灵杞黄斑颗粒对光损伤大鼠视网膜c-fos、caspase-3及bcl-xL表达的影响

目的：研究灵杞黄斑颗粒对大鼠光损伤模型视网膜细胞凋亡相关基因c-fos、caspase-3及bcl-xL表达的影响。方法：SD大鼠随机分为正常对照组、光损伤给水组、光损伤给药组。采用白色荧光灯持续照射5h建立光损伤模型,于光照2·5h、5h及光照后1d及3d,通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫蛋白印迹（western blot）分析视网膜c-fos、caspase-3及bcl-xL的转录表达。结果：c-fos、caspase-3mRNA和蛋白表达下调,bcl-xL mRNA和蛋白表达上调。结论：灵杞黄斑颗粒可调控光损伤大鼠视网膜细胞凋亡相关基因的表达。     

莪术油有效成分联合金丝桃苷抗紫外辐射作用研究

目的:研究莪术油有效成分以及联合金丝桃苷对3T3细胞紫外辐射损伤的保护作用。方法:建立3T3细胞紫外辐射模型,采用流式细胞术检测莪术油有效成分(莪术醇和吉马酮)以及联合金丝桃苷作用前后细胞内活性氧浓度的变化,检测胞质匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量变化。结果:流式细胞术检测结果显示,与UVB组比较,各给药组的活性氧含量显著降低(P<0.01),其中以联合给药组最为显著(P<0.01)。抗氧化指标检测结果显示,与UVB组比较,吉马酮组、莪术醇组以及三者联合给药组的SOD、CAT和GSH-Px活性均显著升高(P<0.01),而MDA含量显著降低(P<0.01)。金丝桃苷组的SOD活性显著升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01),而CAT和GSH-Px活性无显著性差异(P>0.05)。联合给药组的SOD活性升高最为显著(P<0.01),而CAT、GSH-Px酶活性和MDA含量差异不显著。结论:莪术油有效成分能提高SOD、CAT、GSH-Px等酶活性,降低活性氧和MDA含量。联合金丝桃苷能进一步降低活性氧的生成,提高SOD活性,对UVB辐射造成的细胞损伤具有协同保护作用。     

黄斑明目颗粒对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用及机理探讨

目的:观察中药黄斑明目颗粒防治实验性高眼压所致大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的疗效观察。方法:所有大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄斑明目颗粒组。经前房恒压灌注生理盐水60 min,建立视网膜缺血-再灌注损伤的动物模型。黄斑明目颗粒组于造模前7 d开始予以黄斑明目颗粒灌胃给药,正常对照组及模型组给予等量生理盐水灌胃。观察缺血-再灌注损伤后1、7、14、28 d各组视网膜电图中a波及b波的变化,分析视网膜厚度,并进行视网膜电镜检查,结果:正常对照组大鼠不同时间点ERG的潜伏期和振幅无显著性差异;缺血-再灌注损伤后,模型组大鼠ERG的潜伏期和振幅均呈持续性、进行性下降,黄斑明目颗粒组大鼠ERG的潜伏期和振幅较模型组有显著改善(P0.05),但仍差于正常对照组。眼病理试验结果表明,与模型组比较,黄斑明目颗粒组缺血-再灌注所致的大鼠视网膜损伤显著减轻。结论:黄斑明目颗粒对视网膜缺血-再灌注损伤有保护作用,是治疗视网膜缺血性疾病的有效中药复方制剂。     

灵杞黄斑颗粒对光损伤大鼠视网膜氨基酸类神经递质水平的影晌

目的 探讨灵杞黄斑颗粒对光损伤大鼠视网膜游离氨基酸类神经递质水平的影响.方法 将42只大鼠随机分为正常对照组、阳性对照组、中药组,每组14只.建立光损伤模型,于光照后14 d作组织病理学检查,并计数视网膜外核层感光细胞层数;运用柱前衍生高效液相色谱方法测定各组大鼠视网膜游离氨基酸的变化.结果 光照后14 d,阳性对照组和中药组视网膜外核层感光细胞层数均减少,阳性对照组明显减少,与中药组比较有显著性差异(P＜0.01);阳性对照组和中药组大鼠视网膜谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氮酸(Gly)、牛磺酸(Tau)、γ-氨基丁酸(GABA)含量均增高,与正常对照组比较,阳性对照组增高明显(P＜0.01),而中药组无明显差异(P＞0.05);中药组与阳性对照组比较,视网膜5种游离氨基酸含量均较低,两者差异有统计学意义(P＜0.01).结论:灵杞黄斑颗粒对光损伤引起的视网膜形态改变有保护作用,可能与抑制视网膜游离氨基酸水平的增高有关.     

