壬基酚对断乳期子代雄性SD大鼠生殖系统发育的影响

[目的]研究壬基酚(NP)对断乳期子代雄性SD大鼠生殖系统发育的影响。[方法]对母鼠孕期d7直至产后断乳期染毒NP(0,50,100,200mg/kg),每组10只母鼠。断乳期处死母鼠,同时每个剂量组处死F1雄性子代大鼠10只,两者均股动脉取血,测定血清催乳素(PRL)、黄体生成激素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平和血清NP浓度,检查F1雄性子代脏器系数,并对F1雄性子代睾丸进行组织病理学分析。[结果]50mg/kg,100mg/kgNP组母鼠催乳素(PRL)低于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。100mg/kg,200mg/kgNP组的血清NP浓度高于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。F1子代大鼠断乳期血清壬基酚浓度,100、200mg/kgNP剂量组高于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05),而体重低于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。组织病理学观察可见200mg/kg壬基酚组睾丸生精小管与对照组相比显著缩小,差异有统计学意义(P﹤0.05)。[结论]母鼠孕期和哺乳期染毒壬基酚能够影响断乳期子代雄性SD大鼠生殖系统的正常发育。     

孕期染毒壬基酚对子代雄性胎鼠睾丸发育和胰岛素样因子-3表达的影响

目的 探讨母体染毒壬基酚(NP)对雄性胎鼠生殖发育的影响,并检测胎鼠睾丸组织中胰岛素样因子-3(Insl-3)的mRNA以及蛋白的表达.方法 将已受孕的SD雌性大鼠随机分为对照组、5、40、100、200 mg/kg NP染毒组(每组20只),染毒组大鼠于孕14～19 d以NP灌胃染毒,对照组大鼠用纯花生油灌胃第19天处死孕鼠后检测孕鼠和雄性胎鼠生殖发育相关指标;反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹技术(Western blot)检测其睾丸组织中Insl-3的mRNA及蛋白的表达.结果 与对照组比较,40、100、200 mg/kg组胎鼠体重和睾丸系数明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与对照组比较,40、100、200 mg/kg组的睾丸下降程度降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,40、100、200 mg/kg组Insl-3mRNA及蛋白表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 孕期暴露NP可致其雄性胎鼠睾丸发育不良,下降不全,并且可下调Insl-3的表达.     

雌二醇和壬基酚联合作用对子代血清激素水平的影响

探讨母体雌二醇(estradiol,E2)和壬基酚(non-ylphenol,NP)联合暴露对仔鼠血清激素水平以及子代发育的影响。将受试雌、雄鼠同笼交配,见阴栓确定受孕后,将孕鼠随机分为7组进行实验,即花生油溶剂对照组,NP低、高剂量染毒组(50、100 mg/kg),E2低、高剂量染毒组(10、20μg/kg),NP+E2联合染毒低、高剂量组(NP50 mg/kg+E210μg/kg、NP100 mg/kg+E220μg/kg组),每组6~7只孕鼠,妊娠第9~15天灌胃染毒。观察NP对仔鼠生理发育(向前运动、抬头、抬身时间)的影响;于出生1、20、40、60 d测体重;60 d测血清睾酮及雌二醇水平;垂体组织透射电镜观察其病理变化。结果显示,与对照组和单独染毒组比较,联合染毒低、高剂量组仔鼠向前运动、抬头、抬身时间延迟,出生1、20、40、60 d体重下降,血清雌二醇水平升高及睾酮水平下降,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。仔鼠垂体组织电镜下见线粒体肿胀呈空泡样变,染色质浓缩成块状聚集在核周围。提示孕期暴露壬基酚和雌二醇联合作用可影响仔鼠血清激素水平,联合作用表现为相加作... 更多还原     

