、75%醇提100、200 mg/kg剂量组、水提100、200 mg/kg剂量组。采用白酒灌胃的方式分别建立小鼠急性酒精性肝损伤和小鼠慢性酒精性肝损伤模型。测定各组小鼠ALT、AST含量水平,以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醇(MDA)含量,观察小鼠肝脏病理变化。结果:给药组均能显著降低酒精致小鼠肝损伤血清中ALT、AST活性和肝脏组织中MDA的活性;显著升高肝脏组织中的SOD的活性;减轻小鼠肝脏病理损伤。水提组和原粉组小鼠血清中ALT、AST活性和肝组织中MDA、SOD活性与不同浓度醇提组比较有显著性差异,水提组与原粉组小鼠血清中ALT、AST活性和肝组织中MDA、SOD活性比较无差异。结论:美洲大蠊及其提取物对酒精性肝损伤具有一定的保护作用,但存在药效差异,其中原粉组和水提物的效果优于醇提两组,且同组间保护效果存在剂量依赖性。     

当归总多糖对小鼠肝脏药物代谢酶活性具有调节作用

目的:观察当归总多糖(ASP)对正常及泼尼松龙(PSL)所致肝损伤小鼠肝脏药物代谢酶活性的影响。方法:PSL皮下注射15mg·kg^-1,连续5d造成小鼠肝损伤。酶学测定Ⅱ相酶谷胱甘肽相关酶活性;测定细胞色素P450(CYP)含量、NADPH-细胞色素C还原酶、氨基比林N-脱甲基酶(AMD)及苯胺羟化酶(ANH)活性。结果:ASPig使正常小鼠肝微粒体及线粒体谷胱甘肽S-转移酶(GST)活性升高,肝线粒体谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽还原酶活性无明显改变,对肝微粒体细胞色素P450酶系统有诱导作用。大剂量PSL使小鼠血清ALT明显升高,肝线粒体GSH含量明显下降,上述各项酶活性升高。ASP对PSL所致酶活性及GSH含量改变有恢复作用。结论:ASP具有调节肝脏药物代谢酶活性作用。     

益肝灵分散片对化学性肝损伤的保护作用

目的:研究益肝灵分散片(YGLFS)对化学性肝损伤的保护作用。方法:采用CCl4和D-GalN所致小鼠急性肝损伤模型,检测血清ALT、AST的活性。以CCl4所致大鼠慢性肝损伤模型,检测血清ALT、AST活性及TP、ALB及肝组织HYP含量,求出肝脏系数,对肝组织进行病理形态学观察。结果:YGLFS能明显降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,明显降低慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST活性,升高ALB和A/G;能明显降低肝脏系数及肝组织HYP含量;明显减轻肝纤维组织增生程度。结论:YGLFS对急慢性化学性肝损伤均具有明显保护作用。     

水红花子对免疫性肝损伤小鼠肝功能的影响

目的:观察人用口服剂量40倍的水红花子20g/(kg.d)对免疫性肝损伤小鼠的影响。方法:观察水红花子20g/(kg.d)对BCG/LPS致免疫性肝损伤模型小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:水红花子20g/(kg.d)肝脏病理损伤明显,血清ALT、AST均显著升高(P<0.01),肝组织SOD值明显下降(P<0.05),MDA明显升高(P<0.05)。结论:人用口服剂量40倍的水红花子20g/(kg.d)可提高免疫性肝损伤小鼠的肝脏损伤程度,具有肝毒性。其肝损伤的作用环节可能与诱导肝脏自由基的生成,降低自由基清除酶的功能,破坏自由基代谢的动态平衡有关。     

葛根对化学性肝损伤小鼠的保护作用

目的:从动物实验的角度观察葛根对化学性肝损伤的保护作用。方法:0.12%CCl4花生油溶液经腹腔注射制备小鼠急性肝损伤模型,采用赖氏法测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)活性,解剖取肝脏称重,计算肝脏指数。结果:中、低剂量葛根组能微弱降低小鼠血清中ALT和AST的水平,高剂量组小鼠血清中的ALT和AST的水平有所升高,肝脏指数以联苯双酯组偏高。结论:提示葛根水提取物对小鼠CCl4肝损伤模型具有一定的保护作用趋势。     

