针刺对神经干细胞海马内移植痴呆大鼠学习记忆和脑内胆碱能系统的影响

目的:观察针刺对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆和脑内胆碱能系统的影响,探讨针刺治疗老年性痴呆的机制.方法:采用β -淀粉样蛋白(β- AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为5组:正常组、模型组、移植组、针刺组和移植针刺组,每组各12只.针刺选取百会、大椎、人中3个穴位,并接通电针仪.大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测大脑皮层及海马组织胆碱乙酰转移酶(CHAT)含量.结果:移植针刺组大鼠跳台学习、记忆所需次数比模型组减少(P＜0.05);移植针刺组大脑皮层及海马组织ChAT含量比模型组提高(P＜0.05),与移植组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:针刺对大鼠脑内胆碱能系统的改善是治疗AD的作用机制之一,针刺结合神经干细胞移植治疗效果更佳.     

针刺对神经干细胞海马内移植痴呆大鼠海马组织超微结构的影响

目的:观察针刺对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠海马组织超微结构的影响,探讨针刺治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为5组:正常组、模型组、移植组、针刺组和移植针刺组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中3个穴位,并接通电针仪。大鼠跳台检测行为学指标;通过电镜观察海马组织超微形态学。结果:移植针刺组大鼠跳台学习、记忆所需次数比模型组减少(P<0.05),且均优于移植组(P<0.05);电镜观察到AD大鼠脑组织海马区神经元均有不同程度的破坏。模型组大鼠海马区神经元细胞质明显水肿,异染色质明显增加;移植针刺组大鼠海马区神经元细胞损伤程度比模型组明显减轻。结论:电针对于AD模型大鼠的神经结构具有明显的保护作用,减少神经元的损伤,且针刺结合神经干细胞移植治疗效果更佳。     

电针对神经干细胞移植痴呆大鼠学习能力和组织内乙酰胆碱酯酶的影响

目的:观察电针对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠学习和组织内乙酰胆碱酯酶含量的影响,探讨电针治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为5组:正常组、模型组、移植组、电针组和移植电针组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中3个穴位。大鼠跳台检测学习能力;酶免法检测血清、海马和大脑皮层组织内乙酰胆碱酯酶(AChE)含量。结果:移植电针组大鼠跳台潜伏期比模型组增加(P0.05),错误次数比模型组减少(P0.05);血清、海马和大脑皮层组织内AchE含量比模型组降低(P0.05),血清和海马内AchE含量与移植组比较有显著性差异(P0.05)。结论:电针对大鼠组织内乙酰胆碱酯酶含量的改善是治疗AD的作用机制之一,电针结合神经干细胞移植治疗效果更佳。     

针刺对神经干细胞海马内移植老年性痴呆大鼠行为学和NPY表达的影响

目的:观察针刺对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠行为学和神经肽Y(NPY)表达的影响,探讨针刺治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为五组:正常组、模型组、针刺组、移植组和移植针刺组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中三个穴位,并接通电针仪。每次10min,每日1次,连续治疗30d。大鼠跳台检测行为学指标;免疫组织化学法检测NPY表达。结果:针刺组大鼠跳台反应期比模型组减少(P<0.05);海马NPY表达比模型组增加(P<0.01)。结论:针刺对大鼠海马内NPY含量的改善是治疗AD的作用机制之一。     

电针对神经干细胞海马内移植老年性痴呆大鼠行为学及海马超微结构的影响

目的:观察电针对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠行为学及海马超微结构的影响,探讨电针治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为四组:正常组、模型组、移植组、移植电针组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中三个穴位。大鼠跳台检测行为学指标;通过电镜观察海马组织超微结构。结果:移植电针组大鼠跳台潜伏期比模型组增加(P0.05),错误次数比模型组减少(P0.05);电镜观察到AD大鼠脑组织海马区神经元均有不同程度的破坏,模型组大鼠海马区神经元细胞质内线粒体明显肿胀、变性、嵴断裂;移植电针组大鼠海马区神经元细胞损伤程度比模型组明显减轻。结论:电针结合神经干细胞移植对于AD模型大鼠的神经元结构具有明显的改善作用,减少神经元的损伤。     