孕期染毒双酚A对雄性子代生殖发育影响

目的 探讨母鼠孕期接触双酚A对子代雄鼠生殖发育的影响及作用机制.方法 将受孕SD雌鼠40只,随机分为双酚A0、10、50、250 mg/kg染毒组,以2 mL/kg容积自受孕第5d灌胃染毒至第20d;孕第21 d每组处理5只孕鼠,检测母鼠血中性激素水平,胎鼠数、死胎数、胎鼠重和胎盘重,高效液相色谱法检测母鼠血及胎盘中双酚A含量,另5只孕鼠自然分娩,待雄性子鼠性成熟后检测血中性激素水平,生殖器官脏器系数、病理、精子质量.结果 10、50 mg/kg剂量组母鼠血清中雌二醇(E2)含量分别为1 780.78、1 680.10 pmol/L,明显高于对照组的1361.74pmol/L(P＜0.01),低、中、高3个染毒组睾酮(T)含量分别为5.55、4.76、6.79 nmol/L,明显高于对照组的3.20 nmol/L(P＜0.01);50、250mg/kg剂量组雄性子鼠附睾及前列腺脏器系数分别为0.297、0.325和0.153、0.173,均高于对照组(P＜0.01),镜下可见附睾间质及前列腺上皮有增生改变;250 mg/kg剂量组精子活动率为52.9%,明显低于对照组的67.4% (P ＜0.05).结论 孕期染毒双酚A对胎鼠发育无明显影响,但影响子鼠生殖器官发育和精子生成质量.     

雌二醇和壬基酚对仔鼠神经毒性的联合作用

探讨母体雌二醇(estradiol,E2)和壬基酚(non-ylphenol,NP)联合暴露对仔鼠神经系统发育的影响,并初步探讨E2和NP的联合毒性作用。将孕鼠随机分为7组,花生油溶剂对照组,NP染毒低、高剂量组(50、100 mg/kg),E2染毒低、高剂量组(10、20μg/kg),NP+E2联合染毒低、高剂量组(NP50 mg/kg+E210μg/kg、NP100 mg/kg+E220μg/kg组),每组6~7只孕鼠,妊娠第9~15天灌胃染毒。观察母鼠生产指标(产仔数、活产数);仔鼠神经行为发育指标(平面翻正、空中翻正、听觉惊愕和视觉定向);用Morris水迷宫观察学习记忆;检测垂体和海马组织乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性。与对照组和单独染毒组比较,联合染毒低、高剂量组孕鼠产仔数、活产数减少,仔鼠断崖回避、平面翻正、空中翻正、听觉惊愕和视觉定向发育时间推迟,水迷宫实验中逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少;跳台实验中反应时间延长,步下潜伏期缩短,错误次数增加,海马组织ChAT活性下降、AChE活性上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。提示孕期暴露壬基酚和雌二醇联合作用可影响仔...     

大豆异黄酮和壬基酚对雄性大鼠生殖系统的联合作用

[目的]探讨大豆异黄酮、壬基酚联合孕期暴露对雄性子代大鼠生殖系统的危害。[方法]SD大鼠同笼交配获取40只孕鼠。将孕鼠随机分为5组:对照组(A)、200mg/kg壬基酚组(B)、200mg/kg壬基酚 50mg/kg大豆异黄酮组(C)、200mg/kg壬基酚 150mg/kg大豆异黄酮组(D)、200mg/kg壬基酚 450mg/kg大豆异黄酮组(E)。孕期灌胃染毒,对其子一代雄鼠90天龄剖杀检测其精子数量、质量,睾丸组织重量、酶活性等。[结果]与A组比较,B组睾丸重量和睾丸系数、精子活动度、附睾尾精子计数、每日精子生成量、睾丸组织碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)和血清睾酮(TT)水平显著下降,壬基酚与各剂量大豆异黄酮联合作用组睾丸重量、精子活动度、附睾尾精子计数、睾丸每日精子生成量、ALP、TT水平均显著下降;与B组比较,C组的睾丸重量、睾丸系数、睾丸每日精子生成量、ALP、LDH水平均显著升高,E组睾丸重量、睾丸系数、每日精子生成量、ALP、LDH显著升高而平均窝活产只数、精子活动度睾酮水平表现出下降的趋势。[结论]50mg/kg大豆异黄酮对壬基酚所致雄性生殖系统危害似具有拮抗作用。450mg/kg的大豆异黄酮对壬基酚的雄性生殖系统危害似表现出相加作用。     