蒙药沙棘-10味散对CCl4诱发的急性肝损害的保护作用及急性毒性试验的研究

目的:研究蒙药沙棘-10味散降酶保肝作用及其急性毒性作用。方法:将蒙药沙棘-10味散分为高、中、低剂量组和护肝片组分别灌胃7天,腹腔注射CC l4引起小鼠急性肝损害,16h后取血,分离血清,检测血清ALT、AST活性;取肝组织,观察肝脏形态学的变化。采用近似LD50试验方法,24h大剂量、多次连续灌胃给药60g/kg体重,测出该药LD50或最大耐受剂量,并检测血清ALT、AST含量,观察肝组织形态学的改变。结果:模型组与正常组比较,小鼠血清AST、ALT显著升高(P<0.01);沙棘-10味散高、中、低剂量组和护肝片组与模型组比较均有显著降低血清AST、ALT含量作用(P<0.05);而沙棘-10味散高、中、低剂量组降低血清AST、ALT含量显著优于护肝片组(P<0.05)。模型组肝组织学改变主要表现为碎片状坏死;护肝片组可见散在点状及小碎片状坏死;沙棘-10味散高、中、低剂组肝组织损伤主要表现为细胞水肿、脂肪变性,偶有小点状坏死。急性毒性试验未观察到明显毒性反应,无动物死亡,测得最大耐受剂量MTD>60g/kg,相当于成人日用药量的1200倍以上。结论:沙棘-10味散和护肝片均有降酶保肝作用,而且沙棘-10味散作用更显著。沙棘-10味散大剂量服用比较安全。     

吴茱萸挥发油单次给药对小鼠肝毒性"量-时-毒"关系研究

目的:研究吴茱萸挥发油组分单次给药致小鼠肝毒性的时毒、量-毒关系。方法:取小鼠按不同时间点和不同剂量分组给药,观察小鼠死亡情况和毒性反应,检查血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),计算肝、脾、胸腺脏器指数,光学显微镜下观察肝组织形态变化。结果:"时-毒"关系研究表明:小鼠单次灌服1.35 ml/kg的吴茱萸挥发油后,血清ALT、AST值随时间不同造成肝损害程度也不同,均可导致肝脏指数明显升高,小鼠血清ALT、AST均在给药后6 h达到高峰;肝组织病理学检查显示,吴茱萸挥发油可在给药8～72 h内对肝组织产生明显损伤。"量-毒"关系研究表明:与正常组比较,吴茱萸挥发油不同剂量组对肝组织产生不同程度的损伤,且随着剂量增大,ALT、AST升高显著,呈剂量依赖关系。结论:小鼠单次灌服吴茱萸挥发油可造成小鼠一定的急性肝损伤,其对肝损伤程度呈现有一定的"量-时-毒"关系。     

番茄红素对小鼠急性酒精肝损伤的实验研究

目的:研究番茄红素对酒精所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性酒精肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组(15mg/kg)以及番茄红素低、中、高剂量组(10、15、20mg/kg)共6组。测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、大门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数。结果:番茄红素各剂量组均能升高急性酒精肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P<0.01),降低血清ALT、AST活性(P<0.01)和血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论:番茄红素对酒精所致急性肝损伤具有预防性保护作用。     

藏药渣驯正丁醇部位对对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究渣驯正丁醇部位对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:小鼠腹腔注射250mg·kg-1APAP制备急性肝损伤模型,检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;并做肝脏组织病理学检查。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠ALT、AST、MDA含量明显升高,SOD活性降低(P0.01),肝细胞出现明显的变性坏死;与模型组比较,渣驯正丁醇部位中、高剂量组能够降低急性肝损伤小鼠ALT、AST和MDA的含量,提高SOD的活性(P0.05)。结论:渣驯正丁醇部位中、高剂量组对APAP诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

