壳聚糖衍生物对营养性肥胖大鼠的减肥作用

目的 评价2种壳聚糖衍生物对大鼠营养性肥胖的治疗效果。方法喂饲高脂饲料建立营养性肥胖模型后．通过膳食添加不同剂量氧羧和醇化壳聚糖。6周后处死动物，通过体重、体脂含量、相关生化指标及病理学检查衡量其减肥疗效。结果2种壳聚糖衍生物均能够明显降低大鼠体重、体脂含量、肝重、肝脏脂肪含量及胆固醇含量，不同程度地降低血脂及血糖，增加粪便中脂肪的排出量。病理结果显示，修饰后的壳聚糖能够显著改善肥胖所引发的肝脂肪变。结论2种壳聚糖衍生物对于大鼠的营养性肥胖具有一定的治疗作用。     

减之胶囊对肥胖大鼠减肥作用的实验研究

目的探讨减之胶囊对肥胖大鼠的减肥作用和对脂质代谢的影响.方法首先造肥胖大鼠模型[1],将50～70g SD雄性大鼠随机分为模型对照组和造模组,分别给予普通饲料和高脂饲料,两组大鼠每天的饮食量相同,持续8周.造模成功后,将造模组大鼠随机分成5组,分别以减之胶囊165mg/kg@d、250mg/kg@d、330mg/kg@d,赛尼克60mg/kg@d,蒸馏水每天2ml/只灌胃,共40天,在实验过程中,按时检测各指标.结果减之胶囊能明显降低肥胖大鼠的体重,使其内脏脂肪重量减少,脂肪细胞直径变小,脂肪细胞数(一个视野内)增多;血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平明显降低,高密度脂蛋白(HDL)的变化不明显.结论减之胶囊对肥胖大鼠具有明显的减肥及调节和改善脂质代谢的作用.     

绿茶和红茶多酚对大鼠脂肪分化相关基因表达影响的比较研究

目的:比较绿茶多酚(GTP)和红茶多酚(BTP)抗肥胖作用及其分子机制。方法:将实验大鼠分为空白对照组,高脂饲料+GTP组,高脂饲料+BTP组,高脂饲料组,定期检测体重,喂饲3个月后,观察脂肪组织和血脂水平变化,并提取附睾脂肪组织,应用RT-PCR技术观察与脂肪细胞分化相关的基因pref-1,aP2,TNF-α,瘦素,PPAR-γ,C/EBP-α在mRNA水平的表达。结果:GTP和BTP均能明显降低体重,减少脂肪。同时,GTP和BTP均能显著地抑制脂肪细胞特殊标记物aP2,TNF-α,瘦素,但两者之间无统计学差异。此外,GTP还上调前脂肪细胞标记物pref-1,且下调转录因子PPAR-γ。结论:GTP和BTP均可通过调节与脂肪细胞分化相关的基因,逆转脂肪细胞的分化,达到抗肥胖的作用,且GTP抗肥胖作用强于BTP。     

饮食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠胃肠动力学研究

目的探讨高脂饮食诱导肥胖易感（OP）大鼠和肥胖抵抗（OR）大鼠胃肠动力和营养素吸收差异,从胃肠的角度揭示肥胖和肥胖抵抗发生的原因。方法高脂饲料喂饲健康雄性SD大鼠8周,筛选出OP大鼠和OR大鼠。实验结束后,连续进行3 d代谢实验,并收集大鼠的粪便和尿液,分别测定其营养素含量,并计算出肥胖和肥胖抵抗大鼠的营养素消化吸收量。采用酚红灌胃法测定各组大鼠胃排空率,采用墨汁推进方法测定小肠推进功能。结果OP大鼠蛋白质和脂肪的摄入量与吸收量显著高于OR大鼠。OP大鼠和OR大鼠胃排空率比较差异无统计学意义,OP大鼠小肠推进率显著高于OR大鼠。结论在高脂饮食诱导下,胃肠动力差异以及营养素摄入和吸收的差异可能是导致肥胖和肥胖抵抗的原因之一。     