哺乳期氯氰菊酯暴露对断乳期雄性小鼠生殖内分泌的影响

目的 探讨哺乳期母鼠接触氯氰菊酯对断乳期雄性子代小鼠生殖内分泌的损害作用,为研究氯氰菊酯的生殖发育毒作用提供理论依据.方法 将21只健康清洁级ICR孕鼠随机分为溶剂对照组(玉米油)、低剂量(6.25 mg/kg)和高剂量氯氰菊酯染毒组(25 mg/kg),每组7只.分娩后第1天,母鼠以灌胃方式进行染毒,每天1次,染毒至分娩后第21天.染毒后,每组随机取雄性仔鼠15只,称重,剖杀取睾丸,称重睾丸并计算脏器系数.采用放免法检测血清、睾丸组织睾酮(T)和血清雌二醇(E2)水平.取小鼠的同侧睾丸,HE染色后进行组织病理学观察.采用TUNEL法检测睾丸细胞凋亡情况.结果 与溶剂对照组相比,高、低剂量氯氰菊酯染毒组雄性仔鼠体重、睾丸重量和睾丸系数较低,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与溶剂对照组相比,高剂量氯氰菊酯染毒组雄性仔鼠血清T水平较低,差异有统计学意义(P＜0.01).与低剂量氯氰菊酯染毒组比较,高剂量氯氰菊酯染毒组雄性仔鼠血清T水平较低,差异有统计学意义(P＜0.05).随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,血清和睾丸组织T水平均呈下降趋势.各染毒组雄性仔鼠血清E2和睾丸T水平间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).组织病理学结果显示,处理组仔鼠睾丸生精细胞层减少,管腔内径增大,细胞相对稀疏,且排列较紊乱,但睾丸细胞凋亡无明显影响.结论 哺乳期母鼠接触氯氰菊酯对断乳期雄性子代小鼠生殖内分泌有明显损害作用.     

大鼠孕期及哺乳期邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯暴露致雄性仔鼠脑组织病理学改变

目的观察邻苯二甲酸二(2-乙基已基)酯(DEHP)宫内及哺乳期暴露对子代雄性大鼠脑组织发育的影响。方法采用围生期毒性试验的研究方法,将清洁级SD大鼠随机分为阴性对照组(玉米油)和4个DEHP染毒组(125、250、500、1000mg/kg),采用宫内及哺乳期经口灌胃的方式染毒。记录比较孕鼠孕0、20d(GD0、GD20)、仔鼠出生后21d(PND21)母鼠体重及体重增长量、雄性仔鼠不同发育阶段体重、脑脏器系数;观察雄性仔鼠不同发育阶段脑组织病理学及超微病理学改变。结果母鼠染毒期间,体重及体重增长量不同程度降低(P0.05)。不同发育阶段雄性仔鼠体重显示,0～500mg/kg组随染毒剂量增加而增加,1000mg/kg组体重均明显低于相同发育阶段对照组仔鼠体重,仅PND21仔鼠体重500mg/kg组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。PND21雄性仔鼠500mg/kg组脑脏器系数低于对照组,1000mg/kg组高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。各发育阶段海马区锥体细胞和大脑皮质神经元细胞表现为不同程度的核固缩变性,500、1000mg/kg组表现较为严重。电镜结果显示各发育阶段海马区锥体细胞核不同程度固缩、线粒体灶性损伤,粗面内质网不同程度损伤,突触增多。结论 DEHP宫内及孕期暴露可引起雄性仔鼠脑组织病理形态改变,可影响雄性仔鼠脑组织生长。     

壬基酚对孕鼠生殖和仔鼠行为发育的影响

目的研究壬基酚对仔鼠生长发育的影响。方法选择健康成年Wistar大鼠,体重为240~260 g,雌、雄按2∶1合笼2周,将孕鼠随机分为溶剂对照组、25,50和100 mg/kg壬基酚染毒组,每组16只孕鼠。孕鼠从妊娠第6天至分娩后第21天进行染毒,1次/d,灌胃容积为5 ml/kg。观察孕鼠中毒症状、分娩及哺乳情况;自然分娩后,计算仔鼠的存活率。结果壬基酚染毒后,母鼠生长发育良好,未发现明显中毒症状,25,50,100 mg/kg染毒组分别有1/16、3/16和4/16的母鼠难产,剖腹均为死胎;50 mg/kg和100 mg/kg染毒组均有2只母鼠不哺育仔鼠。50 mg/kg和100 mg/kg染毒组自然分娩的仔鼠存活率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);100 mg/kg染毒组雌性仔鼠数量有升高趋势,雌雄比例为1.12∶1;25 mg/kg染毒组仔鼠立耳、出牙、长毛、开眼时间均早于溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而50 mg/kg和100 mg/kg染毒组的仔鼠立耳、出牙、长毛、开眼、抬头时间均晚于溶剂对照组(P<0.05),而转身、爬行、站立、行走时间仅100 mg/kg染毒组晚于溶剂对照组(P<0.05)。50 mg/kg和100 mg/kg染毒组行为发育各指标的阳性率均明显低于溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论母鼠在妊娠第6天至分娩后第21天,较高剂量的壬基酚染毒可使仔鼠的存活率下降,生理和行为发育受到明显损害。     

