安胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠 肠三叶因子基因表达的影响

目的:探讨安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型的肠三叶因子(intestinal trefoil factor,TFF3)基因表达的影响。方法:采用甲基硝基亚硝基胍(N-methyl-N′-nitro-N-nitroso-guani dine,MNNG)慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠模型,36只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为病理模型组、安胃汤组、胃复春组共3组。实时荧光定量PCR方法观察安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜TFF3 mRNA表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理。结果:病理模型组,安胃汤组和胃复春组TFF3 mRNA/β-actin值分别为(0.95±0.23),(0.43±0.04),(0.64±0.04),与病理模型组比较,安胃汤组和胃复春组均显著降低TFF3 mRNA/β-actin值(P<0.01);安胃汤组作用优于胃复春组(P<0.05)。结论:安胃汤可能通过降低胃黏膜TFF3 mRNA表达而起到治疗CAG作用。     

安胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠GATA-4、GATA-5、GATA-6mRNA表达的影响

目的：探讨安胃汤对慢性萎缩性胃炎大鼠模型GATA-4、GATA-5、GATA-6mRNA表达的影响。方法：将48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、病理模型组、安胃汤组、胃复春对照组,每组12只。对除空白组外的其余组大鼠采用MNNG液制备慢性萎缩性胃炎大鼠模型。造模成功后各组灌胃给药3周。采用RT—PCR测定大鼠胃组织GATA-4、GATA-5、GATA-6mRNA表达水平。结果：与病理模型组比较,安胃汤组和胃复春GATA-4mRNA／β-actin值、GATA-5mRNA／β-actin值、GATA-6mRNA／β-actin值均显著提高（P〈0．01）,安胃汤组高于胃复春对照组（P〈0．01,P〈0．05）。结论：安胃汤可能通过增加胃黏膜GATA-4、GATA-5、GATA-6mRNA表达而起到治疗慢性萎缩性胃炎的作用。     

安胃汤对CAG大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达的影响

目的:观察安胃汤对CAG大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达的影响,探讨安胃汤治疗CAG的作用机制。方法:采用免疫组织化学方法观察安胃汤对MNNG大鼠CAG模型胃黏膜EGF、EGFR表达的影响并以胃复春片、维酶素片进行对照。结果:与模型组相比,安胃汤组和胃复春组和维酶素组可降低胃黏膜EGF、EGFR的表达(P<0.01),安胃汤治疗组与胃复春组和维酶素组相比差异有显著意义(P<0.05)。结论:安胃汤可能通过提高调控胃黏膜EGF、EGFR的表达,增强胃黏膜保护作用而达到治疗CAG的作用。     

安胃汤对慢性萎缩性胃炎胃黏膜TFF蛋白及基因表达的影响

目的:观察安胃汤对慢性萎缩性胃炎的疗效,探讨安胃汤对慢性萎缩性胃炎胃黏膜TFF蛋白及基因表达的影响。方法:将符合纳入诊断标准病例分为2组,治疗组50例,给予安胃汤为主治疗。对照组50例,用胃复春治疗。观察总有效率、胃镜分级程度、光学显微镜病理形态学的影响、胃黏膜萎缩改善情况、胃黏膜肠化及不典型增生改善方面,治疗前后分别检测胃黏膜TFF蛋白及基因表达。结果:安胃汤能缓解临床症状,提高总有效率,改善胃镜下病情分级程度,甚至逆转胃黏膜萎缩、肠上皮化生及不典型增生病理学变化(P0.05或P0.01),其疗效作用与胃复春相当。安胃汤和胃复春组均能明显增加胃黏膜TFF1、TFF2蛋白的光密度值,安胃汤组与胃复春组比较差异有显著意义(均P0.05);安胃汤和胃复春组均能明显降低胃黏膜TFF3蛋白表达的光密度值,安胃汤组与胃复春组比较差异无显著意义(P0.05)。荧光定量PCR结果显示,安胃汤和胃复春组治疗后与治疗前相比,TFF1、TFF2 m RNA/β-actin值表达显著增加(P0.01);与胃复春治疗后相比,安胃汤组治疗后TFF1、TFF2 mRNA/β-actin表达显著增加(P0.01或P0.05)。安胃汤和胃复春治疗后与治疗前相比,TFF3mRNA/β-actin表达显著降低(P0.01);与胃复春治疗后相比,安胃汤组治疗后TFF3 mRNA/β-actin表达降低(P0.05),但两者比较无统计学意义。结论:通过改善CAG胃黏膜TFF蛋白及基因的表达,促进细胞的迁移和损伤的修复而发挥其胃黏膜的保护作用,可能是安胃汤临床防治CAG的作用机制之一。     