新疆紫草提取物对小鼠急性四氯化碳性肝损伤的保护作用

目的研究新疆紫草提取物AEJ-I、AEJ-Ⅱ对小鼠急性四氯化碳(CC l4)性肝损伤的保护作用。方法腹腔注射0.1? l4橄榄油溶液制备小鼠急性化学性肝损伤模型,以肝脏系数、脾脏系数,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST),肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的水平和肝脏病理组织学变化为观测指标,观察AEJ-I、AEJ-Ⅱ对小鼠急性CC l4性肝损伤的影响。结果AEJ-I、AEJ-Ⅱ各剂量组均可显著降低小鼠血清ALT,AST活性(P<0.01);AEJ-I高剂量组能使肝组织中SOD、GSH-Px活性升高、MDA含量下降(P<0.05);AEJ-I低剂量组可以升高肝组织GSH-Px活性(P<0.05),而对肝组织其它指标均无明显影响(P>0.05);AEJ-Ⅱ高剂量组能降低MDA含量(P<0.05),而对肝组织其它指标AEJ-Ⅱ各剂量组影响均不明显(P>0.05);AEJ-I、AEJ-Ⅱ均可不同程度地改善肝脏病理组织性损伤。结论AEJ-I、AEJ-Ⅱ对小鼠急性CC l4性肝损伤具有保护作用。     

桑蒂复肝胶囊对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察桑蒂复肝胶囊对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用,评价药物的保肝降酶作用。方法采用CCl4复制小鼠急性化学性肝损伤模型,观察桑蒂复肝胶囊对其血清ALT、AST活性和肝脏组织病理学变化。结果桑蒂复肝胶囊能明显降低血清ALT、AST活性,改善肝脏组织病理变化。结论桑蒂复肝胶囊对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用。     

生脉膨化胶囊对心气虚小鼠的影响

目的:探讨膨化技术对药物剂量及治疗气虚效果的影响。方法:采用传统方法及膨化技术制备生脉胶囊及膨化生脉胶囊;建立小鼠心气虚动物模型,检测小鼠心肌匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量,研究生脉膨化胶囊对心气虚小鼠的保护作用。结果:生脉膨化胶囊可明显提高心气虚小鼠心肌匀浆中SOD活性,尤以生脉膨化胶囊中剂量组最为显著(P0.05);生脉膨化胶囊可显著降低MDA含量,且中剂量组效果明显优于传统生脉胶囊组(P0.05);生脉膨化胶囊能够显著降低心气虚小鼠心肌匀浆中CK、LDH酶活性(P0.05),其降低LDH的效果显著优于传统生脉胶囊组(P0.05)。结论:膨化技术能有效提高生脉胶囊对心气虚小鼠的保护作用,降低其起效浓度。     

沉香醇提物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨沉香醇提物对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用CCl4腹腔注射制备小鼠急性肝损伤模型,给药处理后计算肝脏指数;检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;肝组织匀浆液中髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD);肝脏进行病理切片观察;酶联免疫法(ELISA)检测血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-10(IL-10)的表达水平。结果:与模型组相比,通体沉香醇提物能剂量依赖性显著降低血清ALT、AST活性,降低MPO活性、NO含量,提高T-AOC能力及SOD活性;缓解肝脏组织病理损伤;减低IL-1β和升高IL-10的表达水平,且通体沉香醇提物高剂量效果最好,优于等剂量的野生沉香和火烙沉香醇提物。结论:沉香醇提物对肝损伤有保护作用,其机制可能与抗氧化应激,抑制脂质过氧化及抗炎作用有关。     

吴茱萸致小鼠肝毒性时效、 量效关系研究

目的:研究吴茱萸致小鼠肝毒性的时效、量效关系。方法:将KM小鼠随机分为空白组和吴茱萸组,吴茱萸组分为5个不同时间组和3个不同剂量组。不同时间组动物在连续ig吴茱萸水煎液50 g.kg-1后于8,15,20,25,30 d处理,不同剂量组以100,50,25 g.kg-1连续ig 8 d后处理,各组动物均检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST),计算肝脏指数,并观察肝组织病理学变化。结果:与正常组相比,吴茱萸50 g.kg-1能够升高小鼠ALT,AST水平、肝脏指数(P<0.01),且ALT,AST水平在给药后第20 d达高峰,ALT从(31.7±9.1)U.L-1升高至(621.4±244.9)U.L-1,AST从(120.0±31.8)U.L-1升高至(407.6±132.8)U.L-1,肝脏指数和病理形态学的改变也具有时间依赖性;给予不同剂量的吴茱萸后,小鼠血清ALT,AST水平、肝脏指数均有上升,中高剂量组ALT分别为(127.2±42.0),(320.0±131.3)U.L-1,AST分别为(282.1±69.8),(471.4±143.7)U.L-1,与正常组相比ALT,AST水平和肝脏指数差异非常显著,病理形态学改变随剂量增大而损伤严重,毒性呈剂量依赖性。结论:小鼠连续ig给予吴茱萸水煎液可以造成肝脏的损伤,毒性与时间、剂量呈一定相关性。     

