乌司他丁抗手术侵袭丁临床研究

目的探讨围手术期应用乌司他丁对腹部手术并发症的预防作用。方法 143例腹部中大型手术病人分为试验组（65例）和对照组（78例）,试验组在术前1天及术后1、2、3天分别给予乌司他丁20万单位静脉输入,而对照仅作常规治疗,观察术后并发症的发生率和术后死亡率。结果术后并发症：试验组5例（7.6%）,而对照组18例（23.07%）,试验组明显低于对照组（P〈0.05）,试验组无死亡,对照组死亡1例。结论在围手术期应用乌司他丁对机体免疫有保护作用,减少手术侵袭,降低手术并发症,提高治愈率。     

乌司他丁抗衰老的免疫机制

目的:研究乌司他丁抗衰老的作用。方法:建立小鼠衰老模型,随机分为对照组及治疗组,分别腹腔注射生理盐水及乌司他丁。3周后,采用ELISA法检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、IL-6、IL-8的含量;称重检测胸腺指数(TI)和脾脏指数(SI);采用流式细胞术检测CD4+T与CD8+T细胞。结果:乌司他丁治疗组小鼠血清SOD的含量升高,MDA的含量下降;血清IL-6、IL-8的含量降低;胸腺指数升高而脾脏指数无明显改变;血液中CD4+T细胞数量未改变,而CD8+T细胞数量升高,CD4+T细胞与CD8+T细胞的比值降低。结论:乌司他丁可抵抗自由基及其代谢产物引起的脂质过氧化,可延缓胸腺萎缩,增加T细胞的数量,提示其具有一定的抗衰老作用。     

乙酰肝素酶反义寡核苷酸对胃癌细胞侵袭和转移的影响Ⅱ.胃癌细胞SGC-7901中乙酰肝素酶基因和CD44v6表达的关系

目的:探讨乙酰肝素酶(HPA)反义寡核苷酸(AS-ODN)对CD44v6表达的影响.方法:采用脂质体介导HPA AS-ODN转染人胃癌细胞株SGC-7901,RT-PCR检测HPA mRNA的表达,采用免疫细胞化学SABC法观察细胞内CD44v6表达的变化.结果:脂质体介导转染HPA AS-ODN 48 h后,SGC-7901胃癌细胞内HPA mRNA表达下降,CD44v6阳性表达率转染前69.4%,转染不同浓度的AS-ODN后分别为56.5%,54.1%,46.5%和41.3%.转染后细胞CD44v6表达明显减少(P＜0.01).结论:HPA AS-ODN可以有效抑制胃癌细胞CD44v6的表达.     

Ⅱ．胃癌细胞SGC-7901中乙酰肝素酶基因和CD44v6表达的关系

目的：探讨乙酰肝素酶（HPA）反义寡核苷酸（AS-ODN）对CD44v6表达的影响。方法：采用脂质体介导HPAAS-ODN转染人胃癌细胞株SGC-7901．RT-PCR检测HPA mRNA的表达，采用免疫细胞化学SABC法观察细胞内CD44v6表达的变化。结果：脂质体介导转染HPA AS-ODN48h后．SGC-7901胃癌细胞内HPA mRNA表达下降，CD44v6阳性表达率转染前69．4％，转染不同浓度的AS-ODN后分别为56．5％，54．1％，46．5％和41．3％。转染后细胞CD44v6表达明显减少（P〈0．01）。结论：HPA AS-ODN可以有效抑制胃癌细胞CD44v6的表达。     

