阿尔茨海默病中β淀粉样蛋白的神经毒作用

阿尔茨海默病(Alzheimer‘s disease,AD)是以进行性智能衰退为特征的中枢神经系统的退行性疾病,其病理特征有老年斑(Senile plaque,SP)、神经原纤维缠绕(neurofibrillary tangles,NFT)及选择性的神经元和突触缺失。AD的病因和发病机理未明,多因异质是其特点。目前研究认为β淀粉样蛋白(β     

阿尔茨海默病中β淀粉样蛋白的神经毒作用

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)是一种最常见的老年期痴呆综合征,其病因和发病机理未明.目前研究认为β淀粉样蛋白(β amyloid protein, Aβ)在AD发病中起主要作用,文章就Aβ的产生、神经毒作用的表现、作用机制作一综述.     

β淀粉样蛋白与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病是老年人常见的神经系统变性疾病,是痴呆中最常见的一种类型。目前认为β淀粉样蛋白的异常沉积是阿尔茨海默病主要发病机制之一,这里就目前β淀粉样蛋白与阿尔茨海默病的研究进展作一综述。     

β淀粉样蛋白在神经退行性疾病中作用研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)、帕金森痴呆(dementia of Parkinson’s disease,PDD)、路易小体痴呆(dementia of Lewy body,DLB)等是一类中枢神经系统原发性退行性病变,认知功能障碍在上述疾病中尤为明显。其特征性病理变化之一是患者脑内老年斑的形成,主要成分为细胞外β淀粉样蛋白(amyloid proteinβ,Aβ)的沉积,而Aβ又由淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)经序列水解而来。本综述主要叙述Aβ的产生、神经毒性、β淀粉样蛋白寡聚体对认知功能障碍作用机制以及AD与其他疾病相关性新近研究进展。     

β-淀粉样蛋白与阿尔茨海默病

随着人均寿命的延长,阿尔茨海默病（俗称老年痴呆）的发病率逐年上升,已成为现代社会老年人的主要致死疾病之一。本文就β-淀粉样蛋白与阿尔茨海默病的关系进行文献综述,提示：人们的焦虑、紧张和抑郁等不良情绪会引起人体的应激反应,从而激活细胞膜上的β-2-肾上腺素受体,进而引起β-淀粉样蛋白的生成增加,使细胞外产生老年斑和脑血管淀粉样变性,细胞内发生神经元纤维缠结,导致神经元变性乃至形成痴呆。     

阿尔茨海默病与β-淀粉样蛋白

阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）是1907年由巴伐利亚一位神经病理学家首先发现,此人名为阿尔茨海默（AloisAlzheimer）,所以以其名字命名,是中枢神经系统一种常见的进行性神经退行性疾病,最终带来极高的致死率和致残率^[1]     

阿尔茨海默病β淀粉样蛋白药物治疗的研究进展

阿尔茨海默氏病（AD）是一种病因未明的疾病,β淀粉样蛋是其核心的病理机制。文章综述了近年来针对AD的β淀粉样蛋药物治疗的研究新进展。     

β淀粉样蛋白免疫治疗阿尔茨海默病的研究进展

老年性痴呆是老年期最常见的一种进行性认知功能下降的疾病,其特征性的病理表现为神经原纤维缠结和β淀粉样蛋白(Aβ)沉积.Aβ在AD发病及发展方面起着关键性作用,因此,许多治疗阿尔茨海默病方法主要集中在减少Aβ产生和清除Aβ沉积.20世纪90年代后期开始的Aβ抗体在动物试验中发现其有减少脑组织中Aβ负荷和改善AD认知的作用,这一发现为AD的预防和治疗提供了新的希望和途径,从此针对AD的免疫治疗取得了极大进展.本文就与Aβ相关的主动、被动、基因免疫治疗方面新进展进行综述.     

