卡维地洛对柯萨奇病毒B3感染小鼠儿茶酚胺及IL-6表达水平的影响

目的：研究卡维地洛对急性柯萨奇B3（CVB3）病毒性心肌炎小鼠的儿茶酚胺及炎症因子IL-6表达水平的影响。方法： 随机将80只雄性BALB/C小鼠分为3组：正常对照组（n=20）,心肌炎组（n=30）,卡维地洛组（n=30）。后两组经腹腔接种CVB3诱发急性病毒性心肌炎,感染 24 h 后卡维地洛组每日灌胃给予卡维地洛 10 mg/kg,连续 14 d。于接种第7和14天随机从各组抽取8只小鼠取血后处死并留取心脏等标本。比较干预组与对照组心肌病理改变,采用高效液相色谱 电化学法检测去甲肾上腺素含量,采用RT-PCR法检测心肌IL-6mRNA的表达,采用酶联免疫吸附实验方法检测心肌IL-6蛋白的表达。结果：与心肌炎组比较,卡维地洛组心肌病理损伤明显减轻。与正常组比较,病毒性心肌炎小鼠血浆去甲肾上腺素明显升高,卡维地洛干预后小鼠血浆去甲肾上腺素明显下降（P〈0．05）。与正常组比较,心肌炎组心肌IL-6表达明显上调（P〈0．05）。与心肌炎组比较,卡维地洛组IL-6表达明显下调（P〈0．05）。结论：卡维地洛通过抑制儿茶酚胺对心肌的毒性作用以及下调心肌IL-6表达水平,减轻心肌炎小鼠的心肌损害。     

卡维地洛干预对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的影响

目的观察新型β受体阻滞剂卡维地洛干预对小鼠柯萨奇B(CVB3)病毒性心肌炎(VMC)的影响。方法140只近交系4～6周龄♂性Balb/c小鼠随机分为4组。空白对照组20只,心肌炎对照组、卡维地洛干预组及美托洛尔干预组各40只。观察各组的生存率、心肌组织中病毒滴度、心肌组织病理学改变及血清IFN-γ与血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)含量。结果卡维地洛干预组小鼠的生存率明显高于心肌炎对照组,心肌组织中病毒滴度下降,心肌组织病理改变减轻,血清IFN-γ含量升高,cTnⅠ含量降低。美托洛尔干预组的小鼠生存率、心肌组织中病毒滴度与心肌炎对照组比较无明显差异,心肌组织的病变程度也无明显减轻,与心肌炎对照组相比仅d 14血清cTnⅠ含量降低,血清IFN-γ含量虽升高,但无统计学意义。结论卡维地洛对CVB3感染VMC小鼠有明显的保护作用,美托洛尔对CVB3感染的VMC没有明显保护效果。     

卡维地洛对急性病毒性心肌炎小鼠TNF-α,MMP-3及TIMP-1表达的影响

目的:研究卡维地洛对急性柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎小鼠的肿瘤坏死因子-α(TNFα-)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及组织型基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达水平的影响。方法:将80只雄性Balb/C小鼠随机分为3组:正常对照组(n=20),心肌炎组(n=30),卡维地洛组(n=30)。后2组经腹腔接种CVB3诱发急性VMC,感染24 h后,卡维地洛组小鼠灌胃给予卡维地洛10 m·gkg-1·d-1,连续14 d。于接种d 14随机从各组抽取8只小鼠取血后处死并留取心脏等标本。比较干预组与对照组的心肌病理改变,采用ELISA法检测血清TNFα-,采用RT-PCR法检测心肌MMP-3及TIMP-1 mRNA的表达。结果:与心肌炎组比较,卡维地洛组心肌病理损伤明显减轻;与正常组比较,病毒性心肌炎小鼠血清TNFα-明显升高,心肌MMP-3表达明显上调,TIMP-1表达明显下调;卡维地洛干预后小鼠血清TNFα-明显下降,心肌MMP-3表达明显下调,TIMP-1表达明显上调。结论:卡维地洛通过抑制TNFα-水平、下调MMP-3的表达、以及上调TIMP-1的表达,减轻心肌炎小鼠的心肌损害。     