高压电烧伤大鼠血清CD44变化及乌司他丁干预作用

目的了解大鼠高压电烧伤后血清CD44变化,探讨乌司他丁(UTI)对其的干预效果。方法将180只清洁级大鼠按随机数字表法分为对照组、电伤组和治疗组,每组60只,各组每时相点10只。电伤组和治疗组大鼠用调压器及实验变压器制成高压电烧伤模型,对照组接相同装置但不通电致假伤。于伤前15 min及伤后5 min、1 h、2 h、4 h、8 h,大鼠开胸后在直视下心脏采血,分离血清,用ELISA双抗体夹心法检测血清CD44含量。对数据行两因素析因设计的方差分析和LSD检验。结果①对照组和电伤组大鼠血清CD44含量的比较:电伤组CD44含量高于对照组(主效应F=882.901,P<0.01);电伤组CD44含量受伤后时间变量影响(主效应F=81.459,P<0.01),伤后5 min～8 h各时相均高于本组伤前值(P<0.01),且呈逐渐增高趋势。②电伤组和治疗组大鼠血清CD44含量的比较:治疗组CD44含量低于电伤组(主效应F=219.597,P<0.01);治疗组CD44含量受伤后时间变量影响(主效应F=155.774,P<0.01),治疗组伤后5 min～8 h各时相均高于本组伤前值(P<0.01)。结论高压电烧伤引起大鼠血清CD44含量升高,而UTI能降低高压电烧伤后的大鼠血清CD44含量。     

乌司他丁应用于循环衰竭的疗效观察

目的：观察乌司他丁注射粉针剂治疗急性循环衰竭的临床疗效。方法：所选30例随机分为治疗组和对照组2组，分别观察2组患者在相同时间内血压、心率的变化及死亡率，进行对照。结果：乌司他丁对纠正急性循环衰竭，所用的时间短、效果显著，优于对照组。结论：乌司他丁能在短时间内有效纠正循环衰竭，降低死亡率。     

乌司他丁治疗中暑98例疗效观察

目的:探讨乌司他丁治疗中暑患者的临床疗效。方法:选择2007年7月～2010年6月在本院急诊科就诊的中暑患者196例作为研究对象,将其按就诊先后顺序随机分为观察组和对照组各30例。对照组予以降温治疗(包括皮肤按摩,促进散热;冷水擦浴或蒸发散热降温;冰盐水直肠灌洗;氯丙嗪(25～50)mg加入生理盐水500ml中静脉滴注)、生命支持及对症处理等常规治疗。观察组在对照组常规治疗基础上予以乌司他丁(广东天普生化医药股份有限公司生产)10万U加入生理盐水100ml中静脉滴注,3次/d,连续应用1w,随访6w。结果:观察组体温恢复时间、血压恢复时间、意识恢复时间、平均住院日、存活率及血浆TNF-α、IL-6的含量测定方面均明显优于常规治疗组,两组比较差异经统计学处理有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:乌司他丁能通过抑制细胞因子的释放,保护重要脏器的功能并抑制机体的炎性反应,对中暑患者有较好的临床疗效。     

乌司他丁治疗急性胰腺炎及其并发症的疗效观察

目的：探讨乌司他丁治疗急性胰腺炎的疗效及并发症情况。方法：64例急性胰腺炎患者根据入院先后顺序随机分为治疗组及对照组各32例,治疗组在常规治疗的基础上加用乌司他丁10万U溶于5%葡萄糖溶液250mL中静滴,8 h 1次,连续7d,观察比较两组的临床有效率、临床症状改善情况、两组治疗前后血尿淀粉酶变化情况及两组并发症及死亡率比较。结果：治疗组有效率明显高于对照组,差异有统计学意义。其中两组轻症患者经对症治疗后,有效率均达100.0%,但治疗组重症的有效率为94.12%,明显高于对照组的重症患者的有效率（57.14%）,差异有统计学意义。治疗组的平均腹痛缓解时间、胰腺水肿消失时间、平均首次主动排便时间与对照组比较,差异有统计学意义（t值=2.967、2.126、2.254）。治疗前两组血尿淀粉酶比较,差异无统计学意义,经治疗后,两组均较治疗前比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,且治疗组血尿淀粉酶的改变与对照组比较,差异也有显著性。两组并发症的发生率及死亡率分别比较,差异有统计学意义。结论：乌司他丁治疗急性胰腺炎有效率高,尤其对重症急性胰腺炎的治疗效果更好,能改善患者临床症状,降低并发症发生率,值得临床推广和应用。     

