补肾益心片对肾血管性高血压大鼠的降压作用及保护靶器官的研究

【目的】探讨补肾益心片降压机制及其对心脑肾靶器官的保护作用。【方法】建立Goldblatt’s二肾一夹型高血压大鼠模型 (G - 2K1C) ,以开搏通为对照药 ,设补肾益心片高、中、低剂量组 ,开搏通组 ,模型组 ,假手术组 ,灌胃 4周 ,测量鼠尾动脉血压、血浆NO、血小板聚集率及观察心、脑、肾的病理变化。尚观察了补肾益心片的利尿作用。【结果】 ( 1)补肾益心片高、中、低剂量组及开搏通组均能降低肾性高血压大鼠血压 ,与模型组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。 ( 2 )补肾益心片各剂量组与开搏通组均能促进NO合成 ,降低血小板聚集率 ,与模型组比较差异有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。 ( 3)补肾益心片具有较缓和的利尿作用 ,但比氢氯噻嗪 (HCT)弱 (P <0 .0 1)。 ( 4 )补肾益心片各剂量组与开搏通组均能显著降低心、脑、肾靶器官的损害 (与模型组比较 ,P <0 .0 1)。【结论】补肾益心片能降低肾性高血压大鼠的血压 ,其降压机制可能与促进NO合成、抗血小板聚集、利尿有关。补肾益心片对心、脑、肾等靶器官具有保护作用     

银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血损伤的实验研究

目的　观察银杏叶提取物对大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法　SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组。测定肾组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶变化并观察肾脏病理学改变。结果　与假手术对照组相比 ,单纯缺血再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变 ,MDA含量增加 (P <0 0 1) ,SOD、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 1) ;缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组与单纯缺血再灌注组相比 ,MDA含量明显降低 (P <0 0 5 ) ,SOD活性显著升高 (P <0 0 1) ,Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性增高 (P <0 0 1、P <0 0 5 ) ,肾小管上皮细胞缺血性改变减轻。结论　银杏叶提取物通过抗氧化 ,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用     

52例新生儿缺氧缺血性脑病血清电解质分析

目的　了解新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)电解质紊乱情况。方法　对 5 2例HIE患儿进行血清Na+ 、K+ 、Cl-、Ca2 + 测定 ,并与 46例正常新生儿对照分析。结果　HIE组除血清K+ 外 ,血清Na+ 、Cl-、Ca2 + 均显著低于对照组 (P均<0 .0 1) ;HIE组中的中、重度者的血清Na+ 、Cl-、Ca2 + 也显著低于轻度者 (P均 <0 .0 5 )。结论　对HIE患儿常规测定血清电解质 ,可指导临床治疗 ,提高抢救成功率。     

脑肽精对阿尔茨海默病模型大鼠脑中能量代谢的影响

目的 :观察脑肽精 (brainpeptidecrystal,BPC)对阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdiseaseAD)大鼠脑中能量代谢的影响。方法 :雄性SD大鼠 84只 ,随机分成 7组 ,每组 12只。Ⅰ组为正常对照组 ,Ⅱ组为AD模型组 ,Ⅲ组为AD模型 +生理盐水组 ,Ⅳ组为AD模型 +脑复康 0 3g/kg治疗组 ,Ⅴ组为AD模型 +BPC15mg/kg治疗组 ,Ⅵ组为AD模型 +BPC 3 0mg/kg治疗组 ,Ⅶ组为AD模型 +BPC 60mg/kg治疗组。采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术 ,用IBO损毁大鼠双侧nbM。手术后BPC连续灌胃共 2 0天 ,每天 1次 ,每次 2ml。灌胃期满后即将大鼠断头处死 ,并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆 ,取其上清液各项生化指标。结果 :①与正常组比较 ,模型组脑中的Na+ K+ ATP酶显著下降 (P <0 0 5 ) ,乳酸 (LD )显著升高 (P <0 0 5 ) ,乳酸脱氢酶(LDH)显著降低 (P <0 0 5 )。②与模型组比较 ,生理盐水组脑中的Na+ K+ ATP酶、LD、LDH均无明显改变(P >0 0 5 )。③与模型组比较 ,除BPC低浓度组脑中LDH无明显改变外 (P >0 0 5 ) ,脑复康组及BPC各浓度组的脑中Na+ K+ ATP酶、LDH均显著升高 (P <0 0 5 ) ,LD显著降低 (P <0 0 1)。结论 :BPC能够增加脑中Na+ K+ ATP酶和LDH含量 ,并能降低脑LD含量     