阿尔茨海默病的免疫治疗

阿尔茨海默病(AD)是一种最常见的老年期痴呆综合征，其特征性的病理改变之一是β淀粉样蛋白(Aβ)为核心的老年斑。减少Aβ被认为是AD治疗的主要靶向之一，而针对Aβ的免疫疗法也已成为当今AD研究的一大主题。该文就AD免疫疗法的类型、并发症、影响疗效的因素等方面的研究进展作一综述。     

美金刚对β淀粉样蛋白25～35神经毒性的拮抗作用

目的 研究兴奋性氨基酸受体拮抗剂美金刚(MEM)对β淀粉样蛋白25～35(Aβ25～35)神经毒性的影响及其可能机制.方法 用系列浓度的Aβ25～35和(或)MEM作用PC12细胞,MTT检测其对细胞活力的影响;倒置显微镜下观察细胞形态的变化;Western blotting检测半胱氨酸蛋白水解酶3(caspase 3)和磷酸化的蛋白激酶C(P-PKC)的表达;检测MEM对Aβ25～35诱导的一氧化氮(NO)产生和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果 Aβ25～35能剂量依赖性地降低PC12细胞活力,MEM可以部分拮抗Aβ25～35的此种作用,并在细胞形态学观察中得到证明.MEM可以拮抗Aβ25～35诱导的easpase 3的活化,也可以部分抑制Aβ25～35诱导的P-PKC表达降低.Aβ25～35使NO含量升高,SOD活性下降,预先加入MEM可使NO含量和SOD的活性得到部分恢复.结论 MEM可以拮抗Aβ25～35的神经毒性作用,这可能是其治疗中重度阿尔茨海默病的机制之一.     

美金刚对β淀粉样蛋白25～35神经毒性的拮抗作用

目的研究兴奋性氨基酸受体拮抗剂美金刚(MEM)对β淀粉样蛋白25~35(Aβ25~35)神经毒性的影响及其可能机制。方法用系列浓度的Aβ25~35和(或)MEM作用PC12细胞,MTT检测其对细胞活力的影响;倒置显微镜下观察细胞形态的变化;Western blotting检测半胱氨酸蛋白水解酶3(caspase 3)和磷酸化的蛋白激酶C(P-PKC)的表达;检测MEM对Aβ25~35诱导的一氧化氮(NO)产生和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果Aβ25~35能剂量依赖性地降低PC12细胞活力,MEM可以部分拮抗Aβ25~35的此种作用,并在细胞形态学观察中得到证明。MEM可以拮抗Aβ25~35诱导的caspase 3的活化,也可以部分抑制Aβ25~35诱导的P-PKC表达降低。Aβ25~35使NO含量升高,SOD活性下降,预先加入MEM可使NO含量和SOD的活性得到部分恢复。结论MEM可以拮抗Aβ25~35的神经毒性作用,这可能是其治疗中重度阿尔茨海默病的机制之一。     

沂蒙山区阿尔茨海默病与淀粉样β蛋白及其前体基因的相关研究

目的　探讨阿尔茨海默病 (AD)与淀粉样 β蛋白 (Aβ)及其前体 (APP)基因的关系。 方法　研究 32例沂蒙山区AD患者 ,并设对照组 30例 ,检测脑脊液Aβ水平、APP基因表达量。 结果　AD组Aβ水平 (13.6 2 7±9.335 ) μg/L、APP表达量 (16 2 4± 2 98)拷贝 / μl。均明显高于对照组 (P <0 .0 1)。结论　痴呆程度与Aβ水平、APP基因表达量呈正相关。AD与Aβ、APP密切相关。但APP表达量在AD的诊断中不具特异性。     

