三甲散对实验性肝纤维化大鼠TGF-β及ALR的影响

目的:观察三甲散对实验性肝纤维化大鼠转化生长因子(TGF-β)、肝再生增强因子(ALR)的影响,从分子生物学角度探讨其作用机制。方法:SD大鼠100只,50%CCl4植物油溶液ip造模后分为模型组、马洛替酯组(0.1 g·kg-1)及三甲散低、中、高(0.45,0.9,1.8 g·kg-1)剂量组,并设空白组作为对照。给药8周,测定各组大鼠的转氨酶、羟脯氨酸(Hyp)及血清透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、三型前胶原(PⅢNP)、四型胶原(PⅣP),肝组织TGF-β,ALR的含量;肝组织做病理形态学检查。结果:模型组大鼠转氨酶升高,血清HA,LN,PⅢNP,PⅣP升高,肝组织TGF-β,ALR急剧升高,与空白对照组比较,差异非常显著(P<0.01),病理显示模型组大鼠汇管区及小叶间大量纤维增生。三甲散各剂量组均可降低转氨酶及血清HA,LN,PⅢNP,PⅣP,肝组织TGF-β,ALR含量下降,与模型组比较,差异显著(P<0.05)。结论:三甲散可降低肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β,ALR的含量,抑制纤维结缔组织的增生。     

肝清宁合剂对四氯化碳致肝硬化大鼠的影响

目的研究肝清宁合剂对四氯化碳致大鼠肝硬化的影响。方法造模大鼠灌胃给予肝清宁合剂(5.4、10.8、21.5 g/kg)或复方鳖甲软肝片(0.8 g/kg)连续4周后,HE、Masson染色检查肝组织病理变化,全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、总胆红素(TBIL)水平,ELISA法测定血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)水平,酶标法和紫外分光光度法测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)水平。结果与模型组比较,肝清宁合剂组ALT、AST、TBIL、HA、LN、PⅢNP、CⅣ水平显著降低(P0.05,P0.01),ALB、TP水平显著升高(P0.05,P0.01),HYP、MDA水平显著降低(P0.01),SOD水平显著升高(P0.05)。同时,肝组织病理损伤减轻,肝纤维化间隔变薄或减少。结论肝清宁合剂对四氯化碳致肝硬化大鼠具有良好的治疗作用,可能与改善肝脏功能和纤维化指标、促进肝组织自愈、增强机体抗氧化能力有关。     

加减三甲散对肝纤维化大鼠Th17/Treg平衡的影响

目的:观察加减三甲散对肝纤维化大鼠肝脏Th17/Treg平衡的调控作用,从免疫学的角度探索其作用机制。方法:选取健康雄性大鼠18只,随机分成正常组、模型组、治疗组(加减三甲散组)。采用猪血清腹腔注射法复制大鼠肝纤维化模型,治疗组以加减三甲散干预,治疗60 d后检测各组大鼠肝纤维化指标、Th17细胞和Treg细胞的相关指标,了解Th17/Treg平衡的变化情况。结果:(1)与正常组比较,模型组大鼠肝纤维化指标LN、Ⅳ-C、PCⅢ、HA明显升高(P0.01);与模型组比较,加减三甲散组LN、PCⅢ、HA显著下降(P0.01或P0.05),Ⅳ-C无明显变化(P0.05)。(2)模型组大鼠RORγt、Foxp3、IL-6,IL-17、IL-10、RORγt/Foxp3、IL-6/IL-10、IL-17/IL-10均较正常组显著升高(P0.01或P0.05),加减三甲散组上述指标均较模型组显著降低(P0.01或P0.05)。结论:加减三甲散可减轻大鼠肝纤维化程度,其可能机制是通过下调肝组织中Th17及Treg细胞数量,使Th17/Treg平衡偏于Treg方向发展,从而有利于肝纤维化的控制及逆转。     