灯盏细辛药效物质基础3,5-二咖啡酰奎宁酸对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究3,5-二咖啡酰奎宁酸对大鼠实验性局灶性脑缺血-再灌注损伤模型的保护作用.方法 采用线栓法阻塞大鼠脑中动脉( MCAO)制备局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,观察3,5-二咖啡酰奎宁酸对模型大鼠状态、神经行为学的影响,以及对脑梗死比率及血清中丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOs)的影响.结果 3,5-二咖啡酰奎宁酸剂9.13、18.25 mg/kg时均能明显降低模型大鼠脑梗死的比率(P＜0.05),降低血清中MDA水平(P＜0.01),增强T-SOD、CAT、GSH-Px的活性(P＜0.05).结论 3,5-二咖啡酰奎宁酸对脑缺血-再灌注损伤有较好的保护作用,其作用机制可能与抗自由基生成有关.     

决明子提取物对链脲佐菌素诱发糖尿病小鼠 晶状体氧化应激状态的影响

目的:研究决明子提取物Cassia obtusifolia extract(COE)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病小鼠晶状体氧化应激状态的改善作用。方法:雄性昆明种小鼠尾静脉注射STZ 130 mg·kg-1造成糖尿病模型后,分成STZ模型组、二甲双胍组(300 mg·kg-1,ig)、决明子提取物低、中、高给药组(50,150,450 mg·kg-1,ig),每组10只,每天ig 1次,连续给药10 d后。检测小鼠血糖浓度和晶状体氧化应激状态相关指标抗氧化能力指数(ORAC)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的改善作用。结果:小鼠尾静脉注射STZ 7 d后,诱发小鼠血糖值明显增高(P<0.01),同时造成晶状体的氧化损伤。同时与模型组相比,决明子提取物没有显示有效的降血糖作用(P>0.01),但决明子给药均能显著降低小鼠晶状体的氧化应激产物NO和MDA含量(P<0.01),同时提高晶状体的抗氧化能力指数ORAC和GSH水平(P<0.01),并提高小鼠晶状体组织内抗氧化的自由基清除系统相关酶(T-SOD和GSH-Px)的活性(P<0.01)。结论:决明子提取物可以改善STZ诱导糖尿病小鼠晶状体内的过氧化状态,其作用机制可能通过清除自由基和抑制脂质过氧化过程实现的。     

黄斑明目颗粒对光化学损伤大鼠视网膜的保护作用

目的:观察黄斑明目颗粒对大鼠光化学损伤后视网膜的保护作用。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄斑明目颗粒组。除正常对照组外,各组大鼠接受(1 900±106.9)Lux绿色荧光灯24 h持续光照射,建立大鼠视网膜光化学损伤模型。黄斑明目颗粒组于光照前7天分别予以黄斑明目颗粒2.5 g/(kg/d)灌胃给药,正常对照组及模型组予以等量生理盐水。光照后6、6、14 d,检测视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量,并进行视网膜透视电子显微镜和光学显微镜的组织学观察。结果:光化学损伤后6 d及14 d,黄斑明目颗粒组视网膜中SOD的活性显著高于模型组(P0.05),MDA的含量显著低于模型组(P0.05);通过视网膜透视电子显微镜和光学显微镜的组织学观察,黄斑明目颗粒组的病理组织学损害较模型组明显减轻。结论:黄斑明目颗粒对视网膜光化学损伤有明显的防护作用。     

