维生素B_1、B_(12)对Wistar大鼠坐骨神经损伤保护作用的实验研究

目的:探讨维生素B_1、B_(12)对周围神经损伤的保护作用。方法:以Wistar大鼠坐骨神经损伤为动物模型,设立四个对照组,用坐骨神经功能指数、电生理、病理形态计量学及电镜下的超微结构进行研究。结果:维生素B_1、B_(12)能促进Wistar大鼠坐骨神经损伤后的有髓神经纤维再生,能促进感觉、运动神经纤维的恢复、促进雪旺细胞增殖。结论:维生素B_1、B_(12)是一种有效的治疗周围神经损伤的药物。     

枕大神经封闭误入蛛网膜下腔致呼吸骤停1例报告

患者,男,43岁。消瘦。无明显诱因突然出现头痛、恶心、呕吐及意识丧失一月余。头颅MRI、MRA检查示左颞叶动静脉畸形,行血管内栓塞治疗,术后诊断为脑膜脑动静脉畸形。术后第四天患者诉头痛剧烈,双侧枕大神经压痛点压痛明显,予封闭治疗:2％利多卡因4ml加维生素B_(12) 1000μg,生理盐水稀释至10 ml于压痛点注射。患者侧卧,进针约3.5cm左右,针尖抵颅骨后稍回撤,回抽无异常后缓慢注入,双侧各5ml。注射后患者诉注射处胀感外无其他不适。注射后约5min患者突然意识丧失并出现全身紫绀。P 110次/分;BP 140/75 mmHg,呼吸停止,双瞳散大约5 mm,对光反射     

维生素B_6过量所致神经症状的特征

Schaumburg等1983年首次报道大剂量维生素B_6可致严重的感觉性神经病。本文报告这种神经病的特征。作者对长期服用大剂量维生索B_6的妇女进行临床观察并测定了血清B_6水平,正常范围为3.6～18ng/ml。这些妇女服维生素B_6的原因主要是:经前期综合征、抑郁症、子宫切除术后综合征及绝经等。结果发现在血清B_6水平>18ng/ml的172例病人中有103例(60％)伴神经症状(即神经毒性组),另     

硫酸软骨素酶ABC(ch ABC)对大鼠坐骨神经损伤后神经再生功能的实验研究

目的观察硫酸软骨素酶ABC(chABC)对坐骨神经再生功能的影响。方法将72只SD大白鼠双侧坐骨神经切断造成0.8 cm缺损,用甲壳素导管桥接神经缺损后随机分为3组,每组24只。A组(实验组):管内注入聚乳酸-聚乙醇酸—chABC缓释微球(chABC-PLGA);B组(赋形剂组):管内注入聚乳酸-聚乙醇酸微球;C组(空白对照组):管内注入等渗盐水。术后4周、8周取材作神经电生理、神经组织学观察。结果术后4周、8周组织学观察见有再生神经通过再生室,其间有新生血管;神经电生理检查A组再生神经传导速度优于B、C组,差异有统计学意义(P<0.05),B、C组再生神经传导速度差别无统计学意义,组间比较(P>0.0167)组间多重比较行Bonferroni法检验,取校正α=0.0167)。S-100免疫组织化学及Loyez氏神经染色法显示:A组神经纤维数多于B、C组,差异有统计学意义(P<0.05),B、C组再生神经纤维数差别无统计学意义,组间比较(P>0.0167)。结论硫酸软骨素酶ABC(chABC)具有促进周围神经再生的作用。     

联合应用甲壳素导管与IGF-1对大鼠坐骨神经再生的研究

本实验探讨联合应用甲壳素导管与IGF-1对大鼠坐骨神经再生功能的影响,为治疗周围神经损伤提供科学依据。1实验方法健康雄性SD大鼠48只,随机分为3组,每组16只,制备双侧大鼠坐骨神经缺损模型(神经缺损10mm),以可吸收甲壳素神经导管桥接神经两断端形成神经再生室。A组为空白对照组:神经再生室内注入等渗生理盐水20μL;B组为对照组:神经再生室内注入明胶溶液20μL;C组为实验组:神经再生室内注入IGF-1凝胶20μL。术后4周、8周收集标本并观察再生神经的大体形态,检测神经传导速度,并进行特殊染色,S-100免疫组化检测,使用统计软件SPSS 17.0进行统计学分析。     