龙葵多糖对CCl_4致急性肝损伤小鼠的保护作用研究

目的研究龙葵多糖(water-soluble polysaccharides from Solanum nigrum L.)对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠的保护作用。方法采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,连续给药7d后,收集小鼠血清及肝组织标本,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)的活性;检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及丙二醛(MDA)的水平;计算肝脏指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果多糖高、中剂量显著性抑制CCl4所致急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST和ALP活性的升高(P<0.01),显著性降低肝组织中MDA的水平(P<0.01),并显著性升高SOD、GSH-Px和CAT的活力(P<0.01)。肝组织病理切片显示,多糖一定程度减轻肝脏组织病理性改变。结论龙葵多糖对CCl4造成的急性肝损伤小鼠具有显著的保护作用,其保护机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化有关。     

制山茱萸活性部位对D-半乳糖致小鼠肝损伤的保护作用

目的:研究制山茱萸活性部位对D-半乳糖致小鼠肝损伤的保护作用。方法:采用D-半乳糖造成小鼠急性肝损伤模型,以血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及肝脏丙二醛(MDA)含量作为考察指标,观察制山茱萸活性部位(醇沉多糖部位、正丁醇萃取部位、石油醚萃取部位)对小鼠急性肝损伤的保护作用。另取肝组织进行常规HE染色病理组织学切片,结合透射电镜观察肝细胞的凋亡情况。结果:生化分析结果表明,与正常对照组比较,模型组小鼠肝匀浆SOD活性显著降低,MDA含量及ALT、AST活性活性均显著升高(P<0.05);与模型组比较,三种制山茱萸活性部位干预组小鼠肝脏ALT、AST活性及MDA含量均显著降低,肝脏SOD活性显著升高(P<0.05)。肝脏病理形态学显示,模型组肝脏出现明显坏死和炎症,而制山茱萸活性部位干预组变性坏死明显减少,炎症细胞数减少,肝组织的损伤修复程度较好。电镜结果显示,模型组肝细胞损伤较为明显,小鼠肝脏细胞出现明显凋亡特征,而制山茱萸活性部位用药组未见凋亡。结论:制山茱萸多糖、正丁醇萃取部位、石油醚萃取部位均表现出保肝作用,提示三者均存在保肝活性成分,是制山茱萸保肝的物质基础所在,其保肝机制可能与抑制氧化应激及抗炎症反应有关。     

垂盆草提取物对乙醇致小鼠肝损伤的保护作用研究

目的研究不同剂量垂盆草提取物对乙醇致小鼠肝损伤动物模型的保护作用。方法采用乙醇灌胃造成乙醇型肝损伤小鼠模型。用70%乙醇对原药材进行回流提取,将垂盆草药材的醇浸膏分得醇提高剂量组、醇提低剂量组2组;另取等量原药材加水煎煮,并将水煎液分得水提高剂量组、水提低剂量组2组;以联苯双酯为阳性对照。垂盆草提取物4个剂量组小鼠均连续灌胃给药10 d,分别测定各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及肝匀浆中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果垂盆草水提物(ESB-Ⅱ)、醇提物(ESB-Ⅰ)能抑制乙醇所致的ALT及AST活性的升高,降低乙醇所致的MDA含量的升高(P<0.01),扭转乙醇所致的鼠肝脏SOD活性的降低。结论垂盆草水提物、醇提物对乙醇致小鼠急性肝损伤有保护作用。且对血清ALT及肝组织SOD活性影响,水提物强于醇提物;对AST活性尤其MDA含量影响,醇提物强于水提物。