乌司他丁在胸外科手术中抗侵袭作用的研究

目的：探讨乌司他丁对胸部手术患者术后抗炎性反应和对肝。肾功能的保护作用。方法：选取40例胸外科手术的患者，随机分为试验组和对照组，每组各20例。乌司他丁组术前1d和术后1、2、3d应用乌司他丁30万单位，静脉滴注，10万单位／8h（1h内滴完）；对照组在相同时间给予等量等渗盐水。分别于手术前1d和术后1、3、5、7d抽取外周血标本检测白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）和谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、总胆红素（TB）、肌酐（SCr）和尿素氮（BUN）。结果：乌司他丁组患者的IL-6、IL-8、TNF—α等指标在术后1、3、5、7d均明显低于对照组，乌司他丁组术后第1、3、5dAST，ALT以及TB比对照组明显低。术后1周内乌司他丁组患者肝肾功能恢复正常。结论：乌司他丁对接受胸外手术患者术后肝、肾功能恢复有保护性作用，通过减少有害细胞因子的产生达到保护机体的作用，提高了机体对手术应激反应的耐受能力。     

乌司他丁治疗急性胰腺炎的有效性观察

目的：观察乌司他丁治疗急性胰腺炎的有效性。方法：将胆源性急性胰腺炎34例,非胆源性胰腺炎6例,共40例胰腺炎患者每日将乌司他T10～20万单位溶于5％葡萄糖中,每日给药1～2次,静滴1～2小时,原则上连续给药1～2周,根据症状和血淀粉酶及尿淀粉酶适当增减,并辅以抗生索为首的其他药物治疗及营养支持等治疗手段并用。结果：乌司他丁对急性胰腺炎的综合有效率为90％。结论：乌司他丁治疗急性胰腺炎效果肯定,值得临床推广。     

乌司他丁对乳腺癌细胞迁移、黏附、侵袭能力的影响及机制

目的探讨乌司他丁(UTI)对乳腺癌MDA-MB-231雌激素受体阴性(ER-)和MCF-7ER阳性(ER+)细胞迁移、黏附、侵袭的影响及机制。方法体外培养MDA-MB-231和MCF-7细胞,并分别将其随机分为5组:空白组,UTI高、中、低剂量组,UTI+多西紫杉醇(TXT)组。ELISA检测两种细胞培养液中中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)水平,Western blot检测两种细胞蛋白激酶B(Akt)、整合素β1(Integrinβ1)的表达;改良MTT实验、Transwell小室实验观察两种细胞的黏附、迁移和侵袭。结果 UTI干预后,ER-/+乳腺癌细胞的迁移、黏附、侵袭均降低;两种乳腺癌细胞培养液中NE的水平和细胞Akt及Integrinβ1的表达均明显下降。结论 UTI抑制乳腺癌细胞的迁移、黏附、侵袭,可能与其降低乳腺癌细胞NE、Akt及Integrinβ1的表达有关。     

HSP90表达对乳腺癌细胞侵袭转移能力的影响

目的研究HSP90的表达与乳腺癌细胞侵袭转移能力的相关性.方法采用RT-PCR和Western blot检测HSP90在MDA-MB-435s和MDA-MB-231细胞中mRNA水平和蛋白质水平的表达差异.Transwell小室人工重组基底膜侵袭迁移实验检测经HSP90抑制剂Geldanamycin(GA)处理前后两株细胞侵袭迁移能力的改变.结果MDA-MB-435s细胞中HSP90α的mRNA表达水平明显高于MDA-MB-231细胞(P＜0.01),MDA-MB-435s和MDA-MB-231细胞中HSP90β的mRNA表达水平没有明显差异(P＞0.05),MDA-MB-435s细胞中HSP90的蛋白质表达水平明显高于MDA-MB-231细胞(P＜0.01).两株细胞用药前侵袭迁移能力无明显差异(P＞0.05),HSP90的抑制剂GA对MDA-MB-435s和MDA-MB-231细胞的侵袭迁移能力均呈现明显抑制作用(P＜0.01,P＜0.05),对MDA-MB-435s细胞的抑制作用更明显(P＜0.01).结论HSP90的表达影响乳腺癌细胞侵袭转移能力.     