绿原酸抗肝纤维化作用的研究

目的:研究绿原酸对四氯化碳(CCl4)导致的肝纤维化大鼠的保护作用,为其进一步开发和研究提供科学依据。方法:大鼠随机分为6组,即正常组,模型组,秋水仙碱(0.2 mg.kg-1)组,绿原酸高,中,低剂量(140,70,35 mg.kg-1)组。各组每天ig给药,给药容量为20 mL.kg-1.d-1,连续8周。正常组和模型组给予蒸馏水。给药和造模同时进行。采用CCl4导致大鼠肝纤维化模型,除正常组外,其余各组每只大鼠首次于背部sc纯CCl4 5 mL.kg-1,以后sc 40%CCl4花生油3 mL.kg-1,共8周。第8周经股动脉取血,计算大鼠的肝脾指数,检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的活性及其总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)的含量,计算ALB与球蛋白(GLOB)的比值;检测血清中透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)的含量;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、羟脯氨酸(Hyp)的含量、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平。取肝组织,做病理切片,HE和Masson染色。结果:模型组大鼠血清中的ALT,AST,TP,ALB,A/G,肝纤维化4项指标(即PCⅢ,CⅣ,HA,LN)均具有显著的肝纤维化的特征(P<0.01)。绿原酸能明显对抗CCl4所致的肝纤维化大鼠肝脾系数的升高(P<0.01);显著对抗血清中ALT,AST活性的升高(P<0.01),降低血清中HA,LN,PCⅢ,CⅣ,GLOB的含量(P<0.01),升高血清中的TP,ALB含量和A/G(P<0.01);降低肝组织中MDA和Hyp的含量(P<0.01),升高肝组织中SOD和GSH-Px的活性(P<0.01)。绿原酸各剂量组中绿原酸高剂量组抗肝纤维化的效果最好,并呈现明显的剂量依赖性。病理结果亦显示绿原酸具有良好的抗肝纤维化的作用。结论:绿原酸具有显著的抗肝纤维化的作用。     

蒙古扁桃石油醚提取物对四氯化碳致大鼠肝纤维化的保护作用

目的:研究蒙古扁桃石油醚提取物对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化的保护作用。方法:SD大鼠按体重随机分为对照组、模型组、阳性药水飞蓟素组(0.05 g·kg-1)和蒙古扁桃石油醚提取物高剂量组(1.75g·kg-1)、中剂量组(1.25 g·kg-1)、低剂量组(0.75 g·kg-1)。除对照组外,其余各组大鼠均皮下注射40%CCl4橄榄油溶液3 m L·kg-1(首次为5 m L·kg-1)每周2次,连续8周,造模同时各给药组灌胃给药。8周后测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肝纤维化指标透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ);HE、Masson染色观察病理学变化。结果:大鼠肝纤维化损伤时,模型组ALT、AST、ALP活性,血清HA、PCⅢ、CⅣ及MDA明显升高,而SOD明显降低,与对照组比较差异有显著性(P0.05);与模型组比较,蒙古扁桃石油醚提取物可降低ALT、AST、ALP活性及血清HA、PCⅢ、MDA含量,而提高血清SOD含量,差异均有显著性(P0.05)。病理学检查结果显示,蒙古扁桃石油醚提取物治疗组肝纤维化有显著改善。结论:蒙古扁桃石油醚提取物对四氯化碳所致的大鼠肝纤维化具有良好的保护作用。     

肝康乐对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的治疗作用及机制北大核心CSCD

目的:探讨肝康乐抗二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化的作用及机制。方法:将72只Wistar大鼠随机分成6组,每组12只,分别为:正常对照组、模型组、水飞蓟素阳性对照组及肝康乐高、中、低剂量组,采用DMN腹腔注射制备肝纤维化大鼠模型,给药6周后观察各组大鼠肝功能、肝纤维化指标、肝组织病理学、肝组织脂质过氧化水平及肝纤维化相关蛋白表达的变化。结果:模型组肝组织呈现典型的肝纤维化改变,与正常对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、TBil、HA、LN、PCⅢ、CollagenⅣ水平及肝组织Hyp、MDA含量显著升高,血清Alb水平及肝组织SOD、GSH-Px活性显著降低,肝组织α-SMA、CollagenⅠ、MMP2和TGF-β_1蛋白表达水平显著升高。与模型组比较,肝康乐高、中剂量组肝纤维化病理学改变明显减轻,血清ALT、AST、TBil、HA、LN、PCⅢ、CollagenⅣ水平及肝组织Hyp、MDA含量显著降低,肝组织SOD、GSH-Px活性显著升高,肝组织α-SMA、CollagenⅠ、MMP2和TGF-β_1蛋白表达水平显著降低。结论:肝康乐能显著减轻DMN诱导的大鼠肝纤维化水平,其作用机制可能与抑制氧化应激和TGF-β_1表达有关。     