水律汤对小鼠H22肝癌腹水模型尿中K~+、Na~+、Cl~-离子浓度的影响

目的观察水律汤对小鼠H22肝癌腹水模型尿中K+、Na+、Cl-离子浓度的影响。方法取H22肝癌细胞接种于小鼠腹腔造成肝癌腹水模型,随机分为空白对照组(NS)、模型组(M)、水律汤低剂量组(TA)、水律汤高剂量组(TB)、模型+NO供组(NO)、水律汤高剂量组+NOS抑制剂组(NOS),造模后第5天起用水律汤连续灌胃5天,检测小鼠尿K+、Na+、Cl-离子浓度。结果TA组、TB组、NO组尿液中K+、Na+、Cl-离子浓度较正常组均升高(P0.01),与模型组比较也是升高的(P0.01),腹腔内注射NOS抑制剂尿中平均Na+、K+、Cl-浓度则明显低于TB组(P0.01)。结论水律汤能使小鼠H22肝癌腹水模型尿中Na+、K+、Cl-排出增加,减轻水钠潴留,可能是其消腹水作用机制之一。     

双苯氟嗪对沙土鼠急性脑缺血性脑水肿的影响

目的　探讨新型钙通道阻滞剂双苯氟嗪 (Dip)对急性缺血性脑水肿的作用及机制。方法　选取 1 30只沙土鼠 ,随机分为假手术组、模型对照组、Dip 2 5mg/kg和 50mg/kg组 ,每组 2 0只。行双侧颈动脉结扎 (BCAL) ,制备沙土鼠急性全脑缺血模型。各组动物分别腹腔注射溶剂或不同剂量的Dip ,观察对脑组织Na+ 、K+ 和水含量及Na+ 、K+ ATP酶活性的影响。结果　BCAL后沙土鼠脑组织中的Na+ 和水含量显著高于假手术组 ,K+ 含量及Na+ 、K+ ATP酶活性则显著低于假手术组 ;Dip 2 5和50mg/kg组呈剂量依赖性改变 ,急性脑缺血所致的沙土鼠脑组织K+ 含量及Na+ 、K+ ATP酶活性降低(r=0 9981 )和Na+ 及水含量升高 ,差异有显著意义 (P <0 0 5或 0 0 1 ) ,且脑组织水含量与Na+ 、K+ ATP酶活性变化呈明显负相关 (r=- 0 9997,P <0 0 1 )。结论　Dip能通过改善BCAL所致钠钾泵功能失调而减轻缺血性脑水肿     

不同药物对高血压患者血尿酸影响的对比研究

[目的 ]比较应用氯沙坦 /氢氯噻嗪固定复方制剂与苯那普利合用或不合用氢氯噻嗪治疗高血压的疗效、安全性以及对血尿酸的影响。 [方法 ]5 6例老年高血压患者 ,分入氯沙坦 /氢氯噻嗪组(A)和苯那普利 (B)组 ,每组病人 2 8例 ,每天分别予氯沙坦 /氢氯噻嗪固定复方制剂 5 0mg/ 12 .5mg和苯那普利 10mg ,B组患者血压控制不理想加用氢氯噻嗪 12 .5mg ,用药 4周。用药前后测定血压、血尿酸 ,并监测有无药物相关不良反应。 [结果 ]两组用药 4周后血压均明显降低 ,没有显著差异 (P >0 .0 5 )。但A组不良反应少于B组 (P <0 .0 1) ,而且氯沙坦 /氢氯噻嗪固定复方制剂组患者血尿酸增高水平明显低于苯那普利合用氢氯噻嗪组 (P <0 .0 1)。 [结论 ]氯沙坦 /氢氯噻嗪固定复方制剂对老年高血压患者降压疗效与苯那普利合用氢氯噻嗪相似 ,但对血尿酸影响更小 ,有更好的安全性和耐受性。     

七氟醚麻醉大鼠脑钠泵活性的动态变化

目的 :动态观察七氟醚吸入麻醉不同时期大鼠各脑区Na+ ,K+ -ATP酶活性变化 ,结合行为学改变 ,探讨七氟醚麻醉的作用机制。方法 :4 0只SD大鼠随机均分为 5组 :对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。用分光光度法测定不同时期大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性变化。结果 :大鼠各脑区Na+ ,K+ -ATP酶活性在诱导期即开始下降 ,大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性分别降低 2 1.9%、10 .5 %、19.3% ,其中大脑皮层和海马Na+ ,K+ -ATP酶活性的降低有统计学意义 (与对照组比较 ,P <0 .0 5 ) ;麻醉期Na+ ,K+ -ATP酶活性下降至最低 (P <0 .0 1) ,大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性分别降低 37.2 %、33.5 %、38.9% ;恢复期Na+ ,K+ -ATP酶活性又开始升高 ,但仍低于对照组水平 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性分别降低 18.3%、17.9% (P <0 .0 5 )和 2 2 .6 % (P <0 .0 1) ;而清醒期该酶活性基本恢复至对照组水平 (P >0 .0 5 )。大鼠各脑区Na+ ,K+ -ATP酶活性改变与麻醉深度的变化相平行。结论 :七氟醚可明显抑制大鼠大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性 ,且与行为变化相平行 ,提示七氟醚可能通过抑制Na+ ,K+ -ATP酶活性而发挥麻醉效应 ,麻醉深度与?     