蛋白酶体抑制剂MG-132对柯萨奇B3病毒性心肌炎小鼠的作用研究

目的：研究泛素蛋白酶体抑制剂MG-132对柯萨奇B3（CVB3）病毒性心肌炎小鼠的作用,探讨泛素蛋白酶体系统在病毒性心肌炎发病学中的作用机制。方法：随机将80只雄性BALB／C小鼠分为4组（,2—20）：正常对照组、心肌炎组、心肌炎＋处理组、正常＋处理组。腹腔接种CVB3诱发急性心肌炎,次日腹腔注射MG-132,0．75mg／kg;连续给药7d,对照组腹腔注射PBS。第8天小鼠取材,观察心脏病理变化,测定心肌CVB3病毒复制及血清肌钙蛋白、脑钠肽水平。结果：MG-132显著减轻心肌炎小鼠心脏病理损伤,显著降低心脏重量／身体重量比值,MG-132干预后第8天小鼠血清肌钙蛋白、脑钠肽水平显著降低,同时荧光定量PCR显示CVB3mR—NA复制水平显著降低。结论：MG-132通过抑制CVB3病毒复制,显著减轻心肌炎小鼠心脏病理损伤,起到保护心肌作用。     

桂皮醛治疗CVB3诱发的小鼠病毒性心肌炎研究

目的 探讨桂皮醛（CA）对柯萨奇病毒B3（CVB3）诱发的小鼠病毒性心肌炎（VMC）作用及其机制。方法 除正常对照组外,其他小鼠经腹腔注射CVB3m0.1 mL建立病毒性心肌炎BALB/c小鼠模型。于接种病毒72 h后,CA不同剂量治疗组分别灌胃给予CA22.5,28.1,37.5 mg•kg^-1,RA组腹腔注射黄芪注射液50 mg•kg^-1,模型组与正常对照组灌胃给予0.9%氯化钠溶液2 500 mg•kg^-1,连续给药21 d。观察接种病毒后第7天心肌组织病理学变化,测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK MB）含量;测定接种病毒后第14天血清一氧化氮（NO）含量,第14天心肌诱导型一氧化氮合酶（iNOS）以及核因子κB（NF κB）表达,行心肌组织光镜病理检查与评分;第21天行心肌组织光镜病理检查。计算小鼠累积死亡率和中位生存时间。结果与模型组比较, CA28.1,37.5 mg•kg^-1治疗组小鼠死亡率显著降低（均P＜0.01）,中位生存时间延长,感染第7天心肌病毒滴度降低,血清CK、CK MB、LDH释放减少（均P＜0.05）。血清NO含量明显降低（P＜0.01）,感染第14天心肌iNOS、NF κB表达（P＜0.05）与病理评分均明显改善。结论CA有治疗CVB3m诱发的小鼠病毒性心肌炎作用,其作用机制可能与抑制NF κB与iNOS表达相关。     

黄芪对心肌炎小鼠心肌穿孔素mRNA和CVB3m mRNA表达的影响

为探讨黄芪注射液治疗小鼠柯萨奇B3（CVB3）病毒性心肌炎（VMC）的疗效及其机制，给Balb／C小鼠24只腹腔感染CVB3亲心肌细胞株（CVB3m）后，随机等分为两组：黄芪治疗组（黄芪注射液10g／kg&;#183;d腹腔注射）和对照组。实验第8天留取心肌，分别进行心肌病理检查，心肌穿孔索（perforin，PFP）mRNA和CVB3m mRNA逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）分析，并对心肌组织PFP mRNA和CVB3m mRNA表达水平进行相关性分析。结果表明：①黄芪组心肌组织病理改变明显轻于对照组；②黄芪组心肌PFP mRNA的表达明显低于对照组（1．10&;#177;0．07比1．31&;#177;0．12，P〈0．01）；③黄芪组心肌CVB3m mRNA表达明显低于对照组（1．07&;#177;0．04比1．18&;#177;0．02，P〈0．01）；④心肌PFP mRNA水平与CVB3m mRNA水平星显著正相关（r=0．68，P〈0．01）。结论：PFP介导的细胞毒性作用在病毒性心肌炎的发病中起重要作用；黄芪对心肌组织CVB3m病毒复制有明显的抑制作用，对CVB3m诱导的小鼠急性心肌炎模型有显著的治疗作用。     