经不同途径应用万古霉素治疗兔细菌性脑室炎的效果

目的 探讨经不同途径应用万古霉素治疗兔细菌性脑室炎的效果。方法 将新鲜配制的标准表皮葡萄球菌混悬液0.5 ml以0.1 ml/min的速度缓慢注入侧脑室将制作兔细菌性脑室炎模型。将50只细菌性脑室炎成年新西兰大白兔随机分为单纯静脉组（Ⅰ组,静脉注射万古霉素）、单纯动脉组（Ⅱ组,颈内动脉注射万古霉素）、联合静脉组（Ⅲ组,先静脉注射甘露醇,继而注射万古霉素）、联合动脉组（Ⅳ组,先颈内动脉注射甘露醇,继而注射万古霉素）,对照组（Ⅴ组,静脉注射生理盐水）,每组10只。所有动物均12 h给药一次,直至动物死亡,最多给药6次。结果 Ⅰ组、Ⅱ组给药后96 h内无动物死亡,Ⅲ组给药后72~96 h死亡5只,Ⅳ组给药后72~96 h死亡1只,Ⅴ组给药后24 h内全部死亡。首次给药后1 h,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组脑脊液万古霉素浓度分别为（40.02±0.07）μg/L、（89.11±0.19）μg/L、（69.02±0.17）μg/L、（118.13±0.31）μg/L;两两比较,均有统计学差异（P<0.05）。给药72 、96 h,Ⅳ组肛温、外周血白细胞数、脑脊液白细胞数均明显低于Ⅲ组（P<0.05）。结论 经颈内动脉联合应用甘露醇和万古霉素治疗细菌性脑室炎的效果优于单纯静脉或动脉注射万古霉素以及经静脉联合应用甘露醇和万古霉素的效果。     

血清叶酸、维生素B12水平与脑梗死的关系

目的为探讨血清叶酸、维生素B12水平与脑梗死的关系.方法运用放射免疫分析法检测50例脑梗死患者和44例正常对照组的血清叶酸、维生素B12浓度.结果脑梗死组血清叶酸、维生素B12浓度分别为(5.97±1.96)μg/ml、(511.47±212.06)μg/ml;对照组分别为(8.08±2.25)μg/ml、(806.91±254.60)μg/ml.脑梗死组血清叶酸、维生素B12水平均明显低于对照组,两组有显著性差异(P＜0.01).结论提示血清叶酸、维生素B12水平下降与脑梗死的发生有关,可能是其中又一危险因素.     

丹参注射液体外对神经干细胞分化细胞突起形成的影响

目的探讨丹参注射液(Salvia Miltiorrhiza Injection,SMN)对SD大鼠来源的神经干细胞分化细胞神经突起发生的影响。方法取1日龄大鼠神经干细胞原代培养后传代至第4代,经鉴定符合神经干细胞特征,然后加入不同浓度的SMN进行干预后,分别为SMN 10μg/ml、SMN 20μg/ml、SMN 50μg/ml对神经干细胞进行体外诱导。显微图像Olympus Cell Sens Dimension软件实时采集分析测定细胞图像,测量不同浓度丹参注射液对突起发生的影响;用免疫组织化学方法检测突起微管结构标志物βⅢ-tubulin微管蛋白的表达,采用Western blot法检测βⅢ-tubulin在神经突起中特异性蛋白的表达以及细胞外调节蛋白激酶ERK磷酸化程度。结果 SMN诱导后突起发生率随着浓度的增加而增加,呈现明显的浓度依赖性,较空白对照组分别增加3.6%(10μg/ml),18.5%(20μg/ml)和26.0%(50μg/ml),βⅢ-tubulin表达增加(P0.05),调节蛋白激酶ERK磷酸化水平明显升高(P0.05)。结论丹参注射液体外可以诱导神经干细胞来源的细胞突起发生,在突触建立过程中发挥重要作用,其作用机制可能与上调蛋白激酶ERK有关。     