养正散结汤对慢性萎缩性胃炎癌前病变胃黏膜EGF、EGFR的影响

目的:观察养正散结汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠上皮化生(IM)和/或异型增生(Dys)胃黏膜EGF、EGFR的影响。方法:将108例CAG伴肠上皮化生(IM)和/或异型增生(Dys)的患者,随机分为治疗组55例和对照组53例,分别给予养正散结汤和胃复春片治疗。采用免疫组化法检测治疗前后胃黏膜EGF、EGFR的表达。结果:总有效率治疗组为94.5%,对照组为79.3%,两组总体疗效比较,治疗组优于对照组(P<0.05);两组治疗后黏膜萎缩、IM、Dys均改善(P<0.05),但治疗组明显优于对照组(P<0.05);两组治疗后黏膜EGF、EGFR蛋白表达均较治疗前下降(P<0.05),治疗组治疗后胃黏膜EGF、EGFR蛋白表达显著低于对照组(P<0.05)。结论:养正散结汤对慢性萎缩性胃炎癌前病变有较好的治疗作用,并且能降低胃黏膜EGF、EGFR的蛋白表达,这可能是其发挥作用的机制之一。     

安胃汤对胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达的影响

目的:通过实验性乙酸大鼠胃溃疡模型,研究安胃汤免煎剂防治慢性胃溃疡机理。方法:采用免疫组织化学方法观察安胃汤免煎剂对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型愈合时胃黏膜EGF及EGFR表达的影响,并进行图像分析及统计学处理。结果:与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可显著增强胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)表达(P<0.05或P<0.01),安胃汤大剂量组强于雷尼替丁组(P<0.01)。结论:安胃汤可能通过增强胃黏膜EGF及EGFR表达,增强胃黏膜保护作用而发挥抗溃疡作用。     

胃复宁治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的 探讨胃复宁治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的部分药效机制.方法 通过MNNG诱导为主的综合法建立大鼠CAG模型,随机分成空白组、模型组、胃复宁小剂量组、大剂量组和维霉素组,免疫组化法检测各组大鼠EGFR表达的变化,观察胃黏膜的病理组织学改变.结果 模型组与空白组相比,模型组大鼠胃黏膜组织EGFR水平明显高于空白组(P...     

加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态学的影响

目的:观察加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织病理学改变的影响。方法:使用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型60只,随机分为4组,每组各15只,分别给予生理盐水、加味七方胃痛颗粒、胃复春灌胃30天。给药结束后,取大鼠胃黏膜组织在HE染色光镜下观察病理学改变。结果:加味七方胃痛颗粒组和胃复春组均可以有效改善慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜厚度、腺体萎缩,逆转肠化及不典型增生。结论:加味七方胃痛颗粒能明显改善慢性萎缩性胃炎大鼠受损胃黏膜组织的病理状况。     

