1α,25-二羟维生素D_3对大鼠成骨细胞骨架、间隙连接通讯及[Ca~(2+)]_i的影响

目的研究不同浓度1α,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2·D3]0、10-9、10-8、10-7mol/L对体外培养3～4d龄SD大鼠成骨细胞(OB)骨架F-actin、间隙连接通讯(GJIC)及细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响。方法1,25-(OH)2·D3作用20min、24h后测定[Ca2+]i;作用24、48h后观察F-actin及GJIC。结果20min时,不同浓度1,25-(OH)2·D3组[Ca2+]i均显著高于对照组;24h时10-9mol/L组[Ca2+]i则显著低于对照组,其余各组间差异不显著。此时10-8、10-7mol/L组大部分细胞变得扁平,F-actin排列较对照组有序,形成应力纤维;48h时,对照组及10-9mol/L组F-actin表达减少,10-9mol/L组GJIC非常显著地弱于对照组,而10-8、10-7mol/L组大部分细胞F-actin表达完好,GJIC均非常显著地强于其余两组。结论高浓度1,25-(OH)2·D3能够维持OB形态,增强OB间通讯,而低浓度1,25-(OH)2·D3抑制细胞间通讯。     

Ca~(2+)信号对1α,25-(OH)_2D_3调控破骨细胞形成及骨吸收活性的影响

目的探讨Ca2+信号对1α,25-二羟维生素D3(1α,25-(OH)2D3)调控破骨细胞(osteoclast,OC)形成及骨吸收活性的影响。方法在巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)及核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)联合诱导RAW264.7细胞分化为OC的基础上,添加10-8 mol/L 1α,25-(OH)2D3,并设Ca2+螯合剂1,2-双(2-氨基苯氧基)乙烷-N,N,N`,N`-四乙酸四乙酸甲酯(BAPTA-AM)干预组,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定OC的形成,环境扫描电镜观察牛皮质骨片吸收陷窝。结果添加10-8 mol/L 1α,25-(OH)2D3可显著增加OC数量,促进骨吸收活性。然而,与添加10-8 mol/L 1α,25-(OH)2D3比较,5μmol/L BAPTA-AM干预可显著降低OC数量,抑制骨吸收活性。结论 10-8 mol/L 1α,25-(OH)2D3能够促进OC形成和骨吸收活性,此过程涉及Ca2+信号机制。     

全氟辛酸对大鼠星形胶质细胞内游离钙离子的影响

目的 探讨全氟辛酸(perfluorooctanoic acid,PFOA)对新生大鼠星形胶质细胞(astrocytes,As)内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响.方法 星形胶质细胞取材于新生24 h内清洁级Wistar大鼠.传代细胞达到80％融合时进行染毒(PFOA终浓度分别为0、50、100、200、500μmol/L).以Fura-2/AM荧光探针法测定PFOA染毒1、2、3h后星形胶质细胞内的([Ca2+]i).结果 星形胶质细胞内的[Ca2+]i随着PFOA剂量的增加和染毒时间的延长而增加,染毒1h时500μmol/L剂量组星形胶质细胞内的[Ca2+]i为353.57 nmol/L,染毒2h时达到528.37 nmol/L,均高于对照组(161.86、155.03 nmol/L),差异均有统计学意义(P＜0.01).当染毒3h时,50、100、200、500 μmol/L剂量组星形胶质细胞内的[Ca2+]i分别为320.93、396.43、601.26、476.20 nmol/L,均显著高于对照组(164.62 nmol/L)(P＜0.01),同时也显著高于相同剂量染毒1h的[Ca2+]i (P＜0.01).结论 PFOA可通过增加新生大鼠星形胶质细胞内[Ca2+]i而影响中枢神经系统钙平衡.     

1α,25(OH)_2D_3对大鼠成骨细胞КB受体活化因子配体及骨保护素蛋白表达的影响

目的研究1α,25-二羟维生素D3(1α,25(OH)2D3)对体外培养3～4d的SD大鼠成骨细胞(OB)核因子κB受体活化因子配体(RANKL)及骨保护素(OPG)蛋白和mRNA表达的影响。方法1α,25(OH)2D3作用24、48、72h,分别采用ELISA及FQ-PCR法测定。结果10、100nmol/L1α,25(OH)2D3较对照及1nmol/L显著或极显著促进RANKL蛋白及mRNA表达;1、10nmol/L1α,25(OH)2D3较对照显著或极显著促进OPG蛋白及mRNA表达,而100nmol/L则极显著抑制OPGmRNA表达;RANKLmRNA/OPGmRNA及RANKL/OPG显示,1nmol/L组与对照组差异不显著,10、100nmol/L组RANKLmRNA/OPGmRNA及RANKL/OPG极显著高于对照组和1nmol/L组。结论低浓度1α,25(OH)2D3(1nmol/L)对骨更新作用不明显,而中、高浓度1α,25(OH)2D(310、100nmol/L)能通过上调RANKLmRNA/OPGmRNA及RANKL/OPG比例,促进OC的生成及骨吸收功能,增强骨更新。     