miRNA-374a在乳腺癌侵袭与转移中的作用及机制

目的 探讨miRNA-374a在乳腺癌侵袭转移过程中的作用及机制.方法 选取实验标本48例,其中高侵袭转移性乳腺癌前缘组织标本（A组）、低侵袭转移性乳腺癌前缘组织标本（B组）、正常乳腺组织标本（C组）各16例.每组随机选取6例标本混合后分别进行高通量基因组学分析.筛选出差异表达的miRNA-374a.通过生物信息学工具预测miRNA-374a的靶蛋白BMP-2.运用qRT-PCR及Western blot方法检测各组剩余10例标本的miRNA-374a mRNA、BMP-2 mRNA及BMP-2蛋白表达水平以进行验证.所得数据运用SPSS 18.0统计分析.结果 miRNA-374a mRNA的表达次序为：C组＞B组＞A组（P＜0.05）,BMP-2 mRNA表达次序为：C组＜B组≈A组（P＜0.05）,BMP-2蛋白表达次序为：C组＜B组＜A组（P＜0.05）.相关性分析显示miRNA-374a mRNA与BMP-2蛋白存在明显负相关（P=-0.412 8）.结论 miRNA-374a通过调节BMP-2的蛋白表达抑制乳腺癌侵袭转移.     

乳腺癌脑转移分子机制的研究进展

乳腺癌(BC)是女性最常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率在全球大多数国家女性肿瘤中排名第一。BC患者的高死亡率与骨、肺、脑和肝等远端器官的复发和转移有关。目前已知乳腺癌发生脑转移的有关信号通路有PI3K/Akt/mTOR通路、Wnt/β-catenin通路、RAS/ERK通路、EGFR通路、STAT3通路、NF-κB通路、ROS/NF-κB通路及PDGFB/PDGFR-β通路。此外,有关研究发现外泌体、非编码RNA以及代谢成分等物质可通过破坏血脑屏障、协助建立脑转移微环境来参与乳腺癌的脑转移。本文对乳腺癌脑转移的可能分子机制和信号通路进行综述,旨在为乳腺癌脑转移的精准靶向治疗提供新思路。     

HSP90的抑制剂Geldanamycin对乳腺癌细胞侵袭、转移能力的影响

目的：探讨HSP90抑制剂Geldanamycin（GA）对高转移性乳腺癌细胞株MDA-MB-231、MDA-MB-435s侵袭、转移能力的影响。方法：噻唑兰比色（MTT）法检测两株细胞对人工基底膜（Matrigel）的粘附能力变化；Transwell Chamber体外侵袭运动实验研究GA处理前后MDA-MB-231、MDA-MB-435s细胞侵袭、运动能力的改变。结果：GA处理后的MDA-MB-231和MDA-MB-435s细胞的粘附、侵袭、运动能力与未处理组细胞相比均明显下降，差异具有显著性（P〈0．05和P〈0．01）。结论：HSP90抑制剂Geldanamycin（GA）能够明显抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231、MDA-MB-435s粘附、侵袭和运动能力。     