微量镉对胎鼠睾丸超微结构及P450scc表达的影响

目的 研究孕期微量镉暴露对胎鼠睾丸超微结构的损伤及细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)表达的影响,探讨镉对雄性子代生殖发育的干扰作用.方法 成熟雌性SD大鼠12只,随机分为2个镉染毒组[1.2、1.5mg/(kg·d)]和对照组,于孕期第9、11、13天腹腔注射氯化镉,对照组给予等体积生理盐水.妊娠第18天行剖宫产取雄性胎鼠睾丸作光镜、电镜观察及P450scc免疫组化分析.结果 光镜下1.5 mg/(kg·d)镉染毒组睾丸精曲小管内支持细胞排列紊乱,间质异常增生,1.2mg/(kg·d)镉染毒组无明显改变.电镜下两个镉染毒组均见支持细胞、精原细胞及间质细胞内线粒体肿胀、内质网扩张,问质细胞内脂滴堆积,尤以支持细胞和间质细胞损伤最为明显.镉染毒组间质细胞中P450scc阳性产物表达均显著低于对照组(P＜0.01).结论 孕期微量镉暴露可致性分化期胎鼠睾丸超微结构损伤,降低睾酮合成关键酶的活力.     

环境雌激素壬基酚对仔鼠精子的损伤作用

目的研究孕期暴露王基酚对雄性仔鼠精子的损伤作用。方法大鼠妊娠第14～19d灌胃染毒壬基酚（0、20、40、80、200mg／kg），仔鼠90d龄断头取血测睾酮，取睾丸和附睾称重，检测精子活动度和畸形率、附睾尾精子计数、睾丸每日精子生成量。结果与阴性对照组比较，80～200mg／kg组精子活动度、附睾尾精子计数、睾丸每日精子生成量显著下降，且与睾酮浓度正相关；精子畸形率与染毒剂晕正相关。结论孕期暴露壬基酚80mg／kg可损伤仔鼠生精功能。     

经胎盘暴露壬基酚对仔鼠神经行为发育的影响

目的 探讨母体壬基酚(NP)暴露对子代大鼠神经行为发育的影响.方法 将确定受孕的SD大鼠随机分为对照组及50、100、200 mg/kg NP组,每组6或7只,妊娠第9-15 d灌胃NP.观察NP对仔鼠生理发育、神经行为发育的影响;于出生后1、7、14、21、28 d测体重,脱椎取大脑海马组织行HE染色,光学显微镜下观察其病理变化.结果 200 mg/kg NP剂量组仔鼠早期生理发育指标张耳、长毛、出牙、开眼时间分别为(4.5±0.8)、(5.2±0.8)、(12.7±1.4)、(16.0±7.7)d,较对照组[(3.6±0.5)、(3.6±0.5)、(11.1±1.1)、(12.7±1.3)d]明显延长,差异有统计学意义(p<0.05),200mg/kgNP剂量组仔鼠的断崖回避、平面翻正、空中翻正、负趋地性、听觉惊愕和视觉定向发育时间分别为(9.8±1.0)、(6.5±0.8)、(11.3±0.5)、(9.2±o.8)、(11.2±1.0)、(20.2±1.0)d,比对照组[(8.0±0.6)、(5.1±0.4)、(8.3±0.5)、(9.2±0.8)、(9.3±0.5)、(9.3±0.5)d]明显延长,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).100 mg/kg NP剂量组仔鼠平面翻正、断崖回避、视觉定向时间均比对照组明显延长,差异有统计学意K(P<0.05或P<0.01).病理学检查可见100、200 mg/kg NP组海马组织充血水肿.结论 NP宫内暴露可影响仔鼠神经行为的发育.     

壬基酚母鼠染毒对仔鼠睾丸支持细胞功能的影响

[目的]研究壬基酚（NP）对性成熟期F1雄性SD大鼠睾丸支持细胞功能的影响机制。[方法]设50、100、200mg／kgNP3个剂量染毒组和1个对照组，对母鼠从妊娠第7天至断乳期灌胃染毒，产后55天处死雄性子代，取睾丸固定制片后，分别作病理组织学观察，作波形蛋白（vimentin）、广谱钙黏附蛋白（pan-cadherin）、信号转换和转录激活因子3（STAT3）的免疫组化分析和雄激素结合蛋白（ABP）、白细胞介素-6（IL-6）的原位杂交试验。[结果]睾丸组织病理学检查显示，各剂量染毒组发育异常的生精小管数增多，支持细胞数量减少；200mg／kg组波形蛋白、广谱钙黏附蛋白的表达低于对照组（P〈0．05）；各染毒组STAT3的表达与对照组相比差异无统计学意义；100mg／kg和200mg／kg组ABPmRNA和IL-6mRNA的表达低于对照组（P〈0．05）。[结论]200mg／kgNP可抑制性成熟期F1雄性SD大鼠支持细胞的波形蛋白、广谱钙黏附蛋白、IL-6、ABP的表达，影响支持细胞功能。     