肿瘤坏死因子α增强肾小球系膜细胞胞内钙释放参与肝肾综合征发病机制

目的 研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对肾小球系膜细胞(GMCs)胞内钙离子浓度([Ca2+]i)及细胞收缩的影响,证明TNF-α通过1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3Rs)增强GMCs对缩血管物质的易感性是肝肾综合征的重要机制.方法 应用大鼠GMCs株,测量时均选无钙缓冲液及内皮素(ET)刺激.分正常对照ET刺激组(0h组)、TNF-α处理4 hET刺激组(4h组)、TNF-α处理24 hET刺激组(24 h组);另设上述3组于ET前10 min加入IP3Rs阻断剂2-氨基乙氧基联苯硼酸盐(2-APB).应用Fluo-3/AM标记及激光共聚焦显微镜,观察TNF-α预处理后GMCs对ET刺激后[Ca2+]i的变化及2-APB阻断后的变化.同时测量各组GMCs收缩前后表面积的变化以明确收缩幅度.结果 ET刺激可使GMCs在短时间内[Ca2+]i迅速、显著增加,TNF-α4 h、24 h组[Ca2+]i上升幅度尤为明显[4 h:(648.08±267.11) nmol/L;24 h:(879.30±260.29) nmol/L;0 h:(619.93±258.94) nmol/L,F=5.486,4 h vs0 h:P＜0.05;24 h vs0 h:P＜0.05;24 h vs4 h:P＞0.05].2-APB阻断后3组细胞对ET刺激均失去反应,[Ca2+]i无上升.ET刺激可使各组细胞面积缩小;TNF-α 4 h、24 h组上述效应更加明显[4h:(2198 ±340) μm2;24 h:(2260±553)μm2;0 h:(2436 ±474)μm2,F =4.001,4h vs 0 h:P＜0.05;24 h vs0 h:P＜0.05;24 h vs4 h:P＞0.05).结论 TNF-α可增加ET刺激引起的[Ca2+]i上升进而引起细胞收缩,并证明是通过IP3Rs通路产生效应的,这可能是肝肾综合征时肾脏对缩血管物质产生高敏性进而引起肾小球滤过率下降的重要机制.     

β-淀粉样蛋白对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤克隆株内质网钙库的影响

目的探讨β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤克隆株(PC-12细胞)内质网钙库的影响。方法用已老化的Aβ25-35[浓度分别为0(对照)、10、15、20μmol/L]对经神经生长因子(NGF)处理过的PC-12细胞染毒24、48、72 h。测定PC-12细胞内[Ca2+]i及内质网Ca2+-ATP、IP3m RNA的表达水平。结果与对照组比较,15、20μmol/L Aβ25-35染毒各时间点PC-12细胞内[Ca2+]i均较高,差异均有统计学意义(P0.05);与染毒24 h比较,各剂量Aβ25-35染毒48 h、72 h时PC-12细胞内[Ca2+]i均增高,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,各剂量Aβ25-35染毒各时间点PC-12细胞内质网IP3m RNA表达水平均较高,差异均有统计学意义(P0.05);与染毒24 h比较,各剂量Aβ25-35染毒48 h、72 h时PC-12细胞IP3m RNA表达水平均增高,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,20μmol/L Aβ25-35染毒24、48 h及各剂量Aβ25-35染毒72 h后PC-12细胞内质网Ca2+-ATP mRNA表达水平均较高,差异均有统计学意义(P0.05);与染毒24 h比较,20μmol/L Aβ25-35染毒48 h及各剂量Aβ25-35染毒72 h时PC-12细胞内质网Ca2+-ATP mRNA表达水平均升高,差异均有统计学意义(P0.05)。随着Aβ25-35染毒剂量的升高和染毒时间的延长,PC-12细胞内[Ca2+]i及内质网Ca2+-ATP、IP3mRNA的表达水平均呈上升趋势。结论 Aβ具有神经毒性,可抑制PC-12细胞的生长,破坏神经细胞内质网及细胞内钙稳态。     