同种异体神经复合体桥接修复兔坐骨神经缺损与神经-肌结构重建及功能恢复

背景：课题组在前期研究中分别探讨了神经生长因子对胎兔许旺细胞培养的影响以及去细胞神经移植体的制备,并在体外成功制备出重新细胞化的神经移植复合体。 目的：探讨种植许旺细胞的去细胞同种异体神经移植对神经-肌结构重建和功能恢复的作用。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2006-03/2007-06在河北医科大学第三医院中心实验室完成。 材料：健康成年新西兰白兔37只,1只用于制备去细胞神经桥接体,剩余36只随机分为实验组、对照组,18只/组。 方法：切取兔双侧坐骨神经,剥除周围组织,剪成约每段3 cm,放入TritonX-100水溶液中静置12 h,蒸馏水漂洗,以使溶于水的TritonX-100膜蛋白体复合物充分脱离神经干,如此反复,TritonX-100作用时间共为96 h,萃取好的去细胞神经桥接体在Hank s液中4 ℃保存。调整第2代许旺细胞浓度至1×1011 L-1,用100 μL微量注射器注入去细胞神经桥接体内,然后将神经段置于DMEM培养液中,即为同种异体神经复合体。实验组兔于膝关节上方造成20 mm长缺损,将种植许旺细胞的同种异体神经复合体缝接于坐骨神经两断端;对照组兔左侧坐骨神经造成20 mm长缺损后,用单纯的去细胞同种异体神经桥接物缝接神经两断端。 主要观察指标：分别于术后4,8,16周大体观察兔足部溃疡形成及愈合情况,通过肌电图、光镜、电镜等方法检测远端腓神经的轴突、髓鞘及胫骨前肌、运动终板的恢复情况。 结果：术后4,8,16周两组动物术区局部均未出现明显的排斥反应,实验组足部溃疡愈合情况、神经纤维数目、髓鞘及再生神经的超微结构、运动终板的形态及靶肌肉结构的恢复均优于对照组。术后4周两组均未见明显的神经传导,术后8,16周实验组胫骨前肌湿质量、神经传导速度均优于对照组(P < 0.05)。 结论：种植许旺细胞的去细胞同种异体神经复合体不仅能够为再生神经提供良好的支架作用,还能诱导和促进神经轴突和髓鞘的再生,对坐骨神经缺损后的神经-肌结构重建与功能恢复具有显著的促进作用。     

甲状腺素凝胶促进周围神经损伤修复的实验研究

目的 探讨甲状腺素凝胶对大鼠坐骨神经损伤修复的作用.方法 54只雄性SD大鼠双侧坐骨神经切断造成0.8 cm缺损,用甲壳素导管桥接神经缺损后随机分为3组,每组18只.A组管内注入甲状腺素凝胶,B组管内注入赋形剂明胶,C组管内注入等渗盐水.术后第4、8周分别检测各组运动神经传导速度(MNCV)并收集标本,行特殊染色、S -100免疫组织化学染色,观察再生神经的组织学变化,并进行统计学分析.结果 术后4、8周 A组神经传导速度优于B、C组,其差异有统计学意义(P＜0.05),B、C2组差异无统计学意义(P＞0.05);A组S -100免疫组织化学染色示阳性神经纤维数及特殊染色显示再生有髓神经纤维数均多于B、C组(P＜0.05),B、C组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 局部应用甲状腺素凝胶可以促进周围神经的再生和功能恢复.     

臭氧对大鼠神经病理性疼痛镇痛作用的实验研究

目的 探讨臭氧对大鼠神经病理性疼痛起镇痛作用的部位和所需的臭氧浓度.方法 应用成年雄性SD大鼠建立部分坐骨神经损伤(SNI)模型,采用随机数字表法分四组.即手术局部组、坐骨神经组、L5脊神经组、联合组(手术局部和L5脊神经),每组6只,于对应部位注射50μg/mL臭氧.另外,取SNI模型建立后12 d大鼠,采用随机数字表法分四组,每组6只.四个组分别以40μg/mL、50μg,mL、60μg/mL和70μg/mL臭氧浓度对联合注射部位处理.采用大鼠50%的机械刺激撤足阈值(PWT)为观察项目.结果 联合组和L5脊神经组在臭氧干预后机械痛阈明显升高,与其他处理组相比差异有统计学意义(P<0.05).在联合部位注射不同浓度臭氧的处理后,不同浓度间痛阈改变差异无统计学意义(P>0.05).结论 臭氧对神经病理性疼痛镇痛的作用部位在手术局部和L5脊神经处.40～70μg/mL的臭氧对神经病理性疼痛均有镇痛效果.     

灯盏花素联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的探讨治疗2型糖尿病周围神经病变的有效疗法,改善患者生活质量。方法2型糖尿病周围神经病变患者62例,随机分为治疗组(32例)、对照组(30例),均给予常规口服降糖药或胰岛素治疗,治疗组应用灯盏花素50mg,弥可保500μg,各加入生理盐水250ml静滴,1次/d。对照组应用复方丹参注射液20ml,加入生理盐水250ml静滴,维生素B1注射液100mg、维生素B12注射液500μg肌肉注射,1次/d。疗程均为4周。结果治疗组总有效率为81.3%,与对照组差异显著(P<0.05),部分患者尺神经、胫神经和腓总神经传导速度恢复正常,与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论灯盏花素联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变是一种有效的方法。     

原发性面肌痉挛的复方奎宁注射疗效观察(附8例报告)