超表达SorLA对阿尔茨海默病β淀粉样蛋白的影响

目的：探讨超表达SorLA对引发阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的β淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）的影响,以揭示SorLA表达与Aβ之间的作用关系。方法：采用Western blot测定脑组织中SorLA蛋白的表达分布,SorLA cDNA转染人胚胎肾细胞（HEK-293）,以梯度浓度G418筛选SorLA cDNA细胞,采用Western blot测定转染后淀粉样前体蛋白（amyloid precur－sor protein,APP）表达水平,采用ELISA测定Aβ表达水平。结果：（1）超表达SorLA转染组细胞提取物中的APP表达水平降低;（2）超表达SorLA转染组中Aβ表达水平降低（21.6±12.1）％（P<0.01）。结论：SorLA显著影响引发AD的Aβ表达水平,且两者呈负相关。     

Tau 蛋白过度磷酸化和β淀粉样蛋白对阿尔茨海默病发生的影响

近年来有关阿尔茨海默病发病机制研究主要有两大学说,tau 蛋白学说和β淀粉样蛋白学说,本文总结了有关 tau 蛋白和β淀粉样蛋白的作用机理,并讨论二者相互作用对阿尔茨海默病发病的影响。     

阿尔茨海默病中β淀粉样蛋白清除的研究进展

老年性痴呆最常见的是阿尔茨海默病（AD），它是老年人致残和死亡的第4位病因。普遍认为淀粉样蛋白（Aβ）是AD的发病原因，已提出数种清除Aβ的机制，包括受体介导的通过血脑屏障的Aβ转运，酶介导的Aβ降解。此外，免疫反应也与Aβ清除有关。在AD病人中，这些清除机制似乎受到损害。近来，已开发了靶向免疫清除Aβ分子的方法。本文讨论了清除Aβ机制的研究进展及其治疗药物的开发策略。     

阿尔茨海默病患者β-淀粉样蛋白作用机制研究新进展

老年斑是阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)患者脑内1个重要的病理改变,而β淀粉样蛋白(BA)是老年斑的主要组成成分。长期以来,人们就认识到BA对神经元的毒性作用,但对其作用机制一直存有争论。最近的研究表明,BA是通过与神经元表面受体结合,引起神经元内钙离子失衡,从而造成神经元的损伤的。     

β淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的病因学作用

淀粉样蛋白假说认为β淀粉样蛋白纤维化并在老年斑(senile plaque,SP)中沉淀是阿尔茨海默症发生的根本原因,这一假说是阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)研究者最广为接受的学说.本文从遗传和非遗传角度论述了影响β淀粉样蛋白产生的因素,以及β淀粉样蛋白假说最新进展和存在的问题.     

紫河车蜜丸对老年期痴呆患者脑脊液β淀粉样蛋白的影响

目的观察紫河车蜜丸对老年期痴呆患者的疗效及脑脊液β淀粉样蛋白的影响。 方法用紫河车蜜丸治疗阿尔茨海默病患者 1 6例 ,血管性痴呆患者 1 9例 ,采用改良长谷川痴呆量表记分的方法观察治疗前后的变化 ,并用酶联吸附免疫法测定患者脑脊液β淀粉样蛋白含量变化。结果紫河车蜜丸治疗阿尔茨海默病和血管性痴呆均有效 (P <0 .0 5 ) ,并能降低脑脊液 β淀粉样蛋白含量 (P <0 .0 1、P <0 .0 5 )。结论紫河车蜜丸治疗老年期痴呆患者有效 ,并能降低患者脑脊液β淀粉样蛋白含量。     

β-淀粉样肽与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是老年人群中最常见的一种痴呆症,为病因和发病机制尚不清楚的神经系统退行性病变。AD的组织病理学表现主要为老年斑(senile plaques,SP),神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs),以及由凋亡引起的区域性神经细胞死亡等。患者脑内老年斑主要是由具有神经毒性和血管毒性的β淀粉肽(β-amyloid,Aβ)生成。由于AD为多因异质性疾病,目前Aβ-淀粉样肽级联假说引起广泛关注和重视,本文就近年关于Aβ与AD的关系作一综述。