氢氯噻嗪与其他药合用的降压作用

给肾型高血压大鼠连续口服给药10天,氢氯噻嗪50mg/kg、氢氯噻嗪25mg/kg加利血平0.125mg/kg、氢氯噻嗪25mg/kg 加泽泻2g/kg、氢氯噻嗪25mg/kg 加腹腔注射四氢巴马汀60mg/kg,血压均有明显下降;降低的最大幅度大致相等,均较原水平下降40mmHg 左右,其中以加用左旋四氢巴马汀组降压作用较迅速;加用泽泻组降压较缓和,但最大幅度与其他三组相似,而其血钾水平在用药10天后与单用氢氯噻嗪组相比,有明显差异,说明泽泻有抵消氢(?)噻嗪的排钾作用。     

黄芪及其药对对气虚盐水负荷模型大鼠利尿作用的影响

目的观察黄芪及其药对对气虚盐水负荷模型大鼠利尿作用的影响。方法气虚大鼠按25 ml/kg体积灌胃给予去离子水复制水负荷模型,将水负荷模型复制成功的50只大鼠按体重、尿量分层随机法分为5组,即模型(去离子水)组、阳性对照(呋塞米0. 01 g/kg)组、黄芪组、黄芪白术组、黄芪防己组,各10只。各组大鼠按50 ml/kg体积灌胃氯化钠溶液复制盐水负荷模型,模型复制成功后30 min,各组按10 ml/kg体积灌胃给予相应剂量药物。每1 h收集一次尿液,收集5 h后,测定尿液中Na+、K+、Cl-的浓度及尿液p H;腹主动脉取血,分离血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清中醛固酮(ALD)、心房钠尿肽(ANP)与抗利尿激素(ADH)的含量。结果与模型组比较,黄芪组、黄芪白术组和黄芪防己组大鼠的总尿量均明显增加;黄芪组、黄芪白术组、黄芪防己组和阳性对照组大鼠尿液中Na+、Cl-含量均增加,K+含量仅阳性对照组大鼠增加;黄芪组、黄芪白术组和黄芪防己组大鼠血清中ALD含量均减少、ANP含量均增加,差异均具有统计学意义(P 0. 05,P 0. 01)。各组大鼠尿液p H值和血清中ADH含量未见明显变化。结论黄芪配伍白术、防己后可明显增加气虚盐水负荷模型大鼠的尿量,其机制可能与药对升高血中ANP,降低ALD的含量,进而促进尿液中Na+、Cl-的排泄有关。     

五苓散对肝硬化门脉高压大鼠血液流变学的影响

目的:观察五苓散对肝硬化门脉高压大鼠血流动力学的影响。方法:将造模成功的肝硬化门脉高压SD雄性大鼠动物模型40例随机分成肝硬化对照组、五苓散治疗组(高、中、低剂量组)、西药对照组各8例,以及正常对照组8例。肝硬化对照组,继续以常规方法饲养;五苓散治疗组,分高、中、低剂量组,加用中药五苓散灌胃,高剂量为5g/kg体重,中剂量为2.5g/kg体重,低剂量为1g/kg体重,西药对照组,用普萘洛尔灌胃,剂量为0.6mg/kg体重。治疗时间均为1个月。所有大鼠实验期间自由进食和饮水。于第10、20和30天,记录大鼠24h尿量。实验结束时用激光多普勒微循环仪进行血流动力学测定。血流动力学测定后,门静脉取血,采用放射免疫法测定肾素、醛固酮。结果:五苓散高剂量组门静脉血流量和肠系膜上动脉血流量与对照组及低、中剂量组比较,差异有显著性(P<0.05)。与西药对照组比较差异无显著性(P>0.05);五苓散高剂量组肾素、醛固酮明显低于其它各组且差异有显著性(P<0.05)。结论:五苓散具有降低肝硬化门脉高压的作用。     

