健肝汤治疗慢性乙型肝炎156例

健肝汤治疗慢性乙型肝炎１５６例高居芳（安徽省阜阳市第二人民医院２３６０１５）关键词：慢性乙型肝炎;健肝汤自１９８９年６月至１９９４年１２月,笔者自拟健肝汤治疗慢性乙型肝炎１５６例,疗效满意,现报道如下。１临床资料１５６例病程最短１年,最长１５年,男１...     

小柴胡汤并用肝得健治疗慢性肝炎疗效分析

报道小柴胡汤并用肝得健治疗慢性乙型肝炎２５例，结果在改善肝功能及轩换乙型肝为病毒复制指标等方面的疗效均显著高于单用小柴胡汤的疗效。     

维生素E在CCI4大鼠肝纤维化中的预防作用

为探讨维生素E在肝纤维化中的预防作用,采用40％CCI4制备大鼠肝纤维化模型．观察维生素E对肝纤维化各项指标的影响。结果表明维生素E能降低大鼠血清ALT、PIP、MDA,减轻肝脏胶原纤维增生程度。认为维生素E有预防肝纤维化作用。     

肝得健治疗慢性乙型肝炎的疗效观察

当前乙型肝炎的发病率较高,且有相当一部分患者发展为慢性乙型肝炎,治疗慢性乙型肝炎迄今尚无特效药物问世,因此治疗上相当棘手,笔者近期试用法国罗纳普朗克乐安公司生产的肝得健(EPL)治疗慢性乙型肝炎46例,经临床观察确有一定疗效,特别是HBeAg阴转率达43.47%,且价格适中、给药     

补肾化纤汤抗大鼠肝纤维化的实验研究

补肾化纤汤是针对慢性肝炎肝纤维化本虚标实的病机特点而总结的经验复方,功能养阴柔肝、健脾活血,临床用以治疗慢性病毒性肝炎及早期肝硬化疗效显著。为进一步验证该方抗肝纤维化的作用,并探讨其作用机制,特进行此项研究。     

刺五加对他克林所致小鼠急性肝组织损伤的保护作用

[目的]探讨刺五加对他克林所致小鼠急性肝组织损伤的保护作用.[方法]灌胃给予35mg/kg他克林制作小鼠急性肝组织损伤模型,每日分别灌胃给予小鼠不同剂量的刺五加总皂苷及粗多糖,连续4d,观察小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)及肿瘤坏死因子(TNF-α)活性的变化.[结果]不同剂量的刺五加总皂苷及粗多糖均可降低急性肝组织损伤小鼠血清AST,ALT,ALP,TNF-α活性,与水飞蓟素比较无显著性差别.[结论]刺五加对他克林所致小鼠急性肝组织损伤有一定的保护作用.     

黄芪蜈蚣汤抗免疫损伤性肝纤维化的实验研究

黄芪蜈蚣汤是我院梁志清教授临床治疗肝纤维化、早期肝硬化精心筛选的有效复方制剂,为了证明其抗肝纤维化作用和作用机制,我们用Wistar大鼠腹腔注射猪血清制成免疫损伤性肝纤维化病理模型,然后应用黄芪蜈蚣汤治疗,现将结果报告如下。     

肉苁蓉多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用CCl4急性肝损伤模型,通过小鼠灌胃给予高、低剂量的肉苁蓉多糖（400 mg／kg、100 mg／kg ）,并以联苯双酯（150 mg／kg ）为阳性对照药,检测小鼠血清的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）及肝脏中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果：肉苁蓉多糖高剂量组小鼠的血清ALT、AST与CCl4模型组相比显著降低（ P＜0．05）,低剂量组ALT、AST与CCl4模型组相比差异无统计学意义,各剂量组MDA含量与模型组相比显著降低（ P ＜0．05）、SOD的活性显著增高（ P ＜0．05）。结论：肉苁蓉多糖对小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