尘肺病患者血清中25-羟维生素D3水平和钙离子浓度观察

目的了解尘肺病患者血清中25-羟维生素D3水平和钙离子浓度,探究其与尘肺病的关系。方法选取2019年1—12月住院治疗的196名男性尘肺病患者为观察组,选取190名未接触粉尘等有毒有害物质的健康男性体检者为对照组,检测两组人群血清中25-羟维生素D3[25(OH)D3]及钙离子(Ca2+)浓度。结果观察组血清25(OH)D3水平为(26.68±4.29)ng/mL,低于对照组的(29.33±4.55)ng/mL;观察组血清Ca2+浓度为(2.23±0.24)mmol/L,低于对照组的(2.68±0.43)mmol/L;以上差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组维生素D缺乏或不足率为67.34%,对照组维生素D缺乏或不足率为60.53%。叁期尘肺组血清25(OH)D3水平、血清Ca2+浓度低于壹期、贰期组(P<0.05);尘肺病患者血清25(OH)D3水平、血清Ca2+浓度均有随着年龄的增长而递减的趋势(P<0.05)。观察组、对照组血清25(OH)D3水平与Ca2+浓度均为正相关关系(r=0.80、0.73,P<0.05)。结论尘肺病患者血清25(OH)D3水平普遍较低,提示维生素D3可能参与了尘肺病的发展,尘肺病患者应该增加维生素D的摄入。     

PI3K抑制剂PI103对四氯化碳刺激的肝星状细胞凋亡和细胞内钙离子浓度的影响

目的探讨PI3K抑制剂PI103对四氯化碳(CCl4)刺激的肝星状细胞(HSC)凋亡率和细胞内游离钙离子([Ca2+]i)浓度的影响,为肝纤维化的治疗提供理论基础。方法将HSC株于37℃、5%CO2孵育箱中复苏传代培养,同步化后将细胞分为3组:空白对照组、CCl4组、CCl4+PI3K抑制剂组。用锚定蛋白V异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V FITC/PI)双标记染色,通过流式细胞仪观察各组细胞凋亡情况;以钙离子荧光探针(Fluo-3AM)为[Ca2+]i荧光指示剂负载细胞,用激光扫描共聚焦显微镜观察[Ca2+]i变化情况。结果 CCl4作用后,HSC凋亡率的变化不明显(P>0.05),但[Ca2+]i荧光强度明显增强(P<0.05)。PI3K抑制剂作用于经CCl4刺激的HSC后,细胞凋亡率增加(P<0.05),[Ca2+]i荧光强度减弱(P<0.05)。结论 PI3K抑制剂PI103可增加HSC的凋亡率,降低[Ca2+]i浓度。     

1,25二羟维生素D3对肝癌HepG2细胞增殖侵袭影响

目的探讨1,25二羟维生素D3[1,25(OH)_2D_3]及PI3K/AKT信号通路抑制剂(LY294002)对人肝癌Hep G2细胞的增殖、侵袭影响及作用机制。方法实验设10~(-8)、10~(-7)、10~(-6)mol/L 1,25(OH)_2D_3组及2.5、5.0、10.0、20.0、40.0、80.0μmol/L LY294002组,10~(-7)mol/L 1,25(OH)_2D_3+5μmol/L LY294002联合组,噻唑蓝法检测人肝癌Hep G2细胞增殖抑制率;Compu Syn软件计算联合指数;Tanswell小室检测HepG2细胞侵袭数;Western blot检测Hep G2细胞增殖细胞核抗原(PCNA),细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)、磷酸化丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)、10号染色体缺失且与张力蛋白同源物磷酸脂酶基因(PTEN)蛋白。结果 1,25(OH)_2D_3及LY294002对人肝癌HepG2细胞增殖抑制率呈时间-剂量依赖效应(P0.05);1,25(OH)2D3联合LY294002组细胞增殖抑制率明显高于二者单独处理组(P0.05),联合指数=0.728,2者具有协同效应;10-7mol/L 1,25(OH)2D3组、5μmol/L LY294002组以及联合组Hep G2细胞侵袭数[分别为(45.9±6.4)、(49.9±6.0)、(27.8±4.0)个]明显低于对照组[(64.6±8.0)个](P0.05)。与对照组比较,10-7mol/L 1,25(OH)2D3组及联合组HepG2细胞PTEN蛋白表达量增加,差异有统计学意义(P0.05),10-7mol/L 1,25(OH)_2D_3组、5μmol/L LY294002组及联合组HepG2细胞PCNA、MMP-9、p-AKT蛋白表达均降低,差异有统计学意义(P0.05),且联合组蛋白表达量低于二者单独处理组(P0.05)。结论 1,25(OH)_2D_3可抑制人肝癌HepG2细胞增殖、侵袭,其机制可能与上调PTEN表达,抑制PI3K/AKT信号通路活性,下调PCNA、M M P-9蛋白有关;与LY294002合用具有协同效应。     