肝康乐对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的治疗作用及机制

目的:探讨肝康乐抗二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化的作用及机制。方法:将72只Wistar大鼠随机分成6组,每组12只,分别为:正常对照组、模型组、水飞蓟素阳性对照组及肝康乐高、中、低剂量组,采用DMN腹腔注射制备肝纤维化大鼠模型,给药6周后观察各组大鼠肝功能、肝纤维化指标、肝组织病理学、肝组织脂质过氧化水平及肝纤维化相关蛋白表达的变化。结果:模型组肝组织呈现典型的肝纤维化改变,与正常对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、TBil、HA、LN、PCⅢ、CollagenⅣ水平及肝组织Hyp、MDA含量显著升高,血清Alb水平及肝组织SOD、GSH-Px活性显著降低,肝组织α-SMA、CollagenⅠ、MMP2和TGF-β_1蛋白表达水平显著升高。与模型组比较,肝康乐高、中剂量组肝纤维化病理学改变明显减轻,血清ALT、AST、TBil、HA、LN、PCⅢ、CollagenⅣ水平及肝组织Hyp、MDA含量显著降低,肝组织SOD、GSH-Px活性显著升高,肝组织α-SMA、CollagenⅠ、MMP2和TGF-β_1蛋白表达水平显著降低。结论:肝康乐能显著减轻DMN诱导的大鼠肝纤维化水平,其作用机制可能与抑制氧化应激和TGF-β_1表达有关。     

复肝宁对实验性肝纤维化大鼠血清HA、LN、CⅣ和肝组织SOD、MDA的影响

目的:观察中药复肝宁对实验性大鼠肝纤维化的预防效果,探讨其作用机理。方法:采用猪血清腹腔注射法造成大鼠免疫性肝纤维化模型,观察复肝宁对实验性肝纤维化大鼠血清标志物HA、LN、CⅣ含量、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及病理形态学的影响。结果:肝纤维化大鼠在应用复肝宁后,HA、LN、CⅣ、MDA含量明显降低,SOD活力明显升高,肝组织病理损害明显减轻,胶原纤维明显减少,肝细胞坏死明显减轻,与病理模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:复肝宁能有效地防止免疫性肝纤维化模型大鼠血清HA、LN、CⅣ、MDA含量的升高和SOD活力下降,减轻肝组织病理损害,可抑制肝纤维化形成,促进胶原降解,从而对肝纤维化具有一定的预防作用。     

消胀方对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的防治作用

目的:观察消胀方对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法:Wistar雄性大鼠66只随机分为6组,分别为正常组、CCl4模型组、秋水仙碱组、消胀方低、中、高剂量组,除正常组外,均采用CCl4诱导大鼠成肝纤维化模型,造模开始时分别给予秋水仙碱1 mg·kg-1,消胀方200,400,800 mg·kg-1ig 7周。观察大鼠体重和肝脾指数的变化;采用HE染色和天狼猩染色观察肝组织病理及胶原沉积情况;检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),门冬氨酸氨基转移酶(AST),血清透明质酸(HA),层黏蛋白(LN),Ⅲ型前胶原(PCⅢ);检测肝组织羟脯氨酸(Hyp),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA)含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠的体重明显下降(P0.05),大鼠肝脏指数和脾脏指数均明显增高(P0.01),大鼠血清ALT,AST,HA,LN,PCⅢ水平明显升高(P0.01),大鼠肝组织Hyp,MDA含量明显升高(P0.01),SOD和GSH-Px活性明显降低(P0.01);与模型组比较,秋水仙碱和消胀方组ALT,AST,HA,LN,PCⅢ均明显下降(P0.01,P0.05),Hyp,MDA含量明显下降(P0.01,P0.05),SOD和GSH-Px活性明显升高(P0.01,P0.05);肝组织HE染色显示模型组大鼠肝脏肝细胞明显变性坏死,肝小叶结构破坏,假小叶形成,肝间质大量炎性细胞浸润;秋水仙碱和消胀方组肝组织假小叶数目减少,炎性细胞浸润减少;天狼猩红染色显示模型组大鼠肝窦周围胶原沉积明显;秋水仙碱和消胀方组胶原纤维明显减少。结论:消胀方对CCl4诱导的大鼠肝纤维化有一定的防治作用,其机制可能与保护肝细胞、减轻肝脏炎症和抗脂质过氧化损伤有关。     