决明子提取物对链脲佐菌素诱发糖尿病小鼠晶状体氧化应激状态的影响

目的:研究决明子提取物Cassia obtusifolia extract(COE)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病小鼠晶状体氧化应激状态的改善作用。方法:雄性昆明种小鼠尾静脉注射STZ 130 mg·kg-1造成糖尿病模型后,分成STZ模型组、二甲双胍组(300mg·kg-1,ig)、决明子提取物低、中、高给药组(50,150,450 mg·kg-1,ig),每组10只,每天ig 1次,连续给药10 d后。检测小鼠血糖浓度和晶状体氧化应激状态相关指标抗氧化能力指数(ORAC)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的改善作用。结果:小鼠尾静脉注射STZ 7 d后,诱发小鼠血糖值明显增高(P<0.01),同时造成晶状体的氧化损伤。同时与模型组相比,决明子提取物没有显示有效的降血糖作用,但决明子给药均能显著降低小鼠晶状体的氧化应激产物NO和MDA含量(P<0.01),同时提高晶状体的抗氧化能力指数ORAC和GSH水平(P<0.01),并提高小鼠晶状体组织内抗氧化的自由基清除系统相关酶(T-SOD和GSH-Px)的活性(P<0.01)。结论:决明子提取物可以改善STZ诱导糖尿病小鼠晶状体内的过氧化状态,其作用机制可能通过清除自由基和抑制脂质过氧化过程实现的。     

益气明目口服液对缺血再灌注损伤鼠视网膜电图的影响

 目的观察中药益气明目口服液对大鼠实验性高眼压所致视网膜缺血再灌注诱发视网膜损害的保护作用。方法所有大鼠随机分为正常组、模型组、低剂量组、高剂量组。经前房恒压灌注生理盐水60 min,建立视网膜缺血再灌注损伤的动物模型。低剂量组与高剂量组于造模前7 d分别给予不同剂量的益气明目口服液灌胃给药,正常组及模型组给予等量生理盐水灌胃。观察缺血再灌注损伤后1,3,7,15 d各组视网膜电图(ERG)中a波及b波的变化。结果正常组大鼠左、右眼(ERG)a波及b波的振幅差异无显著性的意义;缺血再灌注损伤后,模型组大鼠ERG a波及b波的振幅均呈持续性、进行性下降;益气明目口服液低、高剂量组对实验大鼠缺血再灌注损伤后ERG a波振幅的降低均有保护作用,益气明目口服液高剂量组可有效保护缺血再灌注损伤后ERG b波振幅的降低。结论益气明目口服液对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用。     

白蒺藜抗光损伤小鼠光感受器细胞凋亡及保护视网膜功能的研究

目的探讨白蒺藜对光损伤小鼠光感受器细胞凋亡及受损视网膜功能的影响。方法 BALB/c小鼠随机分为正常对照组、光损伤模型组、白蒺藜给药组。暗适应24 h后,白蒺藜给药组腹腔注射白蒺藜水煎液100μl(每20 g体质量100 mg生药),给药后30 min进行光照造模。造模采用白色荧光灯,光强度为10 000 lux,持续照射30 min。正常对照组和光损伤模型组同时腹腔注射等量0.9%NaCl溶液。(1)光照1 d、3 d后,摘取眼球制备冰冻切片,采用TUNEL法标记凋亡的光感受器细胞。(2)光照6 d后采用视网膜电流图(ERG)检测小鼠视网膜功能。结果 (1)TUNEL结果显示,正常对照组的外核层光感受器细胞核TUNEL染色为阴性。与正常对照组比较,光损伤后模型组小鼠的视网膜外核层TUNEL阳性光感受器在1 d开始显著增加,3 d达到高峰(P0.001);与光损伤模型组比较,白蒺藜给药组外核层仅见少量散在的TUNEL阳性光感受器细胞(P0.05)。(2)ERG结果显示,与正常对照组比较,光损伤模型组小鼠视网膜a波、b波振幅显著降低(P0.05),白蒺藜给药组a波、b波振幅显著高于模型组(P0.05)。结论白蒺藜能显著地减轻光损伤引起的光感受器细胞凋亡,对光损伤小鼠视网膜功能具有保护作用。     