茶及茶中多酚类化合物减肥作用的研究进展

近10年来,肥胖患病率明显增加,已成为现代医学最严重问题之一。据报道,茶儿茶素尤其是绿茶儿茶素具有抗肥胖作用。然而,由于茶的品种各异,萃取条件不同,以致研究结果出现不一致的结论。最新的研究发现,脂肪酸合酶与肥胖相关,而茶多酚对脂肪酸合酶具有可逆和不可逆的双重作用,这可能成为茶及茶中多酚类化合物抗肥胖作用机制研究的新途径。目前,关于茶减肥的机制性研究主要集中在绿茶及绿茶多酚方面。因此,有必要对其他茶及茶多酚减肥作用及机制进行进一步研究。     

饮食诱导肥胖抵抗和饮食诱导肥胖大鼠的对比研究

目的 探讨饮食诱导肥胖抵抗(DIO—R)大鼠和饮食诱导肥胖(DIO)大鼠的肥胖相关指标的变化。方法 采用50只健康雄性别大鼠，随机分为对照组和高脂组，分别用基础饲料和高脂饲料喂养13周，然后根据体重筛选出DIO—R和DIO组，观察能量摄入和体脂含量的变化；试纸法测定血糖；应用酶法测定大鼠总胆固醇(CHO)、甘油三脂(TG)、高密度胆固醇(HDL—C)；放免法测血清瘦素(1eptin)含量。结果 在前5周时，DIO—R大鼠与DIO大鼠摄入的总能量无显性差异；在实验终期，DIO—R大鼠明显低于DIO大鼠(P＜0．05)。DIO—R大鼠体脂含员、血糖、TG、CHO均明显低于DIO大鼠(P＜0．05)，DIO—R和DIO大鼠的HDL—C无明显差别。高脂饲料使大鼠血清(1eptin)水平明显增加(P＜0．05)，但DIO—R与DIO大鼠间无明显差别。结论 高脂饲料能够诱导别大鼠发生肥胖和肥胖抵抗，血清leptin水平增加在大鼠肥胖抵抗的发生中起部分作用。     

茶多酚对糖尿病大鼠的保护作用

[目的 ]探讨茶多酚对糖尿病并发症的保护作用及其机制。 [方法 ]链脲佐菌素 (STZ)诱发的糖尿病大鼠用茶多酚干预后 ,检测血清尿素氮 (BUN) ,肌酐 (CR) ,甘油三酯 (TG) ,胆固醇 (TC)及过氧化氢酶 (CAT) ,同时做肾脏病理检测。 [结果 ]与阴性对照组比较 ,糖尿病组大鼠血清尿素氮、肌酐、甘油三酯、胆固醇分别为 ( 2 1 85± 1 85 )mmol/L ,( 3 16±11) μmol/L ,( 3 3 4± 0 4)mmol/L和 ( 2 0 2± 0 3 2 )mmol/L ,明显高于对照组的 ( 5 47± 0 46)mmol/L ,( 78± 2 ) μmmol/L ,( 1 13±0 13 )mmol/L和 ( 1 5 4± 0 0 1)mmol/L。过氧化氢酶活性 ( 12 9 18± 7 6)U低于对照组的 ( 2 2 6 61± 11 4)U ,差异具有显著性 ;糖尿病 +茶多酚组的血清尿素氮、肌酐、甘油三酯及胆固醇含量分别为 ( 13 2± 0 2 )mmol/L ,( 2 17 3± 13 5 )mmol/L ,( 1 82± 0 63 )mmol/L和 ( 1 17± 0 0 8)mmol/L ,较糖尿病组明显降低 ,而过氧化氢酶活性为 ( 175± 1 65 )U ,较糖尿病明显升高。肾脏病理学显示 :糖尿病所致肾损伤主要表现为肾小球肥大 ,肾小球基底膜增厚 ,并伴有间质轻度炎症反应 ,糖尿病+茶多酚组肾小球结构较糖尿病组完整且清楚 ,肾小球轻度肥大。 [结论 ]茶多酚对糖尿病所致机体损伤有一定的保护作用     