母体暴露壬基酚对仔鼠脾脏组织的氧化损伤

[目的]研究母体暴露壬基酚（NP）对仔鼠脾脏的氧化损伤。[方法]将SD母鼠随机分为50、100、200mg／kgNP暴露组及对照组,每组6～7只动物。在母鼠妊娠第9～15天灌胃NP,仔鼠（F1）于出生印天龄时处死并取脾脏称重。比色法测定脾脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力及脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量;透射电镜观察其超微结构改变。[结果]与对照组比较,200mg／kgNP组仔鼠的脾脏重量及脏器系数均明显降低（P〈0．05）,且与染毒剂量呈负相关（r脾=-0．618,r脏=-0．530,P〈0．05）;100、200mg／kgNP组仔鼠脾脏组织的SOD活力降低,200mg／kgNP组MDA含量升高（P〈0．05）,均存在剂量效应关系（rSOD=-0．460,rMnA=0．747,P〈0．05）。高暴露组仔鼠脾脏电镜下可见脾细胞线粒体肿胀呈空泡样变,染色质浓缩成块状聚集在核周围。[结论]NP可透过胎盘屏障致仔鼠脾脏脂质过氧化损伤。     

母体暴露壬基酚对仔鼠肝脏的损伤作用

[目的]研究母体暴露壬基酚对仔鼠肝脏的损伤.[方法]母鼠孕14～19d灌胃壬基酚(0、40、80、200mg/kg),检测F1仔鼠90d龄肝脏GSH-PX、SOD活性及MDA含量.[结果]NP 80、200mg/kg组肝脏GSH-PX及SOD活性明显下降;NP 200mg/kg组MDA含量上升,病理切片见肝脏中央静脉扩张充血,肝细胞脂肪变性或灶状坏死.[结论]壬基酚可透过胎盘屏障致仔鼠肝脏脂质过氧化损伤.     

围产期壬基酚暴露致子代成年雄性大鼠糖脂代谢紊乱及机制研究

目的探讨围产期壬基酚(nonylphenol,NP)暴露导致成年雄性仔鼠糖脂代谢紊乱及其机制。方法将32只健康成年SPF级SD妊娠大鼠随机分为普通饲料对照(玉米油)组、普通饲料+NP(200 mg/kg)组、高脂高糖饲料(15%猪油、20%白糖、65%普通饲料)对照组、高脂高糖饲料+NP(200 mg/kg)组,每组8只。母鼠从妊娠第6天至产后21 d(PND21,断乳)清晨空腹灌胃染毒NP,染毒容量为5 ml/kg,每天1次。每组随机选取10只雄性仔鼠,于出生70 d后检测胰腺组织中NP、血糖及血清中甘油三酯(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)的水平,并检测胰腺糖代谢相关基因葡萄糖激酶(glucokinase,GCK)和葡萄糖转运蛋白-2(glucose transporter-2,GLUT-2)及脂肪细胞分化关键基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)和脂肪酸合成酶(fatty acid sythase,FAS)的表达水平。结果与普通饲料对照组比较,第4、6周高脂高糖饲料对照组和高脂高糖饲料+NP组仔鼠的体重均大于普通饲料对照组,差异有统计学意义(P0.05)。第8周时,高脂高糖饲料+NP组仔鼠高脂高糖饲料对照组普通饲料对照组(P0.05),且高脂高糖饲料+NP组仔鼠高脂高糖饲料对照组普通饲料+NP组(P0.05)。与普通饲料对照组比较,普通饲料+NP组及高脂高糖饲料+NP组仔鼠的胰腺NP、血糖及血清TG、TC水平均增高,差异有统计学意义(P0.05)。高脂高糖饲料+NP组仔鼠的胰腺NP、血糖及血清TG、TC水平均高于普通饲料+NP组(P0.05)。各组仔鼠胰腺GCK、GLUT-2基因的表达水平依次为高脂高糖饲料+NP组普通饲料+NP组、高脂高糖饲料对照组普通饲料对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。各组仔鼠脂肪细胞PPARγ、FAS基因的表达水平依次为高脂高糖饲料+NP组普通饲料+NP组高脂高糖饲料对照组普通饲料对照组,除普通饲料+NP组与高脂高糖饲料对照组比较的FAS基因外,差异均有统计学意义(P0.05)。结论围产期NP暴露可导致仔鼠糖脂代谢紊乱,其机制可能与NP促进胰腺糖代谢和脂肪细胞分化关键基因表达有关。     