原发性面肌痉挛的疗效一般不佳,1976年6月开始我们采用面神经附近注射复方奎宁治疗8例,效果较佳,现报告如下。动物实验采用广州第五制药厂生产的复方奎宁注射液,取体重2公斤左右的健康家兔5只,于每兔双侧腹股沟股神经处常规注射同剂量(0.05,0.1,0.3,0.5,1.0ml)药液,前肢注射同量生理盐水作对照。注射后发现复方奎宁的0.5ml 剂量可使兔后肢     

AD患者血清Hcy叶酸及维生素B_(12)与认知功能减退的关系研究

目的研究维生素B_(12)和叶酸水平以及同型半胱氨酸是否对阿尔茨海默症(AD)患者存在潜在影响。方法运用美国国立神经病学、语言障碍和卒中-阿尔茨海默病和相关疾病学会(NINCDS-ADRDA)标准严格筛选AD患者95例。从体检中心选取年龄、性别及受教育程度匹配的无脑血管病、无认知障碍的健康对照组76例。采用化学发光微粒子免疫分析法检测171例年龄≥50岁的老年痴呆患者血清维生素B_(12)和叶酸水平。采用肝素抗凝的血浆进行循环酶法Hcy测定。探讨血清低水平维生素B_(12)和叶酸以及高水平同型半胱氨酸是否是老年痴呆发生的危险因素。认知功能的评价采用目前通用的神经心理测试:中文版简易精神状态检查表(MMSE)。采用Logistic回归分析评估血清维生素B_(12)、叶酸以及同型半胱氨酸与老年痴呆患病风险的关系。结果 171例中153例叶酸正常,其中对照组79例(51.63%),实验组74例(43.27%);124例维生素B_(12)正常,其中对照组60例(48.39%),实验组64例(51.61%);101例同型半胱氨酸正常,其中对照组51例(50.50%),实验组50例(49.50%)。作各协变量调整后,AD患者血清维生素B_(12)及叶酸水平以及同型半胱氨酸与CMMES评分无相关性(P0.05)。但低血清维生素B_(12)水平以及低叶酸水平与AD患病风险相关。结论血清维生素B_(12)和叶酸水平以及同型半胱氨酸水平与AD患者认知功能之间无明显关联。低水平维生素B_(12)以及低水平叶酸可能通过某种机制增加AD患病风险,低水平同型半胱氨酸可能通过某种机制降低AD患病风险。     

神经生长因子与睫状神经营养因子促进不同类型神经纤维再生的比较研究

一、材料与方法1.动物手术与实验分组:选取健康成年清洁级SD大鼠32只,雌雄不拘,体重200～250g,平均226g(第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所动物中心提供)。按文献(中华创伤杂志,2004,20:230-233.)方法制作动物模型,用自行研制的梭形双通道乳胶管桥接缺损段,根据梭形管两支管内加入的药物不同将动物分为两组:A组:两支管内分别注入医用几丁糖凝胶100μl(上海其胜生物制剂有限公司);B组:两支管内注入医用几丁糖凝胶100μl后,再用微量注射器分别注入5μl神经生长因子(NGF)(20ng/μl,美国Sigma公司)和5μl睫状神经营养因子(CNTF)(60ng…     

脑源性神经营养因子对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的影响

目的观察脑源性神经营养因子对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型黑质多巴胺能神经元的影响。方法选用Wistar种系大白鼠30只,体质量230~250g,随机分3组,通过左侧中脑黑质立体定向注射法,组1为生理盐水对照组(简称对照组)10只,注射相应量(5μL)的生理盐水;组2为注射6-OHDA制作帕金森病模型组(简称6-OHDA组)10只,注射6-OHDA,5μL(2μg/μL);组3为(6-OHDA+BDNF)组,在制成帕金森病模型后再向同侧中脑黑质注射BDNF 5μL(3μg/5μL),连续6d,1次/d。分别观察动物的旋转行为,免疫组化染色方法观察黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性神经元的数量,高效液相法测定纹状体部多巴胺(dopamine,DA)含量的变化。结果单侧黑质内注入6-OHDA制成帕金森病大鼠模型后,6-OHDA组与对照组比较,产生旋转行为,(6-OHDA+BDNF)组在观察旋转行为时,症状明显改善;镜下见TH阳性神经元主要见于对照组的黑质致密部,数量为(42.3±7.56)个/μm2,模型组黑质致密部TH阳性神经元数明显减少为(2.41±1.07)个/μm2,(6-OHDA+BDNF)组黑质致密部TH阳性神经元数为(15.36+3.04)个/μm2;纹状体部多巴胺含量:生理盐水组为(11.4±1.2)μg/g,6-OHDA组(3.6±0.5)μg/g,(6-OHDA+BDNF)组(5.5±0.6)μg/g。结论 BDNF能改善6-OHDA所致的帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元数目的减少;明显抑制6-OHDA引起的纹状体部多巴胺含量降低;并可抑制6-OHDA对黑质多巴胺能神经元的毒性作用。     