心安颗粒对病毒性心肌炎小鼠心肌酶及病毒滴度的影响

目的：探讨心安颗粒对病毒性心肌炎小鼠心肌酶及病毒滴度的影响。方法：采用BALB／C小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B（CVB3）建立小鼠病毒性心肌炎模型。小鼠随机分为空白时照组、模型组、心安颗粒10，20，40g（生药）·kg^-1·d^-1和利巴韦林0．1g·kg^-1·d^-1组，注射CVB32h后给药，连续用药7d，第8天处死小鼠，取血测定血清心肌乳酸脱氢酶（LDH）及中和抗体，取心肌制成细胞悬液，测定病毒滴度。结果：心安颗粒治疗组与模型组相比，血清LDH含量明显降低，中和抗体及病毒滴度明显降低（P〈0．01）。结论：心安颗粒对病毒性心肌炎小鼠具有抗病毒、缓解心肌炎症作用。     

巨噬细胞移动抑制因子在病毒性心肌炎中的作用及黄芪甲苷干预研究

目的：探讨巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在病毒性心肌炎（VM）小鼠中的表达及黄芪甲苷的干预作用。方法：55只雄性Balb／c小鼠随机分为正常对照组（A组,n=10）、模型对照组（B组,n=15）、低剂量干预组（C组,n=15）及高剂量干预组（D组．71—15）。后3组经腹腔接种柯萨奇病毒B。（CVB．;）诱发急性心肌炎,c组和D组于病毒接种后当天分别以1％、9％黄芪甲苷0．1mL灌胃,A组和B组均以羧甲基纤维素钠溶液灌胃,1次/d,连续14d。第15天处死全部存活小鼠并取其心脏,采用RTPCR和免疫组化等方法半定量分析各组小鼠心肌组织中MIF mRNA及蛋白质表达水平。结果：A、B、C、D组小鼠死亡率分别为0％、46．7％、40．0％和13．3％,D组死亡率明显低于B组和c组（P〈0．05）,B组和组之间无显著性差异。B组心肌MIF mRNA及蛋白质表达水平均明显高于A组（P％0．05）．D组MIFmRNA和蛋白质表达水平较B、C组显著降低（P〈0．01）,而C组与B组比较差异无显著性。结论：MIF参与VM发病过程,黄芪甲苷对VM的治疗作用可能与其下调MIF表达有关。     

黄芪三萜皂苷对CVB3诱导病毒性心肌炎的保护作用研究

目的：研究黄芪三萜皂苷（Astragalus saponins,AST）对CVB3病毒诱导病毒性心肌炎的保护作用及机制。方法：利用CVB3病毒、原代心肌细胞及小鼠构建病毒性心肌炎模型并使用AST进行干预,在实验过程中记录小鼠的生存率和体质量变化,体外超声评价小鼠的心脏功能及检测心肌蛋白中LDH和CK-MB水平。心肌组织天狼星红染色评价纤维化水平及TUNNEL染色检测心肌凋亡情况。Western Blot检测心肌蛋白中Caspase-3和Fas表达情况以研究AST保护病毒性心肌炎的机制。结果：AST能够显著增加CVB3注射后的小鼠生存率、缓解CVB3诱导小鼠的体质量减轻。体外超声结果显示,AST能够显著改善CVB3诱导小鼠心脏的收缩功能障碍。CBV3诱导组小鼠心肌蛋白中LDH和CM-KB水平较正常小鼠显著增加,而AST对此有显著的抑制作用。心肌组织病理染色结果显示,AST对CVB3诱导的心肌扩张和纤维化具有显著的保护作用。CVB3诱导组小鼠心肌组织的凋亡水平显著高于正常小鼠,而AST对此有显著的抑制作用。在CVB3感染的心肌组织中,Caspase-3和Fas表达水平显著的升高,而AST能够显著的抑制CVB3诱导的二者在心肌组织中的表达。结论：AST通过提高小鼠的生存率、抑制心肌扩张、心肌组织纤维化和心肌细胞凋亡对CVB3诱导的病毒性心肌炎具有显著的保护作用,这种作用可能与抑制CVB3诱导的Caspase-3和Fas在心肌组织中表达有关。     

卡维地洛与美托洛尔对CHF长期疗效的研究

目的：观察卡维地洛与美托洛尔对慢性心力衰竭的长期疗效。方法：86例慢性心力衰竭患者，随机分成卡维地洛组（n=42)、美托洛尔组(n=44)．随访1年，并观察心衰症状和心功能指标以及两药的耐受量及安全性。结果：①卡维地洛及美托洛尔组用药后心衰症状明显改善(P＜0.05)；但两组间无显著差异(P＜0.05)。②卡维地洛组比美托洛尔组用药后左心室射血分数明显增加(P＜0.05)。③两组用药后血压和心率有明显下降(P＜0.05)。但卡维地洛组血压下降较美托洛尔组显著、两组间有显著差异（P＜0.05)。美托洛尔组心率下降较卡维地洛组明显（P＜0．05)。④卡维地洛和美托洛尔组治疗慢性心力衰竭安全性好，耐受性良好。卡维地洛优于美托洛尔。结论：卡维地洛和美托洛尔均能明显改善心功能，提高生活质量，但两者之间对慢性心力衰竭的疗效卡堆地洛更显著。     