灵杞黄斑颗粒治疗不伴黄斑水肿的缺血型RVO的疗效观察

目的研究视网膜激光光凝联合灵杞黄斑颗粒口服治疗不伴有黄斑水肿的缺血型视网膜静脉阻塞(RVO)的临床疗效。方法收集2014年5月—2015年5月就诊于上海市第一人民医院北院眼科门诊的不伴有黄斑水肿的缺血型RVO患者40例40眼,随机分为对照组和治疗组,治疗组为采取激光光凝联合口服黄斑颗粒治疗;对照组采取激光光凝治疗,分别于治疗前及治疗后1周、1个月、3个月、6个月进行随访,收集患者患眼最佳矫正视力、ERG、FFA无灌注区改变等数据,进行统计分析。结果治疗后两组的视力均有明显提高,治疗前后比较有统计学差异(P0.05),其中治疗组视力优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。在治疗后3个月及6个月,对照组a波振幅较治疗前有所下降(P0.05),治疗组a波振幅较之前无明显下降(P0.05);在治疗3个月、6个月时,两组的b波振幅均较治疗前有所增加,潜伏期有所缩短(P0.05),其中治疗组b波振幅增加大于对照组,b波潜伏期缩短多于对照组(P0.05);两组OPs波振幅在治疗3个月、6个月时,均有所增加,其中治疗组增加的幅度显著大于对照组(P0.05)。在治疗至3个月及6个月时,治疗组出现新生血管比例均低于对照组,该差异不具有临床意义(P0.05);在治疗至6个月时,治疗有效患者比例差异无统计学意义,在有效病例中,治疗组显效患者比例高于对照组,二者差异有统计学意义(P0.05)。结论灵杞黄斑颗粒治疗不伴有黄斑水肿的缺血型RVO,可以减少激光能量对正常视网膜组织的损伤,改善视网膜循环,抑制新生血管的产生,减少并发症,提高患者的临床预后,具有一定的临床应用前景与推广价值。     

玉竹水提液对长波紫外线诱导人皮肤成纤维细胞损伤的保护作用

目的探讨玉竹水提液对长波紫外线(UVA)诱导的人皮肤成纤维细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法用30 J/cm2的UVA照射人皮肤成纤维细胞建立光老化细胞模型,以不同浓度玉竹提取物处理光老化细胞,MTT法检测细胞活力,羟胺法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,TBA法检测丙二醛(MDA)含量。结果 UVA照射成纤维细胞后,细胞活力下降,SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量升高(P<0.01),玉竹水提液中(100μg/ml)、高(200μg/ml)剂量组能显著提高成纤维细胞细胞活力、SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论玉竹水提液可在一定程度上抑制UVA引起的成纤维细胞活性下降,其机制可能与其抑制氧化损伤和增强细胞抗氧化能力有关。     

熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:120只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注模型组、熊果酸(20,40,80,120 mg·kg-1)治疗组,每组20只。采用颈内动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,术后通过尾静脉注射给药。6 h后,盲法行神经功能评分,测定脑梗死体积及脑组织含水量,测定血清中肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木精-伊红(HE)染色法观察脑组织病理形态学改变。结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血再灌注模型组大鼠出现明显的行为障碍,血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.01),T-AOC显著降低(P0.01),脑梗死体积和脑组织含水量显著升高(P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.01),并且脑组织出现明显的病理性改变;与脑缺血再灌注模型组相比,熊果酸(40~120 mg·kg-1)治疗组大鼠行为障碍显著好转(P0.05,P0.01),血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.05),T-AOC显著升高(P0.05,P0.01);熊果酸(80,120 mg·kg-1)治疗组脑梗死体积和脑组织含水量显著降低(P0.05,P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),MDA含量显著降低(P0.05);脑组织病理形态学改变明显减轻,其中以熊果酸120 mg·kg-1治疗组效果最为显著。结论:熊果酸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能与熊果酸有效改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤有关。     

中间葡萄膜炎的视网膜电流图

对11例17只眼中间葡萄膜炎经视网膜电流图(electroretinogram,ERG)检查,并与正常对照ERG各相应值行配对t检查,发现本病暗适应蓝光b波振幅降低,与正常相应值比较有非常显著性差异(P<0.01)。有黄斑囊样水肿组ERG提示锥杆光感受器、双极细胞及其附近细胞受累,视网膜循环有障碍。无黄斑囊样水肿视力≥1.0组视网膜功能接近正常,或有轻微受累。利用直线回归方程及相关系数检验,提示暗适应白光α_2与b_2波是成比例的受累,暗适应蓝光b波及红光b波也是成比例的受累,本组ERG结果支持本病基本病理改变为视网膜血管炎。     