PD98059对离体四氯化碳刺激肝星状细胞周期和细胞内Ca2+浓度影响

目的 探讨特异性有丝分裂原活化蛋白激酶抑制剂PD98059对离体四氯化碳(CCl4)刺激的肝星状细胞(HSC)周期和细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响.方法 HSC常规复苏传代培养,同步化后分为空白对照组、CCl4组和CCl4+PD98059(100 μmol/L)组.检测细胞周期以反映细胞增殖情况,用钙离子荧光探针进行荧光染料负载,用激光扫描共聚焦显微镜测定[Ca2+]i.结果 流式细胞结果可见CCl4刺激HSC后,S/G2期细胞增多,G1期细胞减少(P＜0.05),PD98059对这一过程有抑制作用(P＜0.05);激光扫描共聚焦显微镜检测可见CCl4组的[Ca2+]i较空白对照组增强(P＜0.05),CCl4+PD98059组细胞内[Ca2+]i降低(P＜0.05).结论 PD98059可以降低CCl4刺激的HSC中[Ca2+]i,对细胞从静止期进入活动期有抑制作用.     

1α,25(OH)_2D_3对大鼠成骨细胞κB受体活化因子配体及骨保护素蛋白表达的影响

目的 研究1α,25-二羟维生素D_3(1α,25(OH)_2D_3)对体外培养3～4 d的SD大鼠成骨细胞(OB)核因子κ B受体活化因子配体(RANKL)及骨保护素(OPG)蛋白和mRNA表达的影响.方法 1α,25(OH)_2D_3作用24、48、72 h,分别采用ELISA及FQ-PCR法测定.结果 10、100 nmol/L 1α,25(OH)_2D_3较对照及1 nmol/L显著或极显著促进RANKL蛋白及mRNA表达;1、10 nmol/L 1α,25(OH)_2D_3较对照显著或极显著促进OPG蛋白及mRNA表达,而100 nmol/L则极显著抑制OPG mRNA表达;RANKL mRNA/OPG mRNA及RANKL/OPG显示,1 nmol/L组与对照组差异不显著,10、100 nmol/L组RANKL mRNA/OPG mRNA及RANKL/OPG板显著高于对照组和1 nmol/L组.结论 低浓度1α,25(OH)_2D_3(1 nmol/L)对骨更新作用不明显,而中、高浓度1α,25(OH)_2D_3(10、100 nmol/L)能通过上调RANKL mRNA/OPG mRNA及RANKL/OPG比例,促进OC的生成及骨吸收功能,增强骨更新.     

N-甲基-D-天冬氨酸对神经细胞内游离钙水平的影响

目的:探讨N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)对神经细胞内游离钙离子浓度的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用钙离子荧光指示剂Fura-2/AM和双波长检测技术测定细胞内游离钙的浓度。结果:1×10-8～1×10-4mol/LNMDA可使大鼠神经细胞内游离钙[Ca2+]i水平显著升高(P<0.05),且呈剂量和时间依赖关系。结论:NMDA升高神经细胞内[Ca2+]i的作用与胞外Ca2+大量内流和胞内Ca2+储池释放有关,且以胞外Ca2+内流为主。胞外Ca2+内流不仅与NMDA受体门控Ca2+通道和电压门控Ca2+通道有关,还与电压依赖性Na+通道有关。     