三七总皂苷对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎诱导型一氧化氮合酶的影响

目的：探讨三七总皂苷对小鼠柯萨奇B3病毒所致病毒性心肌炎模型中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响,为病毒性心肌炎的治疗寻找新的理论依据。方法：选用近交系4～6周龄雄性BALB／C小鼠84只,随机分为3组：空白对照组（C组）24只,心肌炎组（V组）30只,治疗组（T组）30只。于病毒接种后第8天、第15天、第21天分别采血后处死小鼠并留取心脏标本,采用免疫组化法检测心肌iNOS蛋白表达,硝酸还原酶法测定血清NO含量,光镜及透射电镜观察心肌组织病理及细胞超微结构改变。结果：（1）V组和T组小鼠心肌细胞iNOS免疫组化染色表达呈阳性,c组iNOS免疫组化染色阴性;（2）T组与V组比较,心肌细胞iNOS表达在第15天及第21天明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）;（3）T组在第15天及第21天血清NO含量较V组明显降低（P〈0．05）;（4）光镜下T组炎症细胞浸润较V组轻,炎症积分在第15天及第21天明显低于V组（P〈0．05、P〈0．01）;（5）电镜下V组及T组可见肌原纤维溶解断裂,线粒体膜消失,含溶酶体丰富的单核巨噬细胞浸润,c组小鼠心肌未见上述变化。结论：三七总皂苷可降低小鼠病毒性心肌炎iNOS的表达,从而减少NO释放,可能对病毒性心肌炎有一定治疗作用。     

黄芪注射液对实验性病毒性心肌炎穿孔素表达及心肌损害的影响

为探讨黄芪注射液治疗小鼠柯萨奇B3（CVB3）病毒性心肌炎的疗效及其机制。将Balb/C鼠24只腹腔感染CVB3亲心肌细胞株后，随机分为两组；黄芪治疗组（黄芪注射液10g/kg&;#183;d腹腔注射）对照组。实验第8天留取心肌标本，进行心肌病理检查和心肌穿孔素mRNA逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）分析。结果显示：（1）黄芪治疗组心肌病变积分明显低于对照组（1.70&;#177;0.51比2.98&;#177;0.54,P&;lt;0.01)；（2）黄芪治疗组心肌穿孔素mRNA的表达明显低于对照组（1.10&;#177;0.07比1.31&;#177;0.12,P&;lt;0.01)；（3）心肌穿孔素mRNA表达水平与心肌病变积分呈显著正相关（r=0.88,P&;lt;0.01)。结论：穿孔素介导的细胞毒性作用可能在病毒性心肌炎的发病中起重要作用。黄芪注射液可能具有抗病毒，调节免疫和减轻心肌损伤的作用。     

卡维地洛、美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效对比

目的对比卡维地洛和美托洛尔治疗两种不同类型的β-受体阻滞剂对慢性心力衰竭的临床疗效。方法将88例慢性心力衰竭患者在常规治疗心力衰竭基础上随机分为卡维地洛组（n=44例）和美托洛尔组（n=44例），随治6～12个月观察两组治疗前后血流动力学、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室射血分数（LVEF）及心功能变化。结果两组治疗后，卡维地洛组在血流动力学的心功能改善上较美托洛尔组疗效明显（P〈0．05），但治疗后组间心率降低，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论卡维地洛在治疗慢性心力衰竭中安全有效且疗效较美托洛尔更显著。     