营养干预对单纯性肥胖患者减肥作用研究

目的探讨营养干预对单纯性肥胖患者的减肥效果。方法 64例单纯性肥胖患者,在专业营养师的指导下采取低能量饮食营养干预1个月,比较干预前后体质量、体质指数、肥胖度、体脂肪、体脂肪百分比、腰臀比、内脏脂肪面积和上臂围等变化来评价减肥效果。结果 64例患者体质量由(78.74±15.87)kg降为(72.09±15.99)kg;体质指数由(29.15±3.51)kg/m2降为(26.61±3.39)kg/m2;体脂肪由(26.87±6.18)kg降为(21.67±5.28)kg;体脂肪百分比由(34.49±5.84)%降为(30.43±5.49)%;腰臀比由(0.93±0.04)降为(0.88±0.04);内脏脂肪面积由(102.62±37.84)cm2降为(69.84±27.37)cm2,差异均有统计学意义(P值均<0.000 1)。结论单纯性肥胖患者在专业营养师的指导下采用营养干预能取得良好的减肥效果,并且易于长期坚持。     

饮食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠脂联素水平研究

目的探讨高脂饲料对大鼠内脏脂肪中脂联素表达和血清中脂联素水平的影响及大鼠肥胖易感性差异的机制。方法 80只雄性SD大鼠,按体重随机分为两组:对照组(n=10),基础饲料喂养20w;高脂组(n=70),高脂饲料喂养12w。第12w末,根据体重将高脂组分为饮食诱导肥胖(DIO)和肥胖抵抗(DIO-R)组,继续喂养8w,观察各组大鼠体重、内脏脂肪湿重、体脂比、热能摄入量及能量利用率的差异;用Real Time PCR法测定内脏脂肪脂联素mRNA的表达水平;ELISA法测定血清脂联素水平。结果 DIO组体重、内脏脂肪湿重、体脂比、能量利用率显著高于对照组和DIO-R,而DIO-R除能量的摄入量显著低于对照组外,其他与对照组相比未见显著性差异;DIO大鼠内脏脂肪脂联素mRNA的表达水平显著低于对照组和DIO-R;DIO大鼠血清脂联素水平显著低于DIO-R。结论高脂饲料诱导下,不同肥胖易感性大鼠体内脂联素水平有明显差异性,脂联素可能在肥胖形成过程中扮演重要角色。     

茶多酚对甲醛染毒大鼠肺损伤的保护作用

[目的]探讨茶多酚对甲醛染毒大鼠肺损伤的保护作用。[方法]30只3月龄,体重(200±20)g的SPF级SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、茶多酚组。将除正常对照组外的其余两组动物暴露于气态甲醛(10mg/m3)中3个月,每天4h,茶多酚组给予茶多酚水溶液200mg/kg.d-1灌胃。检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及肺组织形态学变化。[结果]模型组大鼠肺组织SOD活性及GSH含量明显低于正常对照组(P﹤0.01),MDA含量明显高于正常对照组(P﹤0.01);茶多酚组大鼠肺组织SOD活性及GSH含量高于模型组(P﹤0.05),MDA含量低于模型组(P﹤0.05)。肺组织形态学改变:模型组大鼠肺组织呈现间质性肺炎和肺泡性肺炎的病理学特点,茶多酚组肺炎状况明显改善。[结论]茶多酚水溶液能提高甲醛染毒大鼠肺组织SOD活性及GSH含量,降低MDA含量,使受损肺组织形态部分改善,表明茶多酚水溶液对甲醛染毒大鼠肺损伤具有一定的保护作用。     