中药自拟方对慢性萎缩性胃炎癌前病变模型大鼠胃黏膜组织中c-myc、caspase-3表达的影响

目的：研究中药自拟方对慢性萎缩性胃炎癌前病变模型大鼠胃黏膜组织中原癌基因c-myc、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3, caspase-3)表达的影响。方法将120只Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,自拟方大、中、小剂量组及胃复春组,每组20只。除正常组外,其余各组大鼠制备慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠模型。造模成功后,自拟方大、中、小剂量组分别灌胃生药含量为2.088、1.044、0.522 g/ml的自拟汤药,胃复春组灌胃胃复春混悬液0.076 g/ml,给药量1 ml/100g大鼠;正常组、模型组灌胃等体积生理盐水。1次/d,连续给药12周。采用免疫组化染色法检测大鼠胃黏膜中原癌基因 c-myc、caspase-3的表达。结果与模型组比较,自拟方大、中剂量组与胃复春组c-myc[(30.25±3.56)%、(45.37±4.81)%、(38.79±4.02)%比(63.45±7.08)%]表达降低(P＜0.01或P＜0.05),caspase-3[(36.85±5.02)%、(31.24±4.55)%、(31.57±4.62)%比(23.43±2.95)%]表达升高(P＜0.01或P＜0.05)。结论中药自拟方可抑制慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜中c-myc的表达,激活caspase-3,增加慢性萎缩性胃炎癌前病变的细胞凋亡。     

归连胃康方治疗慢性萎缩性胃炎伴癌前病变患者临床研究

目的研究归连胃康方治疗慢性萎缩性胃炎伴癌前病变疗效观察。方法将180例患者随机分为治疗组和对照组。每组各90例。治疗组给予中药归连胃康方,每日2次。对照组给予胃复春口服。两组均以6个月为1疗程,观察两组治疗前后临床症状、胃镜、病理的变化和COX-2在病理组织中的表达。结果治疗组改善临床症状优于胃复春组(P<0.05),治疗组改善胃黏膜组织病理形态,逆转癌前病变效果优于胃复春组(P<0.05)。结论归连胃康方能够改善慢性萎缩性胃炎伴癌前病变患者症状,逆转癌前病变状态。     

胃和冲剂II号对慢性萎缩性胃炎大鼠EGF和EGFR表达的影响

目的:观察胃和冲剂Ⅱ号对CAG(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)大鼠胃黏膜EGF和EGFR表达的影响,探讨胃和冲剂Ⅱ号治疗CAG的作用机制。方法:将72只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组12只和造模组60只。除正常对照组外,其余各组大鼠均使用综合造模法成功复制CAG动物模型。然后将造模组分为5组,分别为模型组,维酶素对照组,胃和冲剂Ⅱ号低、中、高剂量组。对各组大鼠施加相应治疗因素60 d后,取各大鼠相同部位全层胃壁组织,采用免疫组化法分别检测胃黏膜组织的EGF和EGFR的表达水平。结果:EGF在胃和冲剂Ⅱ号高剂量组中的表达值为(1.25±0.16),低于CAG大鼠模型组的表达值(2.98±0.15),差异有统计学意义(P0.01);胃和冲剂Ⅱ号高剂量组EGFR的表达值为(1.636±0.809),低于模型组的表达值(3.300±1.337),差异有统计学意义(P0.01)。结论:胃和冲剂Ⅱ号可能通过降低胃黏膜组织的EGF和EGFR的表达,加快胃黏膜细胞的修复和抑制过度增殖,从而对CAG起到治疗作用。     

双黄升白颗粒对小鼠化疗骨髓抑制期骨髓EGFR信号通路的调控作用

目的观察双黄升白颗粒对化疗后骨髓抑制小鼠骨髓组织EGFR信号通路主要成员表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)、K-ras蛋白及基因表达的影响,并探讨其作用机制。方法 Balb/C裸鼠80只,随机分为10组,即空白组(6 d、8 d)、模型组(6 d、8 d)、厄洛替尼组(6 d、8 d)、厄+双组(6 d、8 d)、双黄组(6 d、8 d)。除空白组外,其余各组以腹腔注射环磷酰胺(CTX)建立化疗骨髓抑制模型。观察各组小鼠给药6 d、8 d的外周血白细胞计数,以酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清EGF表达,以蛋白质印迹法(Western Blot)检测骨髓组织中EGFR信号通路主要成员EGF、EGFR、K-ras的变化,以实时荧光定量PCR(RTFQ PCR)检测骨髓组织中EGF mRNA、EGFR mRNA、K-ras mRNA的表达。结果给药第8 d时,除空白组外,其余各组小鼠外周血白细胞均有一定回升(P0.01),双黄组化疗骨髓抑制小鼠外周血白细胞数量明显高于除空白组外的其余各组(P0.01);除厄洛替尼组血清EGF表达稍高外(P0.05,P0.01),其余各组别间血清EGF表达差异不显著(P0.05);双黄组小鼠骨髓组织EGF、EGFR及K-ras蛋白及其mRNA表达明显高于模型组、厄洛替尼组及厄+双组(P0.01),而厄+双组表达明显低于双黄组,高于厄洛替尼组(P0.01)。给药6 d和给药8 d比较,各指标差异均无统计学意义(P0.05)。结论双黄升白颗粒可明显缓解小鼠化疗后骨髓抑制,其作用机制与EGFR信号通路有相关性。     