APV对大鼠海马脑片铅及谷氨酸损伤保护作用

目的探讨D-2-氨基-5-膦酸基戊酸(APV)对海马脑片铅(Pb2+)及谷氨酸(Glu)损伤作用及其与脑海马细胞内钙离子浓度变化的关系。方法采用低浓度胰蛋白酶消化法分离大鼠海马细胞,实验设对照组,铅暴露、谷氨酸暴露组、APV干预组,以钙荧光探针Fura-2/AM测定海马细胞[Ca2+]i浓度;用2,3,5-氯化三苯四氮唑(TTC)染色法观察脑片损伤程度。结果 30μmol/L铅、100μmol/L谷氨酸暴露5 min后大鼠海马[Ca2+]i浓度[分别为(234.9±11.38)和(311.9±14.57)nmol/L]明显高于对照组[(109.6±5.37)nmol/L],差异有统计学意义(P0.05);100μmol/L APV组脑海马细胞内钙离子浓度升高抑制率分别为93.4%和98.2%;30μmol/L铅、100μmol/L谷氨酸暴露30 min后大鼠海马脑片损伤率分别为(40.78±3.21)%和(44.44±3.35)%;与铅暴露组、谷氨酸暴露组比较,APV干预组海马脑片损伤率[分别为(4.05±0.67)%、(16.08±1.23)%]明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论 APV对离体海马脑片Pb2+及谷氨酸损伤具有保护作用,其机制可能与APV抑制Pb2+及谷氨酸诱发海马细胞[Ca2+]i升高、减轻钙超载的细胞毒性作用有关。     

新生儿感染性肺炎血清sTREM-1、MMP-9、α1-AT、25(OH)D3水平与感染类型的关系

目的 分析新生儿感染性肺炎血清可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)、25羟维生素D3[25(OH)D3]水平与感染性肺炎新生儿感染类型的关系。方法 选取2021年1月-2022年12月简阳市人民医院收治的109例感染性肺炎新生儿作为感染组,选取同期在医院分娩的115名健康新生儿作为非感染组,比较两组血清sTREM-1、MMP-9、α1-AT、25(OH)D3水平,根据感染性肺炎新生儿感染类型分别将其分为细菌感染组(65例)、非细菌感染组(44例),采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清sTREM-1、MMP-9、α1-AT、25(OH)D3对感染性肺炎新生儿感染类型的鉴别价值。结果 感染组血清sTREM-1、MMP-9、α1-AT水平高于非感染组(P<0.05),血清25(OH)D3水平低于非感染组(P<0.05);细菌感染组血清sTREM-1、MMP-9、α1-AT水平高于非细菌感染组(P<0.05),血清25(OH)D3水平低于非细菌感染组(P<0.05);四项指标联合鉴别感染性肺炎...     

阿特拉津对小鼠淋巴细胞钙离子浓度和钙调蛋白表达的影响

目的研究阿特拉津对小鼠脾脏淋巴细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)及钙调蛋白(CaM)表达水平的影响。方法选用BALB/c小鼠分别以100、200和400mg/kg剂量的阿特拉津灌胃染毒,3周后处死,采用原子吸收光谱法测定血清中[Ca2+]i;脾淋巴细胞与荧光探针Fura-2/AM孵育后,用荧光分光光度法检测细胞内[Ca2+]i,蛋白印迹法观察细胞内CaM表达水平。结果各剂量组血清中[Ca2+]i无显著变化;中、高剂量组淋巴细胞内游离钙离子浓度显著高于阴性对照组(P<0.01);中、高剂量组细胞内CaM的表达均显著低于阴性对照组(P<0.01)。结论阿特拉津可致小鼠淋巴细胞内钙离子浓度升高,抑制其CaM的表达。     

孕妇血清维生素D水平与自然流产的相关性研究

目的 探讨妊娠期孕妇血清25-羟维生素D[25-(OH)D]水平与自然流产的相关性.方法 将2015年6月至2017年1月在玉环县人民医院妇科病房住院的136例自然流产孕妇作为观察组,选择同期在玉环县人民医院妇产科门诊正常体检的孕妇60例作为对照组,两组病例均检测血清25-(OH)D水平,比较两组检测结果.结果 观察组血清25-(OH)D水平为(51.76±6.86)nmol/L,对照组血清25-(OH)D水平为(59.55±7.79)nmol/L,观察组血清25-(OH)D水平显著低于对照组(t=7.02,P<0.05);观察组血清25-(OH)D水平缺乏率为44.12%,对照组血清25-(OH)D水平缺乏率为26.67%,观察组血清25-(OH)D水平缺乏率显著高于对照组(χ2=5.34,P<0.05).结论 妊娠期孕妇血清25-羟维生素D缺乏可能增加自然流产发生的风险.     