茶多酚降血脂抗血栓作用的实验研究

从茶叶中提取茶多酚喂饲实验性高脂血症模型大鼠六周。结果表明,茶多酚组大鼠的血清胆固醇、甘油三酯含量均明显低于高脂对照组(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇明显高于高脂对照组(P<0.05),且呈剂量效应关系。茶多酚组大鼠的红细胞变形能力增强,血浆纤维蛋白原含量下降,体外血栓指标优于高脂对照组(P<0.01)。提示茶多酚具有防治高脂血症的作用,并能改善血液高凝状态,对血浆脂质异常情况下的隐性血栓病交具有一定的疗效。     

茶多酚对D-半乳糖诱致大鼠眼晶状体损伤的干预作用及其机制

目的探讨茶多酚对D-半乳糖诱致大鼠眼晶体损伤的干预作用及其机制。方法D-半乳糖(400mg/kg bw)腹腔注射给药,2w后模型大鼠同时给予氨基胍(75mg/kg bw)和茶多酚高、中、低(150、75、37.5mg/kg bw)剂量处理至第14w。处理动物并取血测定红细胞醛糖还原酶(AR)活性、糖化血红蛋白、血清果糖胺(FRA)和晚期血浆糖基化终末产物(AGEs)含量;取眼晶状体测定AR、GR、SOD和SDH活性,测定AGEs、GSH、MDA含量和乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,流式细胞术检测晶状体上皮细胞凋亡情况,透射电镜观察晶状体上皮细胞超微结构的变化。结果D-半乳糖处理动物14w后,体内糖化血红蛋白、血清果糖胺、AGEs水平和AR活性明显升高,并伴有眼晶状体AGEs含量和AR活性的增加,抗氧化酶活性降低,氧化产物增加,晶状体上皮细胞出现凋亡及细胞核和线粒体结构的损伤。茶多酚处理12w后,明显降低动物体内红细胞和晶体AR活性,降低糖化血红蛋白、血清果糖胺和AGEs含量,降低晶状体AGEs、MDA含量和LDH释放量,提高GR、SDH和SOD活性,并降低晶状体上皮细胞凋亡率,减少细胞核和线粒体结构损伤的程度。结论D-半乳糖可诱致大鼠全身和眼晶状体糖基化和氧化应激性损伤,导致眼晶体细胞核和线粒体结构改变,诱导细胞凋亡,茶多酚可能通过抑制糖基化和氧化应激反应,对其损伤提供保护作用。     

茶多酚对草甘膦致小鼠睾丸支持细胞损伤的拮抗作用

目的探讨茶多酚(TP)对草甘膦致小鼠睾丸支持细胞(SC)损伤的拮抗作用。方法原代培养小鼠睾丸支持细胞,采用FasL免疫细胞化学法鉴定支持细胞。建立草甘膦诱导支持细胞损伤模型,将细胞随机分为正常对照组、草甘膦损伤组(90 g/ml)、TP拮抗组(经10、20、40、80、160 g/ml TP预处理12h后,再用草甘膦作用细胞24h)。四噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,倒置相差显微镜观察细胞形态学改变,原位末端标记(TUNEL)法原位检测细胞凋亡,Hoechst33342荧光染色法观察细胞核形态改变,并检测细胞氧化损伤指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的变化。结果 10~80 g/ml TP可拮抗草甘膦诱导的支持细胞损伤,提高支持细胞活力及SOD、GSH-Px活性,降低细胞凋亡指数及MDA含量,改善细胞萎缩变形、染色质浓集现象;160 g/ml时不能减轻草甘膦造成的细胞损伤。结论 TP在一定浓度范围内对草甘膦诱导的支持细胞损伤具有拮抗作用。     