佛香饮方对寒凝血瘀型痛经模型大鼠痛反应及血液流变学的影响

目的:探讨佛香饮方水提取物对寒凝血瘀型痛经模型大鼠的镇痛作用及其对血液流变性的影响,为其临床应用提供实验依据.方法:采用冰水浴、皮下注射盐酸肾上腺素,加ip注射缩宫素法建立大鼠寒凝血瘀型痛经模型.以扭体反应次数为指标,探讨佛香饮对痛反应的影响.以凝血时间(CT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及血小板聚集率、红细胞压积(HCT)、血沉方程K值、血浆黏度、全血黏度为指标,探讨佛香饮对寒凝血瘀型痛经模型大鼠对凝血及血液流变学指标的影响.结果:佛香饮1.8g/kg,3.6g/kg和7.2g/kg剂量组大鼠的CT明显长于模型对照组(P<0.05或P<0.01),PT、TT及APTT均明显高于模型组(P<0.05或P<0.01).佛香饮3.6g/kg和7.2g/kg剂量组的血小板聚集率明显低于模型组(P<0.05或P<0.01),HCT、血沉方程K值均明显低于模型对照组(P<0.05);佛香饮各剂量组血浆黏度、全血黏度均低于模型对照组(P<0.05或P<0.01).结论:佛香饮对寒凝血瘀型痛经模型大鼠的镇痛和改善血液流变性作用是其治疗寒凝血瘀型痛经的主要作用基础.     

当归芍药散及其拆方对肝硬化腹水大鼠电解质的影响

目的观察当归芍药散及其拆方对肝硬化腹水大鼠电解质紊乱的纠正作用。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,甘利欣组,当归芍药散低、中、高剂量组,拆方活血药组和利水药组。采用苯巴比妥联合四氯化碳腹腔注射复制肝硬化腹水大鼠模型,用代谢笼收集大鼠24h尿液,采用冰点法测定大鼠尿渗透压,采用全自动生化分析仪检测大鼠血清及尿K+、Na+、Cl-浓度。结果与模型组比较,当归芍药散各剂量组大鼠尿渗透压显著降低(P<0.05),血清K+、Na+、Cl-水平显著升高(P<0.05),尿K+、Na+水平显著降低(P<0.05);当归芍药散各剂量组与甘利欣组、活血药组、利水药组血清和尿电解质水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论当归芍药散可纠正肝硬化腹水大鼠电解质紊乱,无明显剂量依赖性,全方和拆方的效应无明显差异。     

缬沙坦治疗肾性高血压64例临床观察

OBJECTIVE: To observe the therapeutic effects of valsartan on hypertension secondary to chronic renal diseases. METHODS: Sixty-four patients with renal hypertension were examined for plasma K(+), Na(+), Cl(-), 24-hour urine protein, blood urea nitrogen (BUN), serum creatinine (SCr), erythropoietin (EPO) before and 8 weeks after of valsartan therapy. RESULTS: After valsartan therapy for 8 weeks, no significant changes took place in plasma K(+), Na(+), Cl(-), BUN, SCr, EPO, but 24-hour urine protein was significantly reduced. CONCLUSION: Valsartan significantly reduce 24-hour urine protein without significantly affecting plasma K(+), Na(+), Cl(-), BUN, SCr, and EPO in patients with hypertension secondary to chronic renal diseases.     

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者电解质紊乱与致病危险因素相关性分析

目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAHD)患者血电解质紊乱的特点及其与CAHD危险因素的相关性。方法 474例疑似CAHD患者根据冠状动脉造影结果分为CAHD组278例和对照组196例(无冠状动脉粥样硬化改变),对比2组患者血Na+、K+、Ca2+和Mg2+水平,分析CAHD组患者血Na+、K+、Ca2+和Mg2+水平与CAHD易患因素的相关性。结果 CAHD组患者血Na+和Ca2+水平显著高于对照组(P<0.01),血K+和Mg2+水平显著低于对照组(P<0.01)。CAHD组患者CAHD易患因素发生率显著高于对照组(P<0.05,P<0.01)。CAHD患者的血Na+和Ca2+水平与高血压呈正相关(P<0.05),血K+和Mg2+水平与高血压呈负相关(P<0.05);CAHD患者的血Na+、K+和Ca2+水平与糖尿病呈负相关(P<0.05),血Mg2+水平与糖尿病呈正相关(P<0.05);血Na+、K+和Ca2+水平与血脂异常呈正相关(P<0.05),血Mg2+水平与血脂异常呈负相关(P<0.05);血Na+、K+、Ca2+和Mg2+水平与高血压并发糖尿病均呈正相关(P<0.05);血Na+、K+和Ca2+水平与高血压并发血脂异常呈正相关(P<0.05),血Mg2+水平与高血压并发血脂异常呈负相关(P<0.05);血Na+、K+、Ca2+和Mg2+水平与糖尿病并发血脂异常均呈正相关(P<0.05);血Na+、K+、Ca2+和Mg2+水平与高血压并发糖尿病和血脂异常呈正相关(P<0.01)。结论 CAHD患者存在电解质紊乱,CAHD患者电解质紊乱与CAHD易患因素有相关性。     