桃红四物汤联合辛伐他汀对大鼠上肢随意皮瓣存活的影响和机制研究

目的:考察桃红四物汤联合辛伐他汀对大鼠上肢随意皮瓣存活的影响和机制。方法:24只大鼠,体重180²20 g,被随机分为模型对照组、桃红四物汤组、辛伐他汀组和联用组(桃红四物汤+辛伐他汀),采用1%异戊巴比妥钠腹腔内注射(7 mg/m L)麻醉,硫化钠脱毛,温水洗净后,与大鼠背部脊柱两侧设计8cm×2cm随意皮瓣,模型对照组给予生理盐水治疗,桃红四物汤组和辛伐他汀组分别采用桃红四物汤和辛伐他汀单独治疗,联用组采用桃红四物汤+辛伐他汀治疗,给予药物治疗10 d后,观察各组随意皮瓣外观、MVD、存活率,检测组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、间黏附分子-1(ICAM-1)和一氧化氮合成酶(NOS)的表达水平。结果:联用组坏死面积最少,原味掀起皮瓣出血最多,可见血管数最多;联用组皮瓣存活率最高,与辛伐他汀组、桃红四物汤组比均有统计学差异(72.24±9.25 vs 57.88±10.76,P<0.05;72.24±9.25 vs 57.88±10.76,P<0.05);各组在皮瓣近段MVD均无统计学差异(P>0.05),皮瓣中段MVD模型组和辛伐他汀组、桃红四物汤组MVD显著低于联用组(8.23±1.23vs17.24±1.25,P<0.01;13.55±1.16vs17.24±1.25,P<0.01;14.88±1.76vs17.24±1.25,P<0.05);在MDA指标中,联用组相对于辛伐他汀组、模型对照组具有统计学差异(4.47±0.59 vs5.43±0.76,P<0.05;4.47±0.59 vs 6.21±0.81,P<0.01);在SOD指标中,联用组相对于模型对照组、辛伐他汀组、桃红四物汤组具有统计学差异(312.62±23.99 vs 174.61±23.91,P<0.01;312.62±23.99 vs 222.24±27.12,P<0.01;312.62±23.99 vs 275.22±24.78,P<0.05);NOS指标中,联用组相较于模型对照组、桃红四物汤组均有显著性统计学差异(9.32±0.24 vs 7.24±0.68,P<0.01;9.32±0.24 vs 7.52±0.52,P<0.01);ICAM-1指标中,联用组相较于桃红四物汤组、模型对照组具有统计学差异(2.97±0.49 vs 3.78±0.62,P<0.05;2.97±0.49 vs4.15±0.41,P<0.01)。结论:桃红四物汤联合辛伐他汀可通过增加组织对缺血的耐受能力、减轻炎症反应增加皮瓣的存活率。     