胃舒散对四氯化碳性肝损伤小鼠的影响

【目的】 观察胃舒散对四氯化碳(CCl_4)所致小鼠急性肝损伤的影响。【方法】 昆明种小鼠50只,随机分为5组,分别为正常对照组、模型组、联苯双酯组(150 mg/kg)和胃舒散高、低剂量组(4.0g/kg、2.5g/kg),各给药组分别灌胃给药,连续7 d,第8天除正常组外,其他各组小鼠经腹腔注射体积分数为0.5％CCl_4花生油溶液(10 mL/kg),16 h后测定小鼠肝质量、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)值、肝组织丙二醛(MDA)值及坏死灶数目。【结果】 CCl_4急性肝损伤小鼠肝质量增加(与正常组比较P<0.05),血清ALT升高(与正常组比较P<0.01),肝组织MDA水平升高(与正常组比较P<0.01),肝组织坏死灶显著增加;与模型组比较,胃舒散能降低血清ALT和肝组织MDA水平(均P<0.05),并能减少肝组织坏死病灶(P<0.05或P<0.01),但对肝质量增加无明显影响。【结论】 胃舒散对小鼠CCl_4急性肝损伤有一定程度的保护作用。     

福尔肝健脾软肝方及拆方对CCl4肝纤维化大鼠肝功能的影响

目的：观察福尔肝健脾软肝方及拆方对CCl4肝纤维化大鼠肝功能的影响。方法：复制CCl4肝纤维化大鼠模型，观察等效剂量健脾软肝方及拆方灌胃，并以鳖甲软肝片为对照；观察血清肝功能ALT、AST、白蛋白、总蛋白；Jamall氏法检测肝组织羟脯氨酸（hydroxyproline，Hyp）。结果：与正常组大鼠比较，模型组血清ALT、AST明显升高，Alb、TP明显下降，肝组织Hyp含量显著增加，各组动物治疗后，肝功能、肝组织Hyp含量均有不同程度改善或降低，其中健脾软肝方全方组在降低ALT活性、肝组织Hyp含量较其他用药组为好，健脾理气类为主要治法的拆方组能提高白蛋白含量。结论：福尔肝肝健脾软肝方及拆方有良好的改善肝功能、抗肝纤维化作用，尤以健脾软肝方全方组作用为好。     

波棱瓜子提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究波棱瓜子乙酸乙酯提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:建立四氯化碳(CCl4)诱导小鼠肝损伤模型,以测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝组织丙二醛(MDA)含量为指标来观察波棱瓜子乙酸乙酯提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.结果:波棱瓜子乙酸乙酯提取物高中低剂量组均能不同程度的降低动物模型的血清ALT、AST和肝脏MDA的含量.结论:渡棱瓜子乙酸乙酯提取物对化学性肝损伤具有明显的保护作用.     

四氯化碳致小鼠急性肝损伤模型的研究

目的：通过追踪观察模型小鼠肝损伤程度,筛选四氯化碳（CC l4）致昆明种小鼠急性肝损伤模型的最佳剂量。方法：采用随机对照分组的方法,对各模型组的昆明种小鼠给予不同剂量的CC l4,进行腹腔注射,检测血清ALT、AST水平,并观察肝组织病理变化。结果：与正常组相比,CC l4高浓度组（0.3%）和中浓度组（0.2%）显著升高血清中ALT和AST的活力（P〈0.05）。结论：0.2%10m l/kg为CC l4致昆明种小鼠急性肝损伤模型较好的剂量。     

HG颗粒对CCl4急性肝损伤小鼠肝功能的影响

目的:研究HG颗粒对CCl4急性肝损伤小鼠肝功能的影响.方法:用CCl4皮下注射建立急性肝损伤小鼠模型,分别予HG颗粒、复方鳖甲软肝片灌胃治疗.对照观察药物对急性肝损伤模型小鼠肝脏谷草转氨酶、谷丙转氨酶活性的影响.结果:急性肝损伤小鼠肝脏谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)活性均明显增高.HG颗粒治疗后有明显降低,综合疗效优于阳性药物对照组.结论:HG颗粒具有保护CCl4急性肝损伤模型小鼠肝功能的作用.     