五苓散对高脂饮食大鼠血脂及肝组织超氧化物歧化酶活性的影响

目的 探讨五苓散对高脂饮食大鼠血脂及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.方法 将40只清洁级SD雄性大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,五苓散高、中、低剂量组,每组8只.正常对照组普食饲养,其余各组高脂饲养6周建立高脂饮食大鼠模型.6周后模型对照组及正常对照组以蒸馏水灌胃,五苓散高、中、低剂量组分别以不同剂量的...     

益肾缓急汤对大鼠模拟高强度军事训练致肾损伤的防治作用

目的：观察中药益肾缓急汤对大鼠模拟高强度军事训练致肾损伤的影响。方法：30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和中药益肾缓急汤治疗组。模型组和中药治疗组大鼠行8周跑台训练构建模拟军事训练肾损伤动物模型。每周末收集尿液．用于尿沉渣镜检及24h尿总蛋白、白蛋白、尿N-乙酰-β—D-葡萄糖苷酶（N—acetyl—β—D-glucosaminidase，NAG）检测；并于8周末取血和肾脏组织．检测血清肌酐和尿素氮，用放射免疫法检测血浆和肾组织血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）浓度，化学比色法测定肾组织中Na＋，K＋-ATP酶活性。结果：训练结束后模型组和中药治疗组大鼠24h尿蛋白、尿NAG活性、血清尿素氯和肌酐值均高于正常对照组（P〈0.05），中药治疗组低于模型组（P〈0.05）。模型组和中药治疗组大鼠血浆及肾组织AngⅡ浓度均高于正常对照组（P〈0.05）．模型组和中药治疗组间差异无统计学意义（P〉0.05）。模型组大鼠肾组织Na＋,K＋-ATP酶活性低于正常对照组（P〈0.05）。正常对照组和中药治疗组间差异无统计学意义。结论：中药益肾缓急汤有减少模拟军事训练肾损伤大鼠24h尿蛋白含量、降低尿NAG活性和减轻氮质血症作用．且抗氧化作用明显．可能对高强度军事训练引起的肾损伤有预防作用。     

哇巴因-高血压鼠肾脏钠转运

目的以内源性锂作为肾脏近端小管钠重吸收的标志物,探讨哇巴因-高血压鼠肾脏钠转运情况及在高血压发病机制中的作用.方法将40只180～220 g雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组(n=20)和哇巴因组(n=20).每日给予对照组大鼠腹腔注射生理盐水1ml/(kg·d),哇巴因组大鼠腹腔注射哇巴因27.8μg/(kg·d),每周测量收缩压及体重各1次.分别于饲养2和6周后分两批处死动物.收集各组血清及24 h尿,测定血清和尿钠、钾、锂和肌酐浓度,计算内生肌酐清除率(Ccr)、钠排泄分数(FENa)、锂排泄分数(FELi)、尿锂钠比(ULi/UNa)、尿钾钠比(UK/UNa)及远端肾小管钠重吸收率(FDRNa).结果2周后,哇巴因组血压与对照组相比差异无显著性(P＞0.05),4周后哇巴因组血压显著高于对照组(P＜0.01).2组体重在各时间段差异均无显著性(P＞0.05).2和6周哇巴因组大鼠的Ccr和FENa与对照组相比差异无显著性(P＞0.05);2、6周哇巴因组大鼠的FELi、ULi/UNa、UK/UNa及FDRNa均显著低于对照组(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001).结论哇巴因-高血压鼠肾脏近端小管钠重吸收增加,且发生于血压升高之前,提示肾脏近端肾小管钠重吸收增加可能是哇巴因引起大鼠血压升高的机制之一.     

加味五苓散防治产后尿潴留的临床疗效观察

[目的]探讨加味五苓散防治产后尿潴留的临床效果.[方法]将218例自然分娩后的初产妇随机分为试验组和对照组,每组各109例.对照组给予产后常规处理,试验组在产后常规处理基础上于产后2 h给予口服加味五苓散治疗,比较2组产妇产后6h和产后8h排尿情况积分以及产后6h尿潴留发生率.[结果](1)治疗后,试验组在同一时间段,...