萎胃康及其拆方治疗慢性萎缩性胃炎的分子机制研究

目的:对萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的分子机制进行拆方研究。方法:70只Wistar大鼠随机分为正常组和造模组,造模组采用水杨酸钠灌胃为主复制CAG大鼠模型。确定造模成功的50只大鼠随机分为模型组、全方组、补益组、祛邪组、西药组,分别灌胃生理盐水、萎胃康水煎液、拆方I号水煎液、拆方II号水煎液和维霉素混悬液,1次/d。给药30 d后,观察大鼠胃黏膜组织形态学变化及Bcl、Bax的表达。结果:各治疗组大鼠胃黏膜组织形态明显改善,其中以全方组效果最好。模型组Bcl-2、Bax的平均光密度分别为18.36±1.24、8.94±0.65,较正常组的(11.19±0.82)、(16.98±0.96)分别明显升高和降低(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠胃黏膜Bcl-2表达降低,Bax表达显著升高(P<0.01),以全方组大鼠胃黏膜Bcl-2的平均光密度(11.93±1.17)最低,较补益组(14.68±1.16)、西药组(14.19±1.64)和祛邪组(13.00±0.94)均有显著性差异(P<0.01或P<0.05);Bax的平均光密度(14.43±0.57)最高,较西药组(11.56±0.76)有显著性差异(P<0.01)。结论:萎胃康能明显改善CAG大鼠胃黏膜萎缩的情况,推测其分子机制与促进细胞凋亡有关。     

慢性萎缩性胃炎中医证候与分子生物学理论研究

目的：探讨慢性萎缩性胃炎中医证候与分子生物学的相互关系。方法：将123例慢性萎缩性胃炎患者,按照中医证候分布将患者分为气阴两亏证（45例）、脾肾阳虚证（38例）、气虚血瘀证（40例）,选择同时期45例正常健康人群胃黏膜组织标本作为对照组,采用免疫组织化学法测定患者胃黏膜组织样本和血清中EGF含量及EGFRmRNA的表达量,探讨中医证候与分子生物学表达的关系。结果：对照组与其他3组中医证候组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;气阴两亏组患者胃黏膜组织样本血清中EGF含量和EGFRmRNA水平的表达下调,其下调指数与脾肾阳虚证组、气虚血瘀证组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：慢性萎缩性胃炎基本病因病机以气阴两亏为主,通过测定血清EGF含量及EGFRmRNA表达量可以判定慢性萎缩性胃炎中医不同证候,因此通过分子生物学基因表达可以进一步判定不同中医证候。     

柴芩承气汤对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织抗生素浓度的影响

目的：探讨柴芩承气汤（CQCQD）对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织抗生素浓度的影响。方法：18只SD大鼠随机分成三组（正常组、ANP组、CQCQD组）,每组6只。ANP造模采用3．5％牛磺胆酸钠（1ml／kg）逆胰胆管注射。造模成功后6h,大鼠腹腔注射CTX（420mg／kg,Q12h．连续72h）;CQCQD组同时管喂中药（20ml／kg,Q8h,连续72h）。于第72h最后一次注射CTX15min后取血样和胰腺组织。用高效液相色谱法测量血清及胰腺组织的CTX浓度。结果：大鼠血清CqX浓度在三组间无差异。与正常组比较,ANP组大鼠胰腺组织的CTX浓度由前者的18．6±1．7（μg／ml）降至4．4±0．6（μg／ml）,穿透率由19％降到5％（P〈0．01）,两者比较有显著的统计学差异。中药CQCQD干预后,大鼠胰腺组织的病理评分示炎症和水肿改变较坩伊组减轻,干湿重比值下降（P〈0．001）;CQCQD组大鼠胰腺组织的CTX浓度升高到6．4±1.7（μg／ml）,穿透率升至7％（P〈0．05）,与ANP组比较有统计学差异。结论：中药CQCQD能增加大鼠CTX的胰腺穿透率和局部组织药物浓度,其具体机制尚待进一步研究。     