姜黄素对DMN诱导的大鼠肝纤维化形成的影响

目的:观察姜黄素对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化形成的影响.方法:采用DMN诱导大鼠肝纤维化,期间给予灌服姜黄素(50,100,200 mg/kg)并设马洛替酯组(90 mg/kg)作对照,给药4 wk后,测定血清谷丙氨转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)含量及肝匀浆中SOD、MDA、GSH-Px含量并用放射免疫分析法检测透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)含量;光镜观察肝细胞结构和肝纤维化程度.结果:姜黄素预防给药,明显降低肝纤维化大鼠血清ALT、AKP活性,给药组肝组织内SOD、GSH-PX较模型组明显提高,而MDA较模型组明显降低;给药后也可明显降低血清HA和LN含量.病理学观察结果,姜黄素预防组大鼠胶原纤维沉积明显减轻,假小叶结构明显减少.结论:姜黄素预防给药,可抑制DMN诱导的大鼠肝纤维化形成.     

余甘子抗实验性肝纤维化作用的研究

目的:观察余甘子抗肝纤维化作用,探讨其作用机理。方法:采用四氯化碳(CCl4)建立小鼠实验性肝纤维化模型,设余甘子提取物高、中、小剂量组,并以秋水仙碱为阳性对照,采用放射免疫分析法测定动物血清中透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、层粘连蛋白(LN)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、L-羟脯氨酸(Hyp)的含量,计算肝脏系数。结果:余甘子提取物能明显减少HA、PⅢNP、LN、MDA、Hyp的含量,升高SOD的活性,降低小鼠肝脏系数,其作用呈剂量依赖性。结论:余甘子对CCl4致小鼠肝纤维化模型具有较好的抗肝纤维化作用。     

加减三甲散对肝纤维化模型大鼠微血管生成和血管活性调节因子表达的影响

目的:观察加减三甲散对免疫性肝纤维化大鼠微血管生成和血管活性调节因子表达的影响。方法:采用猪血清腹腔注射复制免疫损伤性肝纤维化大鼠模型,造模成功后连续灌胃给药60 d取材,治疗组大鼠给予加减三甲散方灌胃,模型组大鼠予等量生理盐水灌胃。观察比较各组大鼠血清肝纤维化标志物、微血管密度(MVD)、肝组织ET-1、i NOS、v WF含量的差异。结果:治疗组大鼠血清HA、LN、PcⅢ较模型组降低,肝组织微血管密度(MVD)较模型组减少,肝组织ET-1、i NOS、v WFmRNA表达减少,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:加减三甲散方可改善肝纤维化模型大鼠血清肝纤维化指标,抑制病理性微血管生成,干预血管活性调节因子表达,从而改善肝脏微循环发挥抗纤维化作用。     

石见穿总酚酸对大鼠肝纤维化的治疗作用及其机制研究

目的观察石见穿总酚酸对大鼠实验性肝纤维化的治疗效果,探讨其作用机理。方法采用复合造模法造成大鼠肝纤维化模型,观察石见穿总酚酸对实验性肝纤维化大鼠肝纤维化血清标志物透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原N端肽(PⅢNP)含量及病理形态学的影响以及血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化。结果在治疗肝纤维化大鼠30 d后,血清HA,LN,PⅢNP含量明显降低,肝组织病理损害明显减轻,胶原纤维明显减少,肝细胞坏死明显减轻,与未治疗组组比较有显著性差异(P<0.05)。在治疗15 d和30 d后,各个组别的各种酶的活性均趋向正常组。结论石见穿总酚酸对实验性大鼠肝纤维化有一定的治疗作用,有望开发成为具临床应用价值的新药,其可能通过改变体内氧化还原状态而起作用,为进一步研究治疗肝纤维化的有效机制提供依据。     

木芙蓉叶提取物对大鼠慢性肝损伤的实验性研究

目的 观察木芙蓉叶提取物(CHE)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的预防作用.方法 实验大鼠随机被分为3组,即正常对照组、模型组、CHE预防组.CHE预防组除腹腔注射40%CCl4外,还给予CHE灌胃,1次/d,至第8周,所有大鼠均被处死.收集大鼠血液,检测转氨酶及肝纤维化指标;取不同部位肝组织除检测脂质过氧化外,还进行病理检测.结果 与模型组相比,CHE预防组大鼠血清ALT,AST,HA,LN,PCⅢ,Ⅳ-C,MDA含量均降低,SOD,GSH-Px,ALB水平升高;病理学检测肝纤维化程度减轻.结论 CHE对CCl4诱导的大鼠肝损伤具有保护作用,而且对其产生的肝纤维化有抑制和减轻作用.     