山茱萸提取物对乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭和转移的抑制作用及机制研究

目的探讨山茱萸提取物对人乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭和转移的抑制作用及机制。方法设MDA-MB-231细胞组、顺铂组(100.0μg/mL)、山茱萸提取物低剂量组(100.0μg/mL)、高剂量组(200.0μg/mL);以上各组每孔设6个平行样,培养72h。培养结束后,MTT法测定细胞活力,结晶紫染色测定单克隆形成数目,刮擦伤口愈合试验测定细胞迁移,Transwell室测定细胞侵袭,RT-PCR法及Western blot法测定胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)、丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)基因和蛋白水平。结果与MDA-MB-231细胞组比较,顺铂组、山茱萸提取物低、高剂量组人乳腺癌MDA-MB-231细胞吸光度(OD值)[(0.34±0.02)、(0.62±0.04)、(0.18±0.04)比(0.91±0.03)]、存活率[(25.54±0.15)%、(44.65±1.35)%、(16.41±2.36)%比(93.54±0.24)%]、单克隆形成数目[(186.63±12.65)个、(325.98±17.65)个、(108.63±12.63)个比(715.63±15.63)个]、迁移率[(45.63±9.65)%、(63.25±8.99)%、(23.96±11.32)%比(85.65±10.32)%]、穿膜数[(105.63±32.54)个、(298.63±28.65)个、(54.96±16.66)个比(542.63±29.65)个]、IGF-1R、Akt mRNA [(1.62±0.16)、(3.59±0.21)、(1.11±0.18)比(6.54±0.18),(1.48±0.19)、(3.69±0.21)、(0.89±0.25)比(5.69±0.14)]和蛋白[(1.89±0.19)、(3.62±0.15)、(1.24±0.23)比(6.99±0.18),(2.65±0.23)、(3.49±0.18)、(1.05±0.24)比(6.36±0.19)]表达降低(P<0.05)。与顺铂组比较,山茱萸提取物低剂量组人乳腺癌MDA-MB-231细胞OD值[(0.62±0.04)比(0.34±0.02)]、存活率[(44.65±1.35)%比(25.54±0.15)%]、单克隆形成数目[(325.98±17.65)个比(186.63±12.65)个]、迁移率[(63.25±8.99)%比(45.63±9.65)%]、穿膜数[(298.63±28.65)个比(105.63±32.54)个]、IGF-1R、Akt mRNA [(3.59±0.21)比(1.62±0.16)、(3.69±0.21)比(1.48±0.19)]和蛋白[(3.62±0.15)比(1.89±0.19)、(3.49±0.18)比(2.65±0.23)]表达升高(P<0.05),山茱萸提取物高剂量组OD值[(0.18±0.04)比(0.34±0.02)]、存活率[(16.41±2.36)%比(25.54±0.15)%]、单克隆形成数目[(108.63±12.63)个比(186.63±12.65)个]、迁移率[(23.96±11.32)%比(45.63±9.65)%]、穿膜数[(54.96±16.66)个比(105.63±32.54)个]、IGF-1R、Akt mRNA[(1.11±0.18)比(1.62±0.16)、(0.89±0.25)比(1.48±0.19)]和蛋白[(1.24±0.23)比(1.89±0.19)、(1.05±0.24)比(2.65±0.23)]表达降低(P<0.05)。与山茱萸提取物低剂量组比较,山茱萸提取物高剂量组OD值[(0.18±0.04)比(0.62±0.04)]、存活率[(16.41±2.36)%比(44.65±1.35)%]、单克隆形成数目[(108.63±12.63)个比(325.98±17.65)个]、迁移率[(23.96±11.32)%比(63.25±8.99)%]、穿膜数[(54.96±16.66)个比(298.63±28.65)个]、IGF-1R、Akt mRNA[(1.11±0.18)比(3.59±0.21)、(0.89±0.25)比(3.69±0.21)]和蛋白[(1.24±0.23)比(3.62±0.15)、(1.05±0.24)比(3.49±0.18)]表达降低(P<0.05)。结论山茱萸提取物对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、侵袭、转移具有明显抑制作用,200.0μg/mL的山茱萸提取物效果尤为明显;其机制可能与山茱萸提取物抑制IGF-1R、Akt mRNA和蛋白的表达进而抑制IGF-1R/Akt信号通路的激活有关。     

穿心莲内酯对人乳腺癌细胞迁移和侵袭的抑制作用

目的:探究穿心莲内酯对人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移和侵袭的抑制作用及机制。方法:用穿心莲内酯0,5,10,20,40和80 μmol/L处理MDA-MB-231细胞24 h,MTT法检测细胞存活率;伤口愈合和Transwell小室实验检测细胞迁移与侵袭能力;逆转录聚合酶链反应检测解偶联蛋白2（uncoupling protein 2,UCP2） mRNA表达;蛋白质印迹法检测UCP2和丙酮酸脱氢酶（pyruvate dehydrogenase,PDH）蛋白表达水平;乳酸试剂盒检测乳酸含量;JC-1染色后共聚焦显微镜检测线粒体膜电位。结果:穿心莲内酯对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用具有浓度依赖性;与0 μmol/L组相比,10,20,40 μmol/L组MDA-MB-231细胞的迁移与侵袭能力受到抑制（P<0.05或P<0.01）;UCP2的mRNA和蛋白表达下调（P<0.05或P<0.01）,线粒体膜电位升高,PDH蛋白表达上调,细胞内乳酸含量下降（P<0.05或P<0.01）。结论:穿心莲内酯可能通过抑制乳腺癌的糖酵解和改变能量代谢的方式抑制MDA-MB-231细胞的迁移与侵袭,其机制可能与UCP2有关。     