脊髓亚急性联合变性患者血清维生素B_(12)水平与临床表现的分析

目的探讨脊髓亚急性联合变性(SCD)患者的血清维生素B_(12)水平(正常或降低)与临床表现间的关系。方法回顾性分析18例血清维生素B_(12)水平降低的SCD患者(维生素B_(12)降低组)和12例维生素B_(12)水平正常或升高的SCD患者(维生素B_(12)正常组)的临床资料,比较两组在临床表现、血液学、电生理、影像及维生素B_(12)治疗效果方面的差异。结果 1维生素B_(12)降低组患者肌力较维生素B_(12)正常组显著减退(P=0.002);2维生素B_(12)降低组同型半胱氨酸(Hcy)平均值较正常组高,且Hcy升高比例高于维生素B_(12)正常组(P=0.020);3维生素B_(12)降低组的体感诱发电位异常率高于维生素B_(12)正常组(P=0.044);4两组脊髓MRI阳性发现率差异无显著性;5维生素B_(12)降低组对维生素B_(12)治疗效果好于维生素B_(12)正常组(P=0.006)。结论血清维生素B_(12)水平降低的SCD患者较维生素B_(12)水平正常患者病情更为严重;维生素B_(12)水平降低患者应用维生素B_(12)治疗的效果更好;血清维生素B_(12)降低不是诊断SCD的必要条件;高Hcy并非一项理想的SCD诊断指标;SCD的预后、疗效与病程有关,早期诊断、及时治疗至关重要。     

兔脑、视神经对 ZT 胶反应的实验研究(摘要)

自1987年 ZT 快速医用胶(ZT 胶)在西安化工研究所问世以来,我们在临床应用的同时,作了兔脑、视神经对 ZT 胶反应的实验研究。材料和方法:(1)动物分组:新西兰纯种兔24只,体重2.5～4.0kg,正常对照组2只,实验后每隔10天为一组,每组2只。为观察远期反应,饲养6个月兔2只。(2)方法:剪去兔额顶部毛发,耳缘静脉注入30%乌拉坦,按体重2ml/kg 计算,     

封闭损伤致周围性面瘫治愈1例报告

患者 女性,41岁 因“面肌痉挛(右)”在某医院用无水酒精封闭右面神经干共3次.第3次封闭后即出现“面瘫”,10天后开始肌注维生素B_(12)和肌苷,口服谷维素和维生素B_1等,持续治疗3个多月,面瘫无好转,遂转诊笔者。 检查:精神差,反应迟钝,右额纹消失,不能皱额,右     

依达拉奉对海人酸致痫大鼠海马神经元抗氧化应激能力的影响

目的本实验观察依达拉奉对海人酸(KA)致痫大鼠海马神经元抗氧化应激能力的影响。方法选用成年健康雄性Wistar大鼠66只,体质量240±20g,实验动物随机分为3组:1假手术组(n=6)右侧海马CA3区注入等量的生理盐水;2KA模型组(n=30):右侧海马CA3区注入KA 4μg·kg-1(4μg·μl-1)。3依达拉奉组(n=30):右侧海马CA3区注入KA 4μg·kg-1(4μg·μl-1)后,即刻给予依达拉奉10mg.kg-1.d-1腹腔注射。模型组和依达拉奉组均设定5个时间点,分别为5min、6h、24h、72h、7d,每个时间点6只大鼠,于预订的时间点断头取脑,分离左侧海马,检测脑组织中超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果假手术组各个时间点SOD活性及MDA含量均无明显变化(P>0.05);模型组于KA注射后6h可见SOD活性下降,MDA开始升高,于3d SOD活性降至最低(P<0.01),MDA升至最高(P<0.01),随后SOD活性开始回升,MDA开始下降,于7d时SOD活性恢复至基线水平;依达拉奉组于6⁷2h时间段内SOD活性明显高于模型组(P<0.01或P<0.05),MDA含量明显低于模型组(P<0.01或P<0.05)。结论依达拉奉有效地升高KA致痫大鼠海马神经元的SOD活性并降低MDA生成,从而提高机体的抗氧化应激能力,减轻神经元的损伤,对神经元具有保护作用。