人组织激肽释放酶过表达对病毒性心肌炎小鼠心肌纤维化的抑制作用

目的：探讨过表达人组织激肽释放酶对病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌纤维化的影响。方法：24只4周龄BALb/c雄性小鼠，随机分为正常对照组（Sham组）、模型组（Model组）、病毒性心肌炎+hKLK1基因载体组（EZ.hKLK1组）、病毒性心肌炎+空载体组（EZ.null组）。采用腹腔注射柯萨奇B3病毒液构建VMC模型，通过尾静脉注射高表达人组织激肽释放酶的慢病毒颗粒（pEZ-Lv105-hKLK1）。第30天，心脏超声检测心功能后，断颈处死小鼠，计算心脏体重比，心肌胶原含量以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原比值，Western blot法测定hKLK1、TGF-β₁蛋白的表达。结果：与Sham组相比，Model组心脏指数、左心室舒张末期内径（LVEDd）、左心室收缩末期内径（LVEDs）、心肌胶原含量、Ⅰ/Ⅲ胶原比值、TGF-β₁的表达均显著升高（P<0.05），左心室缩短分数（FS）和射血分数（EF）显著降低（P<0.05），提示造模成功；与Model组相比，EZ.hKLK1组KLK1的表达显著升高（P<0.05），同时心脏指数、LVEDd、LVEDs、心肌胶原含量、Ⅰ/Ⅲ胶原比值、TGF-β₁的表达均显著降低（P<0.05），FS和EF显著升高（P<0.05），而EZ.null组差异无显著性（P>0.05）。结论：KLK1可通过调节TGF-β₁的表达而发挥抑制VMC小鼠心肌纤维化的作用。     

柠檬提取物抗小鼠柯萨奇B3m病毒性心肌炎的研究

目的：观察柠檬提取物对实验性小鼠急性柯萨奇B3m病毒性心肌炎的影响。方法：选取4～6周龄雄性Balb／C鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3m株（CVB3m）建立实验性小鼠急性病毒性心肌炎模型。小鼠随机分为正常对照组、模型对照组及3个实验组（实验Ⅰ～Ⅲ组），每组10只。模型对照组和各实验组小鼠腹腔注射病毒1h后灌胃给药，实验Ⅰ～Ⅲ组分别灌服20、60、180倍稀释的柠檬提取液，模型对照组灌服等体积生理盐水，连用7d，正常对照组自然喂养，于第14天处死小鼠。观察各组小鼠心脏质量与体质量比（HM／BM）及心肌HE染色切片病理变化，并测定血清心肌酶含量。结果：（1）各实验组HM／BM较模型对照组明显降低（P〈0．05），实验Ⅰ组、Ⅱ组心肌病理积分较模型对照组明显降低（P〈0．05）。（2）实验Ⅰ组、Ⅱ组血清心肌酶活性较模型对照组明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论：柠檬提取物对实验性小鼠急性柯萨奇B3m病毒性心肌炎具有一定的治疗作用。     

美托洛尔对腹主动脉缩窄大鼠心肌 CalpainⅠ、 CaN 信号通路的影响

目的 以钙调神经磷酸酶（CaN）和钙蛋白酶Ⅰ（Calpain Ⅰ）为研究对象,探讨美托洛尔预防腹主动脉缩窄 大鼠心肌肥厚的机制。方法 30 只 SD 大鼠建立腹主动脉缩窄模型,造模成功者随机分为假手术组（n=10）、腹主动 脉缩窄手术组（n=9）和美托洛尔组（n=9,在腹主动脉缩窄基础上每日予美托洛尔干预）。术后 4 周检测大鼠血压［收 缩压（SBP）/舒张压（DBP）］及心肌肥厚程度变化［左心室质量/体质量的比值（LVW/BW 表示）］,逆转录 PCR（RTPCR）法检测 CaN mRNA 表达,Western blot 法检测 CaN 和 CalpainⅠ蛋白表达。检测各组的 CaN 酶活性。结果 手 术组大鼠 SBP、DBP、LVW/BW,心肌 CaN mRNA、CaN 蛋白、CaN 活性及 CalpainⅠ蛋白表达均较假手术组增高（P＜ 0.05）。美托洛尔组大鼠 SBP、DBP 虽较手术组略下降,但差异无统计学意义（P＞0.05）,且仍高于假手术组（P＜ 0.05）。与手术组相比,美托洛尔组大鼠 LVW/BW、心肌中 CaN mRNA、蛋白表达和酶活性,CalpainⅠ蛋白显著下降 （P＜0.05）,与假手术组差异均无统计学意义。结论 美托洛尔可通过抑制 CalpainⅠ,调控 CaN 信号通路,从而预防 压力超负荷大鼠心肌肥厚的发生。     