针灸对血管性痴呆大鼠行为学及组织内乙酰胆碱酯酶含量的影响

目的:观察针刺百会、大椎、人中穴对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及血和海马内乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响,探讨其治疗血管性痴呆的机制。方法:用双侧颈总动脉缺血再灌注制作VD大鼠模型,将造模后的VD大鼠随机分为模型组、针灸组和西药组加以治疗。通过大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测血清和大脑海马组织AchE含量。结果:针灸组大鼠跳台检测反应期比模型组减少(P<0.05);针灸组血清和海马AchE含量比模型组降低(P<0.05)。结论:针刺百会、大椎、人中穴对血管性痴呆大鼠血和海马内AchE含量的改善是其治疗机制之一。     

头穴丛刺对阿尔茨海默病大鼠海马区ChAT、AchE表达的影响

目的:探讨头穴丛刺对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠海马区乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)表达的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组、丛刺组,每组15只。模型组、药物组、丛刺组采用Aβ1-42向大鼠双侧海马CA1区定向注射诱导阿尔茨海默病(AD)模型,假手术组给予双侧海马区注射等量蒸馏水。药物组给予多奈呱齐(安理申)灌胃作为基础治疗,每日1次,共治疗4周;丛刺组在药物组的基础上加头穴丛刺治疗,每日1次,每周休息1d,共干预4周;假手术组、模型组给予常规喂养。干预后利用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;HE染色观察大鼠海马大体结构的变化;免疫组化观察大鼠海马区Ch AT、Ach E阳性表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期延长(P0.01),第二象限百分比和跨越平台次数减少(均P0.01);与模型组比较,丛刺组、药物组大鼠的逃避潜伏期缩短(P0.05,P0.01),第二象限百分比和跨越平台次数增加(P0.05,P0.01);与药物组比较,丛刺组大鼠的逃避潜伏期缩短(P0.05),第二象限百分比和跨越平台次数增加(均P0.05)。与假手术组比较,模型组ChAT表达下降(P0.01),Ach E表达上升(P0.01);与模型组相比,药物组Ch AT差异无统计学意义(P0.05),AchE表达下降(P0.05),丛刺组海马区ChAT表达增加(P0.05),AchE表达下降(P0.01);与药物组相比,丛刺组ChAT表达上升(P0.05),AchE表达下降(P0.05)。结论:头穴丛刺辅助治疗AD的机制之一可能是上调海马区ChAT活性及下调AchE活性,头穴丛刺联合安理申疗效更佳。     

补肾化痰法对Alzheimer病模型大鼠海马皮质区胆碱能系统的影响及作用机制

目的观察补肾化痰法对AD模型大鼠海马皮质区胆碱能系统的影响并探讨其可能机制。方法应用脑立体定向技术给大鼠BNM注射凝聚态Aβ25～35＋IBO构建AD模型。注射2周后,高、中、低剂量组分别给大鼠该药水煎液灌胃;西药组用哈伯因混悬液灌胃;正常组、空白组、模型组均给予等容积的生理盐水灌胃。28天后采用放射免疫法测定大鼠海马区Ach、AchE和ChAT活性。结果模型组海马区Ach和ChAT与正常组相比均显著减少（P〈0.01）,AchE活性则明显升高（P〈0.01）。Ach结果正常组与空白组无明显差异（P〉0.05）。西药组Ach与中、低剂量组比较有差异（P〈0.01）,但与高剂量组比较无差异（P〉0.05）。从ChAT和AchE活性检测结果看,两者在各组比较趋势一致,各治疗组与模型组比较均有显著差异（P〈0.01）,低剂量组与西药组比较有差异（P〈0.05）,与中、高剂量组比较无差异（P〉0.05）。各中、高剂量组比较也无明显差异（P〉0.05）。结论补肾化痰法对中枢胆碱能损伤具有保护作用,从而发挥其抗老年性痴呆的作用。     

天参益智方对老年性痴呆模型大鼠中枢神经递质的影响

目的:探讨天参益智方治疗老年性痴呆的作用机制。方法:以慢性铝中毒法复制老年性痴呆大鼠模型,采用免疫组化法检测模型大鼠海马和皮质内胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性以及兴奋性谷氨酸(Glu)含量。结果:天参益智方可显著提高老年性痴呆模型大鼠海马和皮质ChAT活性,降低AchE活性和兴奋性Glu含量。结论:天参益智方对胆碱能系统功能减退和谷氨酸递质异常增多引起的神经毒性有较好的改善和保护作用,这可能是其益智健脑的作用机制之一。     