三氯异氰尿酸原药对雄性大鼠生殖毒性研究

目的观察三氯异氰尿酸(TCCA)对雄性大鼠生殖系统的影响。方法选取4、12周龄雄性SD大鼠各24只,按周龄、体质量随机分为3组。分别经口灌胃给予0、96.5、193.0 mg/kg剂量水平的受试物10 d。观察大鼠血清生化和Na+、K+、Ca2+、Cl-离子浓度、睾丸曲细精管直径以及睾丸形态和超微结构的变化,评价附睾内精子数量和活动率。结果实验期间未见大鼠死亡;12周龄193.0 mg/kg组大鼠血清乳酸脱氢酶活力升高,血中Ca2+、Cl-降低(P<0.05)。4、12周龄96.5和193.0 mg/kg组大鼠睾丸曲细精管均变细(P<0.01),12周龄大鼠附睾内精子数及精子活动率降低(P<0.01、P<0.05);4周龄大鼠睾丸生精细胞退化增多,12周龄大鼠睾丸出现支持细胞核空泡化、曲细精管生精细胞层次排列紊乱、坏死脱落等病理改变;4、12周龄193.0 mg/kg组大鼠出现精原细胞核膜不完整、核型不规则、染色质浓染等超微结构改变。结论 TCCA能诱导未成年大鼠和成年大鼠的睾丸毒性,表现为睾丸结构的破坏和生精功能的抑制,其毒性作用机制尚待深入研究。     

丙烯酰胺对大鼠神经行为和黑质纹状体多巴胺及其代谢产物含量的影响

目的初步探讨丙烯酰胺(ACR)对大鼠神经行为的影响,并通过测定黑质纹状体多巴胺(DA)及其代谢产物二羟苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)含量阐明其可能机制。方法将健康成年雄性SD大鼠随机分成对照组和ACR组,每组7只。ACR组以40mg/kg的ACR灌胃染毒,对照组灌胃等容量的生理盐水,连续12天。第0、3、6、9和12天分别评定步态分值、后肢撑力及甩尾时间。末次给药后24小时,断头处死,于冰盘上迅速分离纹状体,HPLC荧光检测法检测DA及其代谢产物的含量。结果与对照组相比,ACR组大鼠的步态评分、后肢撑力指数显著性升高(P<0.01),甩尾时间显著降低(P<0.01)。纹状体内DA含量与对照组相比,约降低了65.64%,差异有显著性(P<0.01)。结论 ACR能引起大鼠神经行为功能的改变,同时能降低纹状体内DA含量,黑质纹状体DA系统可能参与了ACR的神经毒性作用。     

丙烯腈对雄性大鼠睾丸组织病理和超微结构的影响

目的探讨丙烯腈(ACN)对雄性SD大鼠睾丸组织的病理学损伤作用及超微结构的改变。方法从52只雄性SD大鼠中随机取出4只作为空白对照组(不做任何处理),其余48只随机分为4组,每组12只,分别以0,7.5,15.0,30.0 mg/kg的剂量(用生理盐水作溶剂)腹腔注射ACN染毒,1次/d,每周5次,连续染毒13周。13周末,从各组中随机取6只大鼠处死;其余实验大鼠停止染毒2周后处死。用光镜和电镜观察大鼠睾丸组织的病理损伤及超微结构的改变。结果ACN染毒13周后,7.5 mg/kg组光镜下可见大鼠睾丸曲精小管组织病理学结构有轻微改变,受损程度随染毒剂量的增加而加重;30.0 mg/kg组,光镜下可见大鼠睾丸部分曲精小管出现退行性病变,管腔中生精细胞和精子数量减少;电镜下可看到凋亡的、核畸形的以及坏死的初级精母细胞和畸形精子,生精管上皮空泡样变,腔面无精子,尚存的发育期精子细胞内没有线粒体的相应移动。15周后(停止染毒2周后)各组大鼠睾丸组织病变与同剂量组染毒13周末比较,差异无显著性。结论ACN能够诱导大鼠睾丸损伤,具有性腺毒性,同时提示,生精细胞的核质损伤是其主要毒作用之一。