气滞血瘀证大鼠NO/NOS体系的变化

目的：观察气滞血瘀证大鼠一氧化氮／一氧化氮合成酶（NO／NOS）的体系变化。方法：将Wistar大鼠随机分成4组,对照组、模型组、血府逐瘀汤低、高剂量组。采用多因素联合刺激法建立气滞血瘀模型。运用分光光度法测定血浆和肝组织中NO含量以及肝组织中NOS活性,利用RT—PCR法测定肝组织中NOS基因表达。结果：模型组血浆NO含量（0．52±0．33）μmol／L显著低于对照组（2．77±1．73）μmol／L（P〈0．01）,低剂量组NO含量（2．37±0．53）μmol／L显著高于模型组（0．52±0．33）μmol／L（P〈0．01）;模型组肝组织NO含量（0．52±0．24）μmol／mg显著低于对照组（5．87±1．72）μmol／mg（P〈0．01）,低剂量组NO含量（3．72±1．53）μmol／mg显著高于模型组（0．52±0．24）μmol／mg（P〈0．01）;模型组肝组织eNOS基因表达水平显著低于对照组（P〈0．01）,低剂量组肝组织eNOS显著高于模型组（P〈0．05）。结论：气滞血瘀证大鼠NO／NOS体系下调,为进一步研究治疗血瘀症类疾病提供了借鉴和思路。     

黄连温胆汤对实验性大鼠慢性胃炎模型EGF及bFGF表达的影响

目的:以黄连温胆汤为代表的清热除湿降逆法,干预实验性慢性胃炎模型SD大鼠,观察胃窦黏膜的病理变化及对EGF、bFGF表达的影响。方法:把SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,黄连温胆汤高、中、低剂量组,西沙比利组。分别给予相应干预对比观察胃黏膜改变,并进行胃窦部的病理切片,进行镜下观察,运用免疫组化方法检测上皮生长因子表达的影响。结果:胃窦黏膜炎细胞总面积和水肿总面积、炎症区域平均光密度、积分光密度,与模型组比较,西沙必利组、黄连温胆汤中、高剂量组程度均低,有统计学意义(P<0.05);与西沙必利组比较,黄连温胆汤高剂量组炎症明显降低,有统计学意义(P<0.05)。西沙比利组与黄连温胆汤高剂量组免疫组织化学比较,两者间无明显差异(P>0.05)。各组造模后的EGF、FGF表达较高,经药物干预后,EGF、bFGF的表达较疾病模型组升高,有统计学意义(P<0.05)。以黄连温胆汤高剂量组作用明显,组间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:黄连温胆汤能够显著升高模型大鼠胃窦黏膜bFGF的表达,协同EGF促进局部血管的生成。     

解毒化瘀健脾方对胃黏膜异型增生模型大鼠Thbs1、E-cad基因去甲基化和蛋白诱导表达的影响

目的观察解毒化瘀健脾方对胃黏膜异型增生模型大鼠血小板反应蛋白1(thrombospondin 1,Thbs1)和E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)基因甲基化状态和蛋白表达的影响,探讨解毒化瘀健脾方治疗胃黏膜异型增生的作用机制。方法采用低浓度MNNG(N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍)的综合造模方法,建立实验性胃黏膜异型增生大鼠模型;分模型对照组、西药维甲酸治疗组、解毒化瘀健脾方治疗组,并选择正常大鼠作为阳性对照组;应用甲基化特异PCR技术检测大鼠胃黏膜THBS1、E-cad基因甲基化状态;Realtime PCR、免疫组化技术检测Thbs1和E-cad在mRNA和蛋白表达水平的变化。结果模型组胃黏膜异型增生细胞Thbs1的甲基化阳性检出率为25.00%,显著高于正常对照组的0.00%(P0.05);模型组E-cad基因的甲基化阳性检出率(33.33%)高于正常对照组(16.67%),但差异不显著(P0.05);解毒化瘀健脾方组Thbs1及E-cad甲基化阳性检出率相比,模型组显著降低为0.00%(P0.05);解毒化瘀健脾方组Thbs1和E-cad mRNA(P0.05,P0.01)和蛋白表达(P0.05,P0.01)水平均显著高于模型组。结论解毒化瘀健脾方可能通过对异型增生胃黏膜细胞Thbs1、E-cad基因的去甲基化和诱导蛋白表达量的增加,实现对胃黏膜异型增生的治疗作用。