通络救脑口服液对老年性痴呆模型大鼠海马区生长抑素、胆碱乙酰化酶表达的影响

目的:通过研究通络救脑口服液对老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠大脑海马区生长抑素(somatostatin,SS)和胆碱乙酰化酶(choline acetyhransferase,ChAT)表达的影响,探讨通络救脑口服液抗AD的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为空白对照组、假手术对照组、模型组、盐酸多奈哌齐对照组和通络救脑口服液高剂量组、通络救脑口服液中剂量组、通络救脑口服液低剂量组,采用海马立体定向注射凝聚态β-淀粉样蛋白_(1-40)制备AD大鼠模型。药物干预4周后,处死大鼠,取海马组织,应用免疫组化SABC方法检测SS和ChAT的蛋白表达,并通过病理图像定量分析研究。结果:与空白对照组比较,模型组SS、ChAT表达减少(P<0.05);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组、通络救脑口服液各剂量组SS、ChAT阳性目标积分光密度均明显升高(P<0.05)。结论:AD模型大鼠大脑海马区生长抑素和胆碱乙酰化酶表达均明显降低,通络救脑口服液能够提高海马SS和ChAT蛋白的表达水平,从而发挥其抗老年性痴呆的作用。     

针灸对AD大鼠血清内Aβ含量变化的影响

探讨针灸对AD大鼠血清内Aβ含量的影响。方法：将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及针灸治疗组,对模型组和针灸治疗组大鼠海马注射A131-42制备AD模型,假手术组大鼠海马注射等量生理盐水;对针灸治疗组大鼠采用针刺加艾灸百会穴和肾俞穴进行治疗,其余组大鼠不进行任何治疗;以酶联免疫分析法检测各组大鼠血清中Aβ含量。结果：与正常组比较,模型组Aβ含量显著上升,差异有统计学意义（P〈0．01）;与模型组比较,假手术组、针灸治疗组Aβ含量显著降低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;假手术组与针灸治疗组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：针灸AD大鼠百会与肾俞穴可降低AD大鼠血清内Aβ含量,但其作用机制尚待进一步研究。     

莪术对功能性消化不良大鼠胃窦神经介质NO及AchE的影响

目的:观察莪术对功能性消化不良(FD)大鼠胃窦一氧化氮(NO)及乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响。方法:实验采用不规则喂养法复制大鼠FD模型。60只SD大鼠随机分为正常组、模型对照组、25%莪术组、50%莪术组、吗丁啉悬液组,分组给药2周,以硝酸还原酶法测定胃窦NO的含量,化学比色法测定胃窦AchE的含量。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠胃窦NO含量明显升高,AchE含量明显下降,差异均具有显著性(P0.01);与模型对照组比较,25%莪术可明显降低FD大鼠胃窦NO含量(P0.05),并明显增加胃窦AchE的含量(P0.05);与吗丁啉组比较无明显差异。结论:25%莪术可通过提高胃窦AchE的含量,降低胃窦NO的含量改善FD大鼠的胃动力障碍。     

电针对血管性痴呆大鼠血清、脑组织中乙酰胆碱酯酶活性及学习记忆能力的影响

目的:观察电针中冲、涌泉穴对VD大鼠血清、脑组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)活性及学习记忆能力的影响。方法:四血管阻断法制作VD大鼠模型,将VD大鼠随机分为模型组、电针组和西药组。采用跳台试验检测学习记忆能力;采用ELISA法测定AchE活性。结果:电针组大鼠跳台反应期时间比模型组缩短(P<0.05);电针组大鼠脑组织和血清中AchE活性显著低于模型组(P<0.01)。结论:电针能改善VD大鼠血清和脑组织中AchE活性,从而提高VD大鼠学习记忆能力。     