Thapsigargin及EGTA对SLE T细胞TCR/CD3复合物介导的[Ca2+]i反应的影响

目的证实SLE患者T细胞功能异常是否与TCR/CD3复合物介导的[Ca2+]反应异常有关,以及[Ca2+]i反应异常的原因.方法用CD3单抗与羊抗鼠二抗IgG相交联刺激T细胞并用Thapsigargin和EGTA干预后,分别粘附细胞仪连续观察10min T细胞[Ca2+]i的变化,并评价[Ca2+]i反应与InsP3生成量的相关性.结果正常人和SLE患者T细胞[Ca2+]i反应的基准值相似(P＝0.105);SLE患者T细胞的[Ca2+]i反应高峰值、平台值明显高于正常对照(P＜0.001,P＜0.001);加入Thapsigargin后二者[Ca2+]i反应无显著差异,而加入EGTA后二者[Ca2+]i反应有显著差异;二者的T细胞InsP3生成量无差异(P＝0.537).结论 SLE患者T细胞TCR/CD3介导的[Ca2+]i反应存在异常,这种[Ca2+]i反应异常是储存库内Ca2+释放增加所致.     

新生儿蛛网膜下腔出血时检测红细胞胞浆游离钙的临床意义

目的 探讨红细胞胞浆游离钙(RBC[Ca2+]i)水平在新生儿蛛网膜下腔出血(SAH)发病机制中的作用.方法 选择2006年6月至2010年12月住院的38例SAH患儿作为研究对象,于生后2～3d、5～7d及10～14 d后各采集静脉血一次,采用Fura-2/AM法检测RBC[Ca2+]i水平,并以同期出生的20例正常新生儿作为对照.结果 ①SAH患儿RBC[Ca2+]i水平显著高于对照组(P＜0.01),RBC[Ca2+]i水平与SAH程度存在明显正相关(r=0.631,P＜0.05).②SAH患儿RBC[Ca2+]i水平于生后5～7d达到较高水平,然后逐渐恢复,至10～14 d后仍较对照组增高(P＜0.05).结论 RBC[Ca2+]i参与了SAH的病理生理过程,在SAH发病机制中可能起重要作用,动态监测RBC[Ca2+]i水平可能有助于SAH的早期诊断和预后判断.     

铝对新生大鼠海马细胞内游离钙浓度的影响

目的 探讨铝对新生大鼠海马细胞内游离钙浓度([Ca2 ]i)的影响.方法 采用体外实验的方法,将分离的新生Wistar大鼠海马细胞制成2×106个/ml的细胞悬液,经Fura-2-AM负载后,与氯化铝溶液(Al3 终浓度分别为0、10、100、1 000 μmol/L)一起孵育,分别测定孵育15、30、45 min后海马细胞悬液的荧光强度值(F')、最大荧光强度值(Fmax)、最小荧光强度值(Fmin),并计算海马神经细胞内[Ca2 ]i.结果 孵育15、30和45 min后,1 000 μmol/L Al3 海马细胞中[Ca2 ]i均高于对照组(0 μmol/L Al3 组),差异有统计学意义(P＜0.05).而10、100 μmol/L Al3 组[Ca2 ]i与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 铝可通过增加新生大鼠海马神经细胞内[Ca2 ]i而发挥神经毒性作用.     

产后出血危险因素分析及NO、PLT、25(OH)D的预测价值

目的：探讨产后出血的危险因素分析一氧化氮(NO)、血小板计数(PLT)及25羟维生素D(25(OH)D)预测产后出血价值。方法：回顾性收集2020年1月-2023年1月本院接诊的75例产妇临床资料,以产后出血发生情况分为出血组(n=30)和非出血照组(n=45),收集临床资料,分析产后出血危险因素,检测血清NO、PLT及25(OH)D水平并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析预测产后出血价值。结果：两组体质指数、分娩孕周、妊娠期贫血发生情况无差异(P>0.05),两组年龄、流产次数、产次、分娩方式、胎儿体质量、妊娠并发症、胎盘粘连、前置胎盘比较有差异(P<0.05);出血组血清NO(104.66±13.45μmol/L)水平高于非出血组(74.29±9.14μmol/L),25(OH)D(11.40±2.61 ng/ml)、PLT(190.50±20.87)×10⁹/L水平低于非出血组[14.30±3.35 ng/ml、(211.35±21.32)×10⁹/L](均P<0.05);多因素非条件logistic分析,年龄≥35...