四氯化碳致急性肝损伤后部分肝切除大鼠模型初探

目的建立与临床接近可用于研究病变肝切除后肝再生的急性肝损伤大鼠模型．方法雄性SD大鼠35只．对7只正常大鼠肝脏进行精细解剖,观测其分叶及各叶的比重．其余大鼠平均随机分为4组（每组7只）：四氯化碳损伤＋35％肝切除组、四氯化碳损伤＋65％肝切除组、四氯化碳损伤＋80％肝切除组及正常对照组．造模后记录各组术后1d的存活率,存活鼠第3天、第7天经眼眶采血检测肝功（ALT、AST、ALB、TB）,麻醉、灌注后取肝组织作组织学观察．结果（1）大鼠肝／体重比为（4．50±0．76）％,可分为7叶,各叶及其占肝的比重分别为：左外叶（36．25±2．96）％;左中叶（9．63±1.30）％;中叶（20．00±1．31）％;右叶（16．13±2．80）％;尾状叶（6．38±1．19）％;前乳头状叶（5．00±0．71）％;后乳头状叶（6．80±2．17）％;（2）依切除范围由低到高各组术后1d的存活率分别为：100％,42．9％,0％;（3）术后3d、7d模型组肝功明显下降,组织学呈急性肝损伤表现．结论四氯化碳急性肝损伤并35％肝切除大鼠模型成功率高,可作为变肝切除后再生的动物模型．     

甘泰康对小鼠四氯化碳肝损伤的影响及其机理探讨

目的 观察甘泰康对四氯化碳(CCl4)肝损伤小鼠的影响,并探讨其作用机理。方法 参照《保健食品功能学评价程序和方法》中护肝试验方法,以不同剂量的甘泰康给小鼠灌胃30天后,第31天模型对照组和三个剂量组小鼠腹腔注射0.1％CCl4植物油溶液0.1ml/10g·bw,禁食20h后采血,测血清ALT、AST、GST、TP、ALB、CHOL、TG、GLU、CHE、MDA及肝组织MDA、GST含量,光镜下观察肝组织的病理变化。结果 甘泰康可显著降低由CCl4所致的 ALT、AST、GST、TG升高,可明显对抗由CCl4引起的血清ALB、GLU下降,能明显改善CCl4所致的肝组织病理学损伤,降低肝内MDA含量,对血清TP、CHOL、CHE、MDA及肝组织GST含量影响不明显。结论甘泰康对小鼠CCl4肝损伤有一定的防护作用,其作用机理可能与降低肝内脂质过氧化反应、改善机体免疫调节功能、保护肝细胞膜、增强机体的解毒、排毒功能有关。     

表儿茶素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠的干预作用

目的 研究表儿茶素对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的保护作用。方法 将80只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组（0.1 mg/kg）、表儿茶素高剂量组（100 mg/kg）、表儿茶素低剂量组（25 mg/kg）。除正常对照组腹腔注射橄榄油外,其余各组均腹腔注射四氯化碳（CCl4） 建立肝纤维化模型。复制模型的同时开始给药,各给药组大鼠灌胃相应药物,正常对照组和模型组大鼠灌胃等容积生理盐水,每日1次,连续6周。末次给药后,称取肝湿质量,计算肝脏指数;采用微板法检测大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT)水平;苏木精-伊红染色和Masson胶原染色观察肝脏病理学变化;Western blot法检测肝脏中平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原(typeⅠcollagen,collα1)蛋白的表达水平。结果 与模型组相比,表儿茶素能显著降低大鼠的肝脏指数和血清ALT、AST的含量;显著降低肝组织中α-SMA、collα1蛋白的表达;肝组织病理学指标明显改善。结论 表儿茶素对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化有一定的保护作用,其机制可能与抑制α-SMA、collα1的表达有关。     

大鼠肝刺激因子对CCl_4致肝损伤小鼠保护作用的机制研究——Ⅰ.HSS的抗氧化作用

本工作观察了大鼠肝刺激因子(HSS)对CCl_4损伤小鼠后,肝组织和血清脂质过氧化物丙二醛(MDA)及自由基清除剂谷胱甘肽(GSH)含量的影响。结果发现,HSS(0.1mg/g 体重,ip)可使CCl_4(10%,5ml/kg)中毒后48 h,肝组织 MDA 值的升高幅度明显降低(6.23±0.98/nmol/mg 蛋白vs.4.17±1.67nmol/mg 蛋白,P<0.005),但血清MDA值的下降幅度不明显。同时肝组织GSH含量明显高于CCl_4损伤组(3236±472μg/g vs.2007±589μg/g,P<0.001)。上述结果提示,HSS具有抗氧化作用,降低CCl_4自由基对肝细胞膜的损伤作用,保护受损肝脏。