藏药郎庆阿塔治疗肝纤维化的实验研究

目的:研究藏药郎庆阿塔对复合因素所致大鼠肝纤维化的治疗作用.方法:清洁级Wistar大鼠90只采用复合因素(高脂低蛋白饲料喂养、含乙醇饮用水加皮下注射四氯化碳)制备大鼠肝纤维化模型,造模6周末随机处死12其造模大鼠,通过肝组织病理检查及血清肝功能指标来检查肝纤维化模型成功率.将模型大鼠随机分为模型对照组、阳性药复方鳖甲软肝片组(0.55 g·kg-1)、郎庆阿塔颗粒给药高、中、低剂量组(生药11.4,5.7,2.85 g·kg-1),另设正常对照组.各组大鼠于分组后即日(第7周)开始ig给药,每日1次,连续ig给药7周.治疗结束后,检测血清中生化指标和肝纤维化指标,并取肝脏组织,测定肝脏组织中羟脯氧酸含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)水平,另取肝脏组织标本进行病理组织学检查.结果:郎庆阿塔能明显降低肝纤维化大鼠增高的肝脏系数和肝组织中羟脯氨酸含量(P ＜0.05～p＜0.01),显著降低肝纤维化大鼠血清中异常升高的天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(T-BIL)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨端肽( PⅢ NP)及Ⅳ型胶原(CⅣ)(P＜0.05～P＜0.01),升高白蛋白(ALB)和A/G,比值,能明显升高肝组织中SOD活力(P＜0.05～P＜0.01)、降低异常升高的MDA水平(P ＜0.05～P＜0.01),病理组织学检查结果表明郎庆阿塔高、中剂量对肝纤维化大鼠肝纤维组织增生、肝组织炎症活动度均有显著的改善作用(P ＜0.05～P＜0.01),并能显著降低肝组织中胶原纤维面积(P＜0.05～P＜0.01).结论:藏药郎庆阿塔具有明显的治疗肝纤维化作用.     

贝母辛抗大鼠肝纤维化的作用研究

目的 观察贝母辛对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化的保护作用.方法 实验设对照组,模型组,贝母辛低、中、高剂量(2.5、5、10 mg/kg)组.除对照组外,其他组大鼠每隔3天ip给予CCl4 1次,连续8周,贝母辛各组于造模第4周开始给药,每天1次,给药至造模结束后4周.通过观察肝纤维化大鼠肝组织病理学变化,血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰氨基转移酶(GGT)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平,以及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)量的变化,考察贝母辛对肝纤维化大鼠的影响.结果 与模型组相比,贝母辛组肝纤维化大鼠肝病理组织学改变得到明显改善,血清中ALT、AST、ALP、GGT、HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C水平显著降低(P＜0.05、0.01);肝组织中Hyp、MDA的量显著减少(P＜0.01),SOD的量增加(P＜0.01).结论 贝母辛对CCl4致大鼠肝纤维有较好的保护作用,其机制可能与抑制肝内胶原合成、降低自由基生成、减轻脂质过氧化有关.     

二氢杨梅素对肝纤维化大鼠肝功能及肝纤维化指标的影响

目的：观察二氢杨梅素对四氯化碳（CCL4）所致肝纤维化大鼠血清肝功能及肝纤维化指标的影响。方法：84只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、复方鳖甲阳性对照组和二氢杨梅素低、中、高剂量组。采用40%CCL4皮下注射制备大鼠肝纤维化模型,造模的同时分别用3种不同浓度的二氢杨梅素进行干预,持续13周。测定各组大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）及透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）、Ⅳ型胶原（CⅣ）的含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST及HA、LN、PC-Ⅲ、CⅣ的含量均显著升高（P〈0.01）;与模型组比较,复方鳖甲组及二氢杨梅素低、中、高剂量组大鼠血清中ALT、AST及HA、LN、PC-Ⅲ、CⅣ的含量均显著降低（P〈0.05）。结论：二氢杨梅素对大鼠实验性肝损伤具有一定的预防作用和抗肝纤维化作用。     