过表达组蛋白去乙酰基酶11抑制基底样乳腺癌细胞的侵袭和转移

目的研究组蛋白去乙酰基酶11（HDAC11）在基底样乳腺癌（BLBC）细胞侵袭和转移中的调控作用。方法利用GEO和 TCGA数据库分析了HDAC11在BLBC中的表达,并用Transwell实验和裸鼠模型研究HDAC11对BLBC细胞侵袭和转移的影 响。使用免疫共沉淀的方法观察HDAC11与Twist蛋白的相互结合,用启动子报告基因和染色体免疫共沉淀的方法鉴定HAS2 是否为Twist 的靶基因。结果与其他乳腺癌亚型相比,HDAC11 在基底样乳腺癌中的表达较低。在BLBC细胞中过表达 HDAC11可以强烈抑制BLBC细胞的体外迁移、侵袭和在裸鼠体内转移。HDAC11识别并占据Twist蛋白的DNA结合域,对抗 其促侵袭的功能,并抑制Twist诱导的HAS2基因转录。结论HDAC11过表达可抑制BLBC细胞的侵袭和转移。     

BRG1对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响及其分子机制探讨

目的探讨沉默BRG1基因对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法体外化学合成BRG1小干扰RNA（siRNA）和Control siRNA（si—Ctr1）,脂质体介导转染乳腺癌MDA—MB-231和BT-549细胞,Transwell迁移实验和侵袭实验观察沉默BRG1基因对2种乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响,明胶酶谱实验检测基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）变化,Westernblot检测基质金属蛋白酶组织抑制因子-2（tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2）及MMP-2蛋白表达。结果转染BRG1 siRNA可以有效减少乳腺癌MDA—MB-231和BT-549细胞BRG1的表达,细胞迁移和侵袭能力下降。BRG1沉默后TIMP-2表达升高,MMP-2表达下降且酶活性降低。结论BRG1沉默后通过上调TIMP-2抑制MMP-2的表达,破坏TIMP-2／MMP-2平衡,最终抑制乳腺癌细胞迁移和侵袭能力。     

SMC4对人乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响及其机制研究

目的 探讨敲低染色体结构维持蛋白4(SMC4)基因的表达对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移和侵袭能力的影响及其可能的机制.方法 用定量PCR(qPCR)法检测20例乳腺癌患者乳腺癌组织及对应癌旁组织中SMC4的表达情况,并用qPCR及蛋白质印迹法(Western blot)检测人乳腺上皮细胞(MCF10A)及人乳腺癌细胞(MDA-MB-231、T47D、SK-BR-3、MCF7、MDA-MB-468)中SMC4的表达情况.用小分子干扰RNA(siRNA)特异性干扰MDA-MB-231中SMC4的表达后,用qPCR及Western blot检测干扰效果,用CCK8及平板克隆实验检测其增殖与克隆形成能力,Transwell小室检测其迁移及侵袭能力,用Western blot检测可能影响的通路蛋白表达情况.结果 SMC4在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁组织(t=3.265,P＜0.05).SMC4在乳腺癌细胞系中的表达明显高于MCF10A.在成功用siRNA干扰SMC4表达后,MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力均明显下降(P＜0.05),且磷酸化蛋白激酶B (p-AKT)及磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)的表达同样明显降低(P＜0.05),而AKT及PI3K的表达则无明显影响.结论 干扰SMC4基因的表达可抑制MDA-MB-231的增殖、迁移及侵袭能力,其机制可能与PI3K/AKT信号通路的激活相关.