健脾益肾法对慢性疲劳综合征患者自由基代谢的影响

目的观察健脾益肾法对慢性疲劳综合征(CFS)患者自由基代谢的影响。方法采取随机、单盲、阳性药对照的方法,将60例CFS患者分为观察组和对照组,观察组给予健脾益肾中药,对照组给予西药,2组均治疗6周。观察2组治疗前后体内氧自由基代谢指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化脂质(LPO)的含量变化。结果治疗6周后,观察组临床总有效率93.33%,对照组为73.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,2组SOD、GSH-Px均提高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);MDA、CAT、LPO含量均下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。治疗后,观察组各项指标改善均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论健脾益肾法对CFS患者自由基损伤有抑制作用,可加速体内自由基清除,改善患者疲劳症状。     

五子衍宗方对实验性隐睾小鼠生精功能的保护作用

目的:研究五子衍宗方对实验性隐睾小鼠生精功能的保护作用。方法:取5～6周龄BALB/c小鼠,手术建立小鼠隐睾模型,分为假手术组,模型组,五子衍宗方低、高剂量(100,200 mg.kg-1)组,手术14 d后给药,用药14 d,于末次给药24h后检测小鼠的睾丸质量、精子密度、活率,光、电镜观察睾丸组织学结构的变化,检测小鼠睾丸内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化。结果:五子衍宗方能够显著增加模型小鼠的睾丸质量(P<0.01),明显增加精子密度(P<0.05),提高精子活率(P<0.01),改善隐睾小鼠睾丸组织的病理性变化,显著升高SOD和GSH-Px活性(P<0.05或P<0.01),显著降低MDA含量(P<0.01)。结论:五子衍宗方提高睾丸组织内抗氧化损伤能力,从而减轻隐睾对小鼠睾丸生殖功能的损害。     

龙葵多糖对CCl_4致急性肝损伤小鼠的保护作用研究

目的研究龙葵多糖(water-soluble polysaccharides from Solanum nigrum L.)对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠的保护作用。方法采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,连续给药7d后,收集小鼠血清及肝组织标本,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)的活性;检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及丙二醛(MDA)的水平;计算肝脏指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果多糖高、中剂量显著性抑制CCl4所致急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST和ALP活性的升高(P<0.01),显著性降低肝组织中MDA的水平(P<0.01),并显著性升高SOD、GSH-Px和CAT的活力(P<0.01)。肝组织病理切片显示,多糖一定程度减轻肝脏组织病理性改变。结论龙葵多糖对CCl4造成的急性肝损伤小鼠具有显著的保护作用,其保护机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化有关。     

丹参配方颗粒对乙醇所致PC12细胞损伤的保护作用

目的研究丹参配方颗粒对乙醇损伤大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞的保护作用及其机制。方法用乙醇和不同质量浓度丹参配方颗粒溶液处理PC12细胞;MTT法检测细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)法检测丹参配方颗粒对乙醇致PC12细胞损伤的保护作用;应用原位末端转移酶标记法(TUNEL)和Annexin V/PI标记染色检测PC12细胞凋亡情况:相关试剂盒测定总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的量;DCFH-DA染色法检测胞内活性氧(ROS)水平。结果丹参配方颗粒能够抑制乙醇导致的PC12细胞的损伤和死亡,显著降低乙醇诱导的PC12细胞的凋亡率(P0.05),提高细胞的T-SOD、CAT和GSH-Px酶活性(P0.05),降低MDA和ROS水平(P0.05)。结论丹参配方颗粒能有效保护乙醇损伤的PC12细胞,其作用机制与提高细胞抗氧化能力有关。     

葡萄籽原花青素对原代培养海马细胞氧化应激的影响

目的:研究葡萄籽原花青素(GSP)对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠原代培养海马细胞氧化应激损伤的影响。方法:采用原代培养的方法,建立H2O2致海马细胞氧化损伤模型,观察细胞形态学变化;MTT法测定细胞活力;化学比色法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,以及活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量。结果:1 mmol/L的H2O2诱导海马细胞24 h,细胞活力下降(均P<0.01),细胞内ROS和MDA含量增加,SOD、CAT及GSH-Px活性下降。而GSP可明显减少细胞损伤,使细胞内SOD、CAT及GSH-Px活性增加,并减少细胞内ROS和MDA含量。结论:GSP对H2O2诱导的海马神经细胞氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高海马细胞的抗氧化能力有关。