余甘子抗大鼠免疫性肝纤维化作用(Ⅰ)

目的 :探讨余甘子对猪血清所致大鼠免疫性肝纤维化的影响。 方法 :采用大鼠ip猪血清,造成大鼠肝纤维化,ig余甘子提取物,采用放射免疫分析法测定其血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、层黏连蛋白(LN)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、L-羟脯氨酸(Hyp)的含量,检测细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、软化性因子(TGF-β),探讨余甘子抗免疫性肝纤维化的作用机制。 结果: 余甘子提取物能减少TNF-α,TGF-β的含量,减少HA,PⅢNP,LN,MDA,Hyp含量,升高SOD活性,其作用呈剂量依赖性。 结论: 余甘子对猪血清致大鼠肝纤维化模型具有较好的抗肝纤维化作用。     

穿破石水提取物对四氯化碳致大鼠肝纤维化的治疗作用

目的:研究穿破石水提取物对大鼠肝纤维化的治疗作用。方法:SD大鼠按体重随机分为对照组、模型组、阳性药秋水仙碱组(0.000 25 g·kg-1)和穿破石水提取物高剂量组(4.57 g·kg-1)、中剂量组(3.05 g·kg-1)、低剂量组(1.52 g·kg-1)。除对照组外,其余各组大鼠均皮下注射40%四氯化碳(CCl4)橄榄油液3 mL·kg-1(首次为5 mL·kg-1)每周2次,连续8周,造模同时各给药组给药。8周后测定丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST),总蛋白质(TP),白蛋白(Alb),球蛋白(Glob),血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、碱性磷酸酶(AKP)和肝纤维化指标透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ);取肝制备肝匀浆,测定羟脯氨酸(HYP)水平,并取肝组织做病理检查。结果:大鼠肝纤维化损伤时,模型组ALT,AST活性及血清AKP,HA,LN和CⅣ含量及肝组织HYP明显增加,而TP,Alb,SOD明显降低,与对照组比较差异有显著性(P<0.05);与模型组比较,穿破石水提取物可降低ALT,AST活性及血清PCⅢ,HA含量及肝组织HYP水平,而提高血清SOD,TP,ALB含量,差异均有显著性(P<0.05)。病理学检查结果显示,穿破石水提取物治疗组肝纤维化有显著改善。结论:穿破石水提取物对四氯化碳所致的大鼠肝纤维化具有良好的治疗作用。     

博落回提取物对实验性肝纤维化的防治作用

目的:观察博落回提取物(Macleaya cordata extract,MCE)对实验性肝纤维化的防治作用.方法:采用CCl4复合因素诱导的大鼠肝纤维化和小鼠血吸虫肝纤维化2种模型,观测MCE干预后肝指数、肝功能生化指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)]、血清纤维化指标[Ⅲ型前胶原( PCⅢ)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA))、脂质过氧化指标[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)),肝组织Ⅰ型胶原(CoⅠ)、Ⅲ型胶原(CoⅢ)及羟脯氨酸(Hyp)表达的变化,并做肝脏病理学检查.结果:在CCl4肝纤维化大鼠模型中,MCE各剂量预防组肝指数,AST含量及CoⅠ表达明显降低,高剂量预防组LN及CoⅢ表达明显降低;中剂量预防组MDA含量及CoⅢ表达明显降低;MCE治疗组肝指数、HA,MDA含量及CoⅢ表达明显降低;经MCE防治后大鼠肝纤维化程度有不同程度减轻.在小鼠血吸虫肝纤维化模型中,MCE预防组小鼠Hyp及Co Ⅰ表达明显降低;高剂量治疗组小鼠肝指数、PCⅢ,LN,HA,AST,ALT含量及Co Ⅰ表达显著降低,中剂量治疗组PCⅢ,HA,AST,ALT含量明显降低;MCE治疗给药能明显改善模型小鼠肝脏病变.结论:MCE对实验性肝纤维化有一定的防治作用,其机制可能与其保护肝细胞膜、减轻肝脏炎症及抗脂质过氧化作用有关.