茶多酚影响同型半胱氨酸对内皮细胞的作用

目的:探讨茶多酚能否减弱同型半胱氨酸(HCY)对内皮细胞(EC)的损伤作用。方法:体外培养牛主动脉内皮细胞,随机分为5组,正常对照组,用含20%小牛血清DMEM培养液培养;0.25 mmol/L HCY组,培养液中加入HCY使其终浓度为0.25 mmol/L;1 mg/L茶多酚 +0.25 mmol/L HCY组;2 mg/L茶多酚 +0.25 mmol/L HCY组;4 mg/L茶多酚 +0.25 mmol/L HCY组。培养72h后,用流式细胞仪检测细胞周期,观察细胞生长情况,同时检测培养液中的一氧化氮(NO)、 一氧化氮合酶(NOS)、内皮素(ET)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)浓度或活性。结果:浓度为1、2、4、8 mg/L茶多酚组与HCY组相比,(1)细胞形态规则性增强,立体感增加,细胞内颗粒减少;(2)细胞周期检测提示茶多酚组细胞S期比例增多;(3)功能实验提示,茶多酚组EC释放的血管舒张因子NO浓度较HCY组高;而血管收缩因子ET低;(4)MDA含量和GS H-Px活性无明显改变。结论:茶多酚有抑制HCY对EC的损伤作用。     

茶多酚对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的抑制作用

目的:探讨茶多酚(teapolyphenols,TP)对氧化型低密度脂蛋白(oxidizedlowdensitylipoprotein,ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcell,HUVEC)凋亡的抑制作用及其机制。方法:实验分为四组:TP(25μg/ml)组、ox-LDL(200μg/ml)+TP(25μg/ml)组、ox-LDL(200μg/ml)组、对照组(等体积溶剂)。采用四唑盐(MTT)比色法测定细胞活性、吖啶橙荧光染色观察细胞凋亡的形态学变化,Westernblotting分析Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的表达。结果:ox-LDL可明显抑制HUVEC细胞增殖,TP与ox-LDL共同加入后,细胞增殖率明显上升,与ox-LDL组相比差异显著(P<0.05)。ox-LDL可诱导细胞发生凋亡,而TP能减弱其作用。Westernblotting结果:ox-LDL下调HUVEC细胞Bcl-2表达、上调Bax和caspase-3表达,TP与ox-LDL共同加入后,Bcl-2表达升高,Bax和caspase-3表达下降。结论:茶多酚对ox-LDL诱导的HUVEC凋亡具有抑制作用,且与上调Bcl-2蛋白和下调Bax和caspase-3蛋白表达有关。     

茶多酚对D-半乳糖诱导致大鼠肾脏损害的保护作用及其机制

目的探讨茶多酚(teapolyphenols,TP)对D-半乳糖诱导致大鼠肾脏损害的保护作用及其作用机制。方法D-半乳糖(150mg/kgbw)连续腹腔注射(ip)8w,诱导大鼠糖基化肾脏损伤,并于第3w开始灌胃给予茶多酚高、中、低(150,75,37.5mg/kgbw)剂量处理6w,阳性对照药物给与维生素E(250mg/kgbw)和氨基胍(150mg/kgbw)。测定大鼠血糖,糖化血红蛋白,血清果糖胺;测定血红细胞醛糖还原酶活性和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量;测定肾脏组织中AGEs、MDA含量,SOD和GSH-Px活性;测定尿蛋白含量,血尿素氮和血肌酐含量;流式细胞仪检测肾脏细胞凋亡情况。结果D-半乳糖处理8w后,模型大鼠2h血糖和血红细胞醛糖还原酶活性明显升高,糖化产物形成增多;肾组织中AGEs和MDA含量明显升高,SOD及GSH-Px活性下降,尿蛋白、血尿素氮和血肌酐量明显增加,肾细胞凋亡率明显增加。茶多酚处理6w后,高、中剂量可以明显抑制D-半乳糖引起的全身和肾脏糖基化反应,降低肾组织中AGEs和MDA含量,并提高肾脏组织抗氧化能力,降低尿蛋白、血尿素氮和血肌酐含量及肾细胞的凋亡率。结论茶多酚通过抑制糖基化反应和提高肾脏组织抗氧化能力,对D-半乳糖诱导的肾脏损伤具有保护作用。     