纳米α-亚麻酸对病毒性心肌炎小鼠心肌损伤的保护作用

目的：探讨果王素活性成分纳米α-亚麻酸对病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌损伤的保护作用。方法：30只BALB/C小鼠腹腔无菌注射柯萨奇病毒（CVB3）制作病毒性心肌炎模型,造模后小鼠随机分为生理氯化钠溶液(NS)对照组和纳米α-亚麻酸高、低剂量治疗组(180,60 mg&#8226;kg-1),灌胃7 d,每组10只。另取20只BALB/C小鼠腹腔无菌注射病毒培养液,分别给予NS和纳米α-亚麻酸对照组（180 mg&#8226;kg-1,灌胃给药,7 d）。测定小鼠给药前后的心率变化率,计算死亡率;14 d后处死小鼠,并取血检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白（cTn-T）和B-型钠尿肽（BNP）水平。结果：心肌炎小鼠NS对照组的心率增加率、血清CK-MB、cTn-T和BNP表达水平均显著高于非感染小鼠(P<0. 01);与心肌炎小鼠NS对照组比较,纳米α-亚麻酸180 mg&#8226;kg-1治疗组小鼠心率增加率［(38.2±8.7)% vs (12.6±1.9)%,P<0.05］和死亡率均明显降低［50% vs 10%,P<0.05］,CK-MB,BNP和cTn-T表达水平均显著下降(P<0.01)。结论：纳米α-亚麻酸可以提高病毒性心肌炎小鼠的生存率,减轻心肌损害。     

卡维地洛和美托洛尔治疗原发性轻中度高血压疗效比较

目的评价卡维地洛和美托洛尔治疗原发性轻中度高血压的疗效及安全性。方法68例原发性轻中度高血压患者随机分为卡维地洛组（n=33）和美托洛尔组（n=35），分别接受卡维地洛（一日2次，每次6．25～25mg）和美托洛尔（一日2次，每次12．5～50mg）治疗，为期12周。观察治疗前后24小时、日间、夜间平均血压及谷／峰比值、不良反应和实验室检查指标的变化。结果治疗后两组24小时、日间、夜间平均收缩压和舒张压均有明显下降（P〈0．05），且均有较好的谷／峰比。两组总有效率无显著差异（P〉0．05）。两组均未见严重不良反应。结论卡维地洛和美托洛尔均能平稳、有效、安全地治疗原发性轻中度高血压。相对于美托洛尔，卡维地洛对心率及糖酯代谢的影响较小。     

大剂量维生素C治疗病毒性心肌炎的机制

目的 探讨大剂量维生素C治疗病毒性心肌炎(VMC)的相关机制。方法 雄性Balb/c小鼠随机分为柯萨奇B2病毒(coxsackieB3，CVB3)感染组、CVB3感染加大剂量维生素C治疗组相对照组。采用酶组织化学法分析心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素氧化酶(CC0)活性；反相高效液相色谱法测定心肌腺苷酸含量。结果 VMC小鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性降低、丙二醛(MDA)含量升高；线粒体SDH、CC0活性降低；心肌腺苷酸含量下降。不同时相点治疗组相应指标均较感染组显著改善。结论 VMC心功能减退与心肌腺苷酸含量下降有关；大剂量维生素C通过抗脂质过氧化，能有效保证心肌线粒体功能，改善能量代谢，促进预后。     

银杏总黄酮通过调节自噬减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

摘要 目的:探讨银杏总黄酮是否可以通过调节自噬减轻心肌缺血再灌注（I/R）损伤以及可能的机制。方法：采用大鼠心肌I/R模型（缺血30min,再灌注4h）,雄性SD大鼠30只随机分为三组：假手术组(SO组,n=10)、缺血再灌注组（I/R组,n=10）和银杏总黄酮治疗组（YLTF I/R组,n=10,Yinxing leaf total flavonoid: 100mg/kg,造模前灌胃7天）。检测心肌损伤标记物肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌钙蛋白I（cTnI）;检测氧化应激水平（丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平）;检测自噬蛋白beclin-1和LC3水平。结果：与SO组比较,I/R可诱导心肌损伤标记物（CK、LDH和cTnI）表达升高,氧化应激水平的增加（MDA表达增加,SOD表达降低）和自噬的过度激活（LC-3-II/I比值增加,beclin-1表达增加）;与I/R比较,银杏总黄酮可显著的降低心肌损伤标记物（CK、LDH和cTnI）的表达、氧化应激水平（MDA表达降低,SOD表达增加）和自噬的过度激活（LC-3-II/I比值降低,beclin-1表达减低）。结论：1）银杏总黄酮可以通过抑制过度自噬减轻心肌I/R损伤,这可能与其抑制氧化应激作用有关。