电针对坐骨神经损伤模型大鼠行为学及脊髓中TrkC表达的影响

目的:观察电针对坐骨神经损伤大鼠行为学、神经生长因子受体TrkC的影响,探讨电针治疗坐骨神经损伤的生物学机制。方法:采用神经夹持损伤的方式建立大鼠坐骨神经损伤模型,通过SFI指数、BBB评分观察正常组、假手术组、模型组、模型对照组与电针组大鼠的行为学变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠脊髓内TrkC表达情况,进而统计分析各组间的差异。结果:(1)模型组、模型对照组、电针组大鼠SFI指数与正常组相比明显降低(P<0.05),电针组与模型组相比,无统计学意义(P>0.05);(2)模型组、模型对照组、电针组大鼠BBB评分与正常组相比明显降低(P<0.05),电针组与模型组相比明显升高(P<0.05),但与正常组相比仍有显著性差异(P<0.05);(3)模型组和模型对照组TrkC平均光密度与正常组相比明显升高(P<0.05),电针组与模型组相比明显升高(P<0.05)。结论:电针治疗可以通过提高神经生长因子高亲和力受体TrkC的释放,促进神经元生长、分化和成熟,最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能。     

针灸疗法对阿尔茨海默病模型大鼠脑啡肽酶和前序列蛋白酶表达的影响

目的:观察针灸百会、肾俞对Aβ1-42所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑啡肽酶和前序列蛋白酶的影响。方法:10月龄左右的雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、治疗组。采用双侧海马一次性注射凝聚态Aβ1-42制备AD大鼠模型,治疗组选取双侧肾俞穴和百会穴进行针刺和艾灸治疗。采用免疫组织化学法和免疫荧光法检测各组大鼠海马NEP和PreP的变化。结果:模型组大鼠海马NEP和PreP的含量比正常组、假手术组明显降低,其差异具有统计学意义(P<0.01),治疗组大鼠海马NEP和PreP的含量与模型组比较有显著提高(P<0.01)。结论:"益肾调督"针灸疗法可以通过提高大鼠海马NEP和PreP的含量,促进细胞内外β淀粉样蛋白的降解,从而减少其神经毒作用。     

头穴丛刺对慢性酒精中毒大鼠学习记忆能力及TH表达的干预作用

目的：探讨头穴丛刺对慢性酒精中毒大鼠的学习记忆能力及酪氨酸羟化酶（TH）表达的影响。方法：通过酒精灌胃的方法,建立慢性酒精性中毒大鼠的模型,运用Morris圆形水迷宫、免疫组化等方法及手段,观察头穴丛刺对慢性酒精中毒性大鼠学习记忆能力和TH表达的影响。结果：头穴组大鼠水迷宫逃避潜伏期较模型组明显缩短（P〈0.05）;免疫组化检测头穴组酪氨酸羟化酶的表达明显高于模型组（P〈0.05）。结论：头穴丛刺可能通过促进TH表达,从而改善慢性酒精中毒大鼠的学习记忆能力。     

健脑益智汤对类阿尔茨海默病大鼠学习记忆的影响和机制

目的　观察健脑益智汤对类阿尔茨海默病（AD）大鼠学习记忆的影响,并探讨其可能的作用机制。 方法　老年大鼠侧脑室注射聚集态的Aβ25 35建立复合式类AD大鼠模型,分为模型组、盐酸多奈哌齐组〔0.525 mg/（kg·d）〕、健脑益智汤小剂量组〔10.6 g/（kg·d）〕、健脑益智汤中剂量组〔21.2 g/（kg·d）〕和健脑益智汤大剂量组〔42.4 g/（kg·d）〕,治疗21天,并且采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,并检测血清乙酰胆碱酯酶（AchE）、丁酰胆碱酯酶(BchE)。 结果 盐酸多奈哌齐组,健脑益智汤小剂量组、中剂量组和大剂量组逃避潜伏期均较模型组减少 (P<0.01,P<0.05);而健脑益智汤小、中及大剂量组与盐酸多奈哌齐组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。健脑益智汤大、中剂量组对AchE、BchE活性虽有降低的趋势,但与盐酸多奈哌齐组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;并且对类AD大鼠学习记忆能力的改善作用二者也无明显差别。结论 健脑益智汤可以通过对胆碱酯酶活性影响,进而改善类AD大鼠的学习记忆能力。