绿茶多酚对胰岛素抵抗模型大鼠血脂与血压的效应及其机制

目的:利用胰岛素抵抗模型大鼠,探究绿茶多酚(greenteapolyphenols,GTP)调脂降压作用及其作用机制。方法:高脂、高糖和高盐饲料饲养大鼠,饲养6w时,给予GTP,1次/d,连续6w,并于处理前,处理6w和12w测定大鼠血压,以及各组大鼠空腹血糖、血脂、胰岛素水平及血中MDA、TNF-α、Renin、AngⅡ水平和SOD活性。结果:GTP可显著降低胰岛素抵抗模型大鼠血压和血脂,并提高胰岛素敏感指数;同时,降低血中AngⅡ、MDA、TNF-α水平,升高SOD活性。结论:GTP对胰岛素抵抗时发生的高血脂和高血压具有调脂和降压作用,其作用机制与其抗氧化,抑制AngⅡ和TNF-α因子生成有关。     

茶多酚对乙醇所致原代肝细胞损伤的保护作用研究

目的研究乙醇对原代肝细胞的氧化损伤作用,同时探讨茶多酚对乙醇所致的原代肝细胞损伤模型的保护作用。方法分离小鼠原代肝细胞,直接以不同浓度乙醇作用于肝细胞,或以茶多酚预处理后再用乙醇作用于肝细胞,测定各组细胞存活率、抗氧化酶及丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性的变化。结果随着乙醇浓度的增加,小鼠原代肝细胞存活率逐渐下降,抗氧化酶活性降低,转氨酶升高;而茶多酚的预处理对于乙醇所致的小鼠原代肝细胞损伤具有明显的保护作用,表现为相同乙醇浓度作用下,随茶多酚浓度的升高,细胞存活率逐渐升高,抗氧化酶活性增加,转氨酶下降,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论乙醇可以诱导小鼠原代肝细胞的氧化损伤,而茶多酚对其氧化损伤具有明显的保护作用。     

茶多酚抗高尿酸血症的实验研究

目的观察茶多酚(TP)对高尿酸血症大鼠体内尿酸水平的影响,探讨其降低血尿酸作用的可能机制。方法取雄性SD大鼠30只,分为空白对照、高尿酸血症模型、TP低、中、高剂量5组,每组6只。对模型组及TP干预组大鼠灌胃给以15 g/kg·d酵母膏、200 mg/kg·d腺嘌呤及30 mg/kg·d氧嗪酸钾联合造模30d;TP干预组在造模10d后灌胃给予TP,连续20d,剂量分别为100、200、300 mg/kg·d,模型组继续灌胃造模剂,空白组灌胃等量生理盐水。实验结束时,测定血液和尿液中的尿酸(UA)、肌酐(Cr)及尿素氮(UN)含量,检测肝脏和血清中的黄嘌呤氧化酶(XOD)活性以及尿酸排泄分数(FEUA)。结果模型组血尿酸水平较空白对照组明显升高(P<0.01),TP干预组血尿酸水平较模型组明显降低(均P<0.01);各组尿酸浓度及24h尿酸排泄量均无显著性差异(均P>0.05);模型组肝脏XOD活性明显高于空白对照组(P<0.01),TP低剂量组显著低于模型组(P<0.05);TP中剂量组FEUA较空白对照组和模型组相比,显著升高(P<0.005)。结论 TP能降低酵母膏、腺嘌呤和氧嗪酸钾联合诱导的高尿酸血症大鼠血尿酸水平,其作用机制可能与抑